Kategori

Interessante Artikler

1 Jod
Hvordan redusere nivået av adrenalin i blodet med folkemedisiner?
2 Tester
Kvinnelige kjønnshormoner i piller
3 Hypofysen
Noradrenalin og adrenalin
4 Tester
Blodsukker fra 11 til 11,9 mmol / l hva betyr dette
5 Tester
Høyt insulin med normalt blodsukker
Image
Hoved // Kreft

Medfødt hypotyreose


Lysbilde 14 fra presentasjonen "Hypotyreose"

Dimensjoner: 720 x 540 piksler, format:.jpg. For å laste ned et lysbilde gratis til bruk i leksjonen, høyreklikker du på bildet og klikker “Lagre bilde som. ". Du kan laste ned hele presentasjonen "Hypothyroidism.pptx" i et zip-arkiv på 510 KB.

Lignende presentasjoner

"Endokrine sykdommer" - infeksjoner. Insuloacinarsystemet i bukspyttkjertelen. Dødsårsak. Sukkerreduserende orale medisiner. Sykepleieprosess. Bukspyttkjertel. Strukturen i levetiden. Brødsenhetssystem. Et stoff. Overholdelse av medisinsk konfidensialitet. Diagnostikk. Forekomsten av diabetes mellitus. Fysiologi. Fysisk aktivitetsmodus.

"Hyperthyroidism of the thyroid gland" - Kirurgisk metode - reseksjon av en del av skjoldbruskkjertelen. Medisinsk metode: Antiteroidmedisiner - "Mercazolil" Jodpreparater - "Jod aktiv" Symptomatisk terapi: hypotensiv, antihistaminer, beroligende midler, anabole steroider. Smittsom faktor: alvorlig angina, influensa, meslinger, kikhoste, revmatisme Arvelig disposisjon Overdreven soleksponering og endokrine endringer.

"Koma med endokrine sykdommer" - Klinikk. Styrke syntesen av skjoldbruskhormoner. Haster bestemmelse av TSH. Edematøst syndrom. Laktacidemisk koma. Klassifisering. Kliniske syndromer. Hyperosmolar ikke-ketoacidotisk koma. Differensielle diagnostiske kriterier com. Alvorlig dekompensasjon av kronisk binyreinsuffisiens.

"Forebygging av sykdommer i det endokrine systemet" - Sykdommer og forebygging av lidelser i det endokrine systemet. Leonid Stadnik. Mann. Interaktiv tavle. Diagnostikk. Stråhatt. Innhold av jodforbindelser i jorda i Khabarovsk-territoriet. Bertrand Russell. Video om giganter. Usunn livsstil. Vær lykkelig og sunn. Statistikk. Statistikk over skjoldbruskkjertelen.

"Behandling av det endokrine systemet" - Indikasjoner for blodsukkerregulatorer. Generell fysiologi i det endokrine systemet. Effekter av glukokortikoider. Diabetes. Det hypotalamus-hypofyse-binyresystemet. Bruk av kjønnshormoner. Fysiologi i det endokrine systemet. Klassifisering av hormoner etter kjemisk struktur. Effekter av hypofyse og hypotalamus hormoner.

"Hormoner og diabetes" - Komplikasjoner. Thyreocalcitonin. Regler for lagring og administrering av insulin. Patogenesen av sykdommen. Sukkersyke. Typer diabetes. Virkningsmekanismen til hormoner. Adrenalin. Kjemisk struktur. Progesteron. Glukagon. Kosthold for diabetes. Få hormoner. Testosteron. Tyroksin. Veksthormon. Tegn på å utvikle diabetes.

Presentasjon om temaet "Medfødt hypotyreose"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • fem

Anmeldelser

Kommentar til presentasjonen

Presentasjon for skolebarn om temaet "Medfødt hypotyreose" i medisin. pptCloud.ru - en praktisk katalog med muligheten til å laste ned en powerpoint-presentasjon gratis.

Innhold

Medfødt hypotyreose

Definisjon

Hypotyreose er et syndrom forårsaket av en reduksjon i virkningen av T3 og T4 på målvevet

Lide

Nervesystemet Kardiovaskulært system Mage-tarmkanalen Nyrer

Vanskeligheter med perinatal diagnose er relatert...

Medfødt hypotyreose er oftere sporadisk enn arvelig. Det er ingen pålitelige genetiske markører Ingen risikogruppe identifisert blant gravide. Umulig å få fosterblod for perinatal diagnose

Embryogenese

3 - 4 uker - utseendet til skjoldbruskkjertelen 8 - 12 uker - begynnelsen av skjoldbruskkjertelen. I løpet av den 36. uken - når konsentrasjonen av TSH, T3, T4 normen for voksne

Foster- og mors skjoldbruskkjertelhormoner

Opptil 50% av T4 i fosterblod er mors. Dermed beskytter skjoldbruskhormoner fra mor fosteret mot hypotyreose Hypotyreose hos gravide fører til infertilitet eller spontan abort (50%) Forekomsten av hypotyreose hos gravide er bare 0,3%

Skjoldbruskfunksjon hos et nyfødt

I løpet av de første 30 minuttene. TSH hos nyfødte vokser raskt. En reduksjon i konsentrasjonen oppstår i den første uken i livet. Under påvirkning av TSH observeres en lignende situasjon med T3 og T4. Rask vekst de første timene og gradvis tilbakegang mot slutten av leveuken

Sen diagnose av hypotyreose resulterer i

Irreversible konsekvenser for den mentale utviklingen av barnet. Henger i statomotiv utvikling. Grov henger i fysisk utvikling. Kort vekst under 6 år skyldes primært hypotyreose

Hovedparolen er forebygging

5% av pasientene på spesialskoler er konsekvensene av sen diagnostisert hypotyreose

Kartleggingsalternativer

Det første trinnet er T4, det andre er TSH. Avdekker en reduksjon i T4-konsentrasjonen med mer enn 20% av normen. I det andre trinnet blir TSH undersøkt. Frekvensen av påvisning av GV: 1: 4000 fødsler Bare TSH. kompensert GV detekteres (T4 - N, TSH -> N)

Genetikk

Etiologi

Primær hypotyreose (95%) Skjoldbruskkjertel dysgenese (aplasi, hypoplasi, ektopi) Brudd på TG-syntese eller metabolisme av dem Sekundær hypotyreose (5%) Misdannelser i hjernen og hodeskallen Hypofysefødselstrauma Hypofyse aplasi

Behandling

Livslang tyroksinerstatningsterapi under kontroll av TSH og T4

Prognose

Prognosen er gunstig hvis behandlingen startes i tide (opptil 3 måneder), utføres regelmessig og riktig

Hypothyroidism Presentation on Pediatrics of Thyroid Disease Fullført

hypotyreose. khusainova lilje 46 bg..ppt

  • Antall lysbilder: 30

Hypothyroidism Presentation on Pediatrics: Thyroid Disorders. Fullført: Art. 46 b. gr. 1 br. Khusainova Lilia.

Hypotyreose n er et klinisk syndrom som utvikler seg på grunn av mangel på skjoldbruskhormoner. Ved patogenese kan hypotyreose være primær (på grunn av patologien i selve skjoldbruskkjertelen) og sekundær (på grunn av TSH-mangel), hvor mer enn 99% av tilfellene er primær ervervet hypotyreose. Forekomsten av hypothyroidisme i befolkningen generelt er ca 2%

Ervervet hypotyreose n Ervervet hypotyreose er en av de vanligste endokrine lidelsene. Hovedårsaken til vedvarende primær hypotyreose er kronisk autoimmun tyreoiditt, etterfulgt av iatrogen hypotyreose, som utvikler seg som et resultat av kirurgiske operasjoner på skjoldbruskkjertelen eller behandling med radioaktiv 131 I.

Etiologi n Hypotyreose som følge av kronisk autoimmun tyreoiditt, så vel som iatrogen hypotyreose (postoperativ, som et resultat av terapi med radioaktiv 131 I) er av største kliniske betydning. Iatrogen hypotyreose utgjør minst 1/3 av alle tilfeller av hypothyroidisme. Med disse sykdommene er hypotyreose i de fleste tilfeller vedvarende, irreversibel. Sammen med dette, i mange sykdommer i skjoldbruskkjertelen (destruktiv thyroiditt), så vel som når de utsettes for en rekke stoffer (store doser jod, tyreostatika), kan det utvikles forbigående hypotyreose, som er selvsimulert enten i løpet av det naturlige løpet av disse sykdommene, eller ved avslutning av effekten av den forårsakende faktoren (avskaffelse av tyreostatisk tilstand) ). I noen tilfeller forblir opprinnelsen til primær hypotyreose uklar (idiopatisk hypotyreose).

Etiologi n Alvorlig jodmangel kan være en av årsakene til primær hypotyreose. Mild til moderat jodmangel hos voksne under normale forhold kan ikke føre til hypotyreose. Hos nyfødte, på grunn av moderat og noen ganger til og med mild jodmangel, på grunn av kombinasjonen av lavt jodinnhold i skjoldbruskkjertelen og et høyt nivå av skjoldbruskhormonmetabolisme, kan forbigående nyfødt hyperthyrotropinemia utvikle seg. Gravide kvinner under jodmangel kan utvikle relativ svangerskapshypotyroksinemi. Likevel bør de to siste fenomenene ikke identifiseres fullt ut med hypothyroidism syndrom. n Årsaken til den relativt sjeldne sekundære hypotyreose er som regel forskjellige destruktive prosesser i hypothalamus-hypofyseregionen. Ofte snakker vi om makroadenomer i hypofysen og suprasellar strukturer, samt kirurgiske inngrep for disse sykdommene..

Patogenese n Med en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner utvikles endringer i alle organer og systemer uten unntak. Siden den viktigste funksjonen til skjoldbruskkjertelhormonene er å opprettholde grunnleggende metabolisme (cellulær respirasjon), når de er mangelfulle, reduseres oksygenforbruket av vev, samt en reduksjon i energiforbruk og utnyttelse av energisubstrater. Av samme grunn er det under hypotyreose en reduksjon i produksjonen av en rekke energiavhengige cellulære enzymer som sikrer at de fungerer normalt. En universell forandring som er funnet i alvorlig hypothyroidisme er slimhinneødem (myxedema), som er mest uttalt i bindevevstrukturene. Myxedema utvikler seg på grunn av overdreven opphopning av hyaluronsyre og andre glykosaminoglykaner i det interstitielle vevet, som på grunn av deres hydrofilitet beholder overflødig vann.

Epidemiologi n Epidemiologien til hypothyroidisme bestemmes i stor grad av det faktum at autoimmun thyroiditt er den vanligste årsaken. For det første er autoimmun tyreoiditt, som de fleste andre skjoldbruskkjertelsykdommer, 10 eller flere ganger mer vanlig hos kvinner. For det andre er denne sykdommen preget av et langt forløp og fører til hypotyreose mange år og tiår etter starten..

Kliniske manifestasjoner n n n Det kliniske bildet av hypotyreose bestemmes av etiologien, pasientens alder og utviklingshastigheten for skjoldbruskhormonmangel. Hovedproblemene i den kliniske diagnosen hypotyreose er: fraværet av spesifikke (bare funnet i hypotyreose) symptomer; n n Høy forekomst av hypotyreose-lignende symptomer i den generelle befolkningen assosiert med andre kroniske fysiske og psykiske lidelser. Hos omtrent 15% av voksne med normal skjoldbruskkjertelfunksjon kan opp til flere symptomer assosiert med hypotyreose identifiseres; ingen direkte sammenheng mellom graden av mangel på skjoldbruskkjertelhormon og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner (i noen tilfeller kan symptomene være helt fraværende i tilfelle åpenbar hypotyreose, i andre er de betydelig uttalt selv i subklinisk hypotyreose).

Diagnose n Diagnose av hypotyreose, det vil si bevis på en reduksjon i skjoldbruskfunksjon, er ganske enkel. Det innebærer bestemmelse av nivået av TSH og T4, mens påvisning av en isolert økning i TSH indikerer subklinisk hypothyroidisme, og en samtidig økning i nivået av TSH og en reduksjon i nivået av T4 - om åpen eller manifest hypotyreose. Et betydelig større problem er bestemmelsen av indikasjoner for denne studien, siden uspesifisiteten av det kliniske bildet av hypothyroidisme bestemmer det faktum at selv "åpenbare symptomer" kanskje ikke blir bekreftet av hormonell forskning, sammen med dette, i noen tilfeller hypotyreose, til og med ledsaget av en betydelig økning i nivået TSH og en reduksjon i T4, noen ganger asymptomatisk. Hvis vi snakker om subklinisk hypotyreose, har det i det overveldende flertallet av tilfeller ingen manifestasjoner i det hele tatt som gjør det mulig å mistenke det. Når man sammenligner disse fakta, oppstår et naturlig spørsmål om tilrådelighet med en screeningbestemmelse av skjoldbruskkjertelfunksjon for å diagnostisere hypotyreose, som støttes av mange anbefalinger..

Behandling Manifest hypotyreose er en absolutt indikasjon for forskrivning av erstatningsterapi med levotyroksin (L-T 4), uavhengig av ytterligere faktorer (alder, komorbiditet). Bare muligheten for å starte behandling (startdosen og økningshastigheten) kan variere. En absolutt indikasjon for erstatningsterapi for subklinisk hypotyreose er deteksjonen hos en gravid kvinne, eller planlegging av graviditet i nær fremtid. n Prinsippene for erstatningsterapi for sekundær hypotyreose er like, bortsett fra at kvaliteten på kompensasjonen blir vurdert på T4-nivå. Behandling av hypothyroidkoma innebærer intensive tiltak, inkludert utnevnelse av skjoldbruskhormonpreparater, glukokortikoider og korreksjon av hemodynamiske lidelser og elektrolyttforstyrrelser. n

Medfødt hypotyreose er en heterogen gruppe sykdommer manifestert av medfødt mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, som utvikler seg som et resultat av dysgenese av skjoldbruskkjertelen eller hypofysesystemet, så vel som på grunn av medfødte mangler i syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner og forskjellige eksogene påvirkninger (medisiner, moderat blokkerende antistoffer, etc.). Med andre ord refererer begrepet "medfødt hypothyroidisme" til hypothyroidisme av enhver genese som manifesteres og diagnostiseres ved fødselen..

Etiologi n Medfødt hypotyreose er sporadisk i omtrent 85% av tilfellene og utvikler seg i de aller fleste tilfeller på grunn av skjoldbruskkjertel dysgenese. I omtrent 15% av tilfellene er medfødt hypotyreose forårsaket av arvelige defekter i T4-syntese eller eksponering for maternal skjoldbruskkjertelantistoffer (blokkerende antistoffer som sirkulerer hos kvinner med autoimmun skjoldbrusk sykdom). For visse former for medfødt hypothyroidisme er det for tiden kjent genetiske mutasjoner som fører til dens utvikling..

Patogenese n Intrauterin utvikling av et foster, der skjoldbruskkjertelen av en eller annen grunn ikke fungerer eller er fraværende, utføres på grunn av mors skjoldbruskhormoner som passerer gjennom morkaken. Etter fødselen synker nivået av mors skjoldbruskhormoner i fostrets blod raskt. I nyfødtperioden, spesielt den tidlige, er skjoldbruskkjertelhormoner kritisk nødvendig for utvikling av sentralnervesystemet hos det nyfødte, spesielt for de pågående prosessene med myelinisering av nevroner i hjernebarken. Med en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner i denne perioden dannes en irreversibel underutvikling av barnets hjernebark, klinisk manifestert av varierende grad av mental retardasjon opp til kretinisme. Med rettidig igangsetting av substitusjonsbehandling (ideelt sett den første uken i livet) er utviklingen av sentralnervesystemet praktisk talt normal. Sammen med utviklingen av patologien til sentralnervesystemet med for tidlig kompensert medfødt hypotyreose, lider dannelsen av skjelettet og andre indre organer.

Hovedårsakene til medfødt hypotyreose. Dysgenese av skjoldbruskkjertelen: n agenese (22-42%) n hypoplasi (24-36%) n dystopi (35-43%) nn Medfødte defekter i T4-syntese: - - - nn skjoldbruskkjertelperoksidasefeil tyroglobulinfeil Pendreda deiodinase-defekt av skjoldbruskkjertelhormoner Sentral (hypothalamohypophyseal) medfødt hypothyroidisme Medfødt hypothyroidisme på grunn av mors antistoffer

Kliniske manifestasjoner n Kliniske symptomer hjelper i de fleste tilfeller ikke ved tidlig diagnose av medfødt hypotyreose. Bare i 5% av tilfellene av medfødt hypotyreose kan umiddelbart mistenkes hos nyfødte på grunnlag av kliniske data. Tidlige symptomer inkluderer langvarig hyperbilirubinemi (> 7 dager), lav stemme, utspent mage, navlebrokk, hypotensjon, forstørret bakre fontanelle, makroglossi og forstørret skjoldbruskkjertel. Hvis behandlingen ikke startes, i løpet av 3-4 måneder av livet, vises symptomer som nedsatt appetitt, svelgeproblemer, dårlig vektøkning, flatulens, forstoppelse, tørrhet og blekhet i huden, hypotermi, muskelhypotoni. Etter 5-6 måneder, forsinkelsen i barnets psykomotoriske og fysiske utvikling, samt uforholdsmessig stor vekst: en bred nedsenket nesebro, hypertelorisme, sen stenging av fontanellene.

Diagnose n Diagnosen medfødt hypotyreose er basert på neonatal screening. Kostnadene ved screening og kostnadene ved å behandle et funksjonshemmet barn i sent diagnostiserte tilfeller av medfødt hypothyroidisme er 1: 7-1: 11. Det mest aksepterte screeningsalternativet innebærer å bestemme TSH-nivået i tørkede blodflekker på filterpapir tatt på 4.-5. Dag i barnets liv, når det er en reduksjon i nivået av TSH, som i den tidlige nyfødte perioden og vanligvis er betydelig økt. Tidligere screening resulterer i flere falske positive. I tilfelle nivået av TSH i henhold til neonatal screening overstiger 100 mU / L, er diagnosen medfødt hypothyroidisme hevet over tvil, og barnet er indisert for utnevnelse av L-T 4 erstatningsterapi.

Differensialdiagnose n Medfødt hypotyreose må skille seg fra forbigående hyperthyrotropinemia, som betyr en forbigående økning i TSH-nivåer, oppdaget under neonatal screening for medfødt hypothyroidisme. Hvis det sammen med dette er en forbigående reduksjon i nivået av T 4, sier de forbigående hypotyreose. Årsakene til forbigående hyperthyrotropinemia kan være: jodmangel, prematuritet, lav fødselsvekt, intrauterin underernæring, intrauterin infeksjoner, mors inntak av tyreostatika under graviditet, autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen hos moren. Den vanligste og godt studerte årsaken til forbigående nyfødt hypertyrotropinemi er jodmangel. Når jodmangel blir mer alvorlig, øker andelen barn som, når de blir undersøkt for medfødt hypotyreose, viser forbigående hyperthyrotropinemia..

Behandling n Målet med substitusjonsterapi er en tidlig mulig normalisering av T4-nivået i blodet, og i fremtiden valg av L-T4-dose, som vil sikre stabil opprettholdelse av det normale nivået av T4 og TSH. Den anbefalte startdosen av L-T4 er 10-15 mcg per kg kroppsvekt per dag. I fremtiden er det nødvendig å gjennomføre regelmessige oppfølgingsundersøkelser for å velge en tilstrekkelig dose L-T 4.

Hypotyreose
presentasjon for leksjonen om temaet

Nedlasting:

VedleggetStørrelsen
gipotireoz.pptx2,01 MB

Forhåndsvisning:

Tekst på lysbildet:

Definisjon Hypotyreose er en sykdom forårsaket av mangel på inntak av skjoldbruskhormoner i organer og vev. Forekomsten av sykdommen blant befolkningen er 0,5-1%, og med tanke på subkliniske former kan den nå 10%

FUNKSJON AV TYROIDEN 1. Normal - eutyreoidisme 2. Økt - tyrotoksikose (hypertyreose) 3. Redusert - hypotyreose STØRRELSER AV TYROIDEN 1. Normal 2. Økt - struma 3. Reduserte HOVEDSYNDROMER I TYRODOLOGI:

HYPOTHYROIDIS Et polyetiologisk syndrom, hvis kliniske manifestasjoner, uansett årsak, er en konsekvens av en reduksjon i skjoldbruskkjertelen, en reduksjon i tyroksinsyntese og mangel på dens virkning på vev og organer

Årsaker Årsakene til sykdommen avhenger av formen. Primær hypotyreose: angrep av ditt eget immunsystem; Behandling av diffus giftig struma; jodmangel (i regioner med sin uttalt mangel); medfødte lidelser (oftest - underutvikling av kjertelen). Sekundær og tertiær hypotyreose kan være forårsaket av noen av tilstandene som fører til utilstrekkelig funksjon av hypofysen eller hypotalamus (traumer, svulster, stråling, kirurgi, etc.)

Patogenetisk klassifisering av hypotyreose Primær - som en konsekvens av skjoldbruskpatologi og insuffisiens i funksjonen (TSH økes, T3 og T4 reduseres) Sekundær - en konsekvens av hypofunksjon i hypofysen - hypopituitorisme, mangel på TSH-syntese, redusert stimulering av TSH-skjoldbruskkjertelfunksjon og utilstrekkelig syntese av tyroksin og triiodothyran og T4 senkes) Tertiær - en konsekvens av hypotalamusens patologi, en reduksjon i syntesen av tyrotropinfrigivende hormon (TRH) (TRH, TSH, T3 og T4 senkes) Vev (transport, perifer) - et syndrom med perifer motstand mot skjoldbruskhormoner. Dette er en sjelden patologi assosiert med en mutasjon av genet for beta-reseptoren til skjoldbruskkjertelhormoner. (TSH er litt forhøyet eller normalt med økte nivåer av T3 og T4)

Symptomer og manifestasjoner av hypotyreose Skjoldbruskkjertel Forhøyede nivåer av ALAT, AST, bilirubin, kolesterol og triglyserider Leverforstoppelse Dyskinesi i tarmene og galleveiene, kolecystitt Tarm Redusert fruktbarhet Menstruelle uregelmessigheter, infertilitet,. mastopati, fibroids Reproduktive system Depresjon, aggressivitet Redusert konsentrasjon av oppmerksomhet Generell reduksjon i interesse Mangel på mental utvikling av fosteret Hjerne Redusert filtreringshastighet Væskeretensjon, ødem Nyrer Redusert hjertefrekvens Diastolisk hypertensjon Diastolisk dysfunksjon Ofte takykardi Hjerte

Hypotyreose Klager: svakhet, tretthet, hukommelsestap, døsighet, apati, chilliness, dårlig kulde toleranse, tørr hud, smerter i ledd og muskler, forstoppelse, heshet, hevelse, kortpustethet, depresjon Ved undersøkelse: anemisk, blekt ansikt med gult skjær. Sakte bevegelse og tale. Lav stemme. Hudtørr, kald. Sprøtt tørt hår og negler. Puffiness og puffiness i ansiktet. Ødemet er tett - myxidema. Bradykardi. BP - mild hypertensjon

Hypotyreose utvikler seg som regel sakte og umerkelig Hypotyreose kan potensielt forveksles med andre sykdommer eller tilstander (hyperlipidemi, uregelmessig menstruasjon, overgangsalder, depresjon osv.) Hypotyreose, inkludert subkliniske former, kan påvirke funksjonen til mange organer og systemer Kliniske trekk ved hypotyreose

Klinisk presentasjon Det er en rekke ikke-spesifikke og spesifikke symptomer. Den første fasen av sykdommen kan ligne osteokondrose, cerebrosklerose, pyelonefritt eller angina pectoris langs løpet. Pasienter klager over svakhet, rask tretthet, hukommelsessvikt, smerter i hjertet, hevelse i ansiktet og ekstremiteter, søvnforstyrrelser, tørr hud, vektøkning, ryggsmerter osv. Spesifikke symptomer: et hovent blekt ansikt, svakt ansiktsuttrykk, pasientene er kalde ( hypotermi), huden er tørr, peeling, dens elastisitet er redusert, det er områder med keratinisering, talen er utydelig (hevelse i stemmebåndene), tungen er tykkere, med tennemerker på kantene. Typiske muskelsmerter og svakhet, det er hjerteforstyrrelser, kortpustethet under anstrengelse, brystsmerter. Hjerteødem fører til utvidelse av hulrommene i hjertet, bradykardi utvikler seg. Mage-tarmkanalen - nedsatt appetitt, forstoppelse, oppblåsthet, gallestein, akutt tarmobstruksjon. Sinn: apati, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse, nedsatt intelligens.

Det er to konsepter basert på laboratoriestudier: 1) Manifest (åpen) hypothyroidisme (forhøyede TSH-nivåer i kombinasjon med redusert T4-nivå), preges av levende karakteristiske kliniske manifestasjoner, prevalens i populasjonen er 2%), 2) Subklinisk (latent) hypothyroidisme (isolert økning TSH-nivå på normalt T4-nivå), som regel uten kliniske manifestasjoner eller de er ubetydelige, forekommer hos 7-10% av kvinnene og 2-3% av mennene.

Diagnostikk Diagnostikk av hypotyreose utføres av en endokrinolog på grunnlag av laboratorie- og instrumentstudier: redusert konsentrasjon av total T4 i blodserum; redusert absorpsjon av radioaktivt jod i skjoldbruskkjertelen; en økt konsentrasjon av TSH i serum er et tidlig og mest følsomt tegn på primær hypotyreose; tvert imot er en reduksjon i TSH-konsentrasjon karakteristisk.

Behandling av hypothyroidisme I behandlingen av sykdommen spiller riktig ernæring en viktig rolle. KOSTNAD I tilfelle hypotyreose er det bygget på vei til å øke proteininnholdet og begrense fett og karbohydrater (hovedsakelig lett fordøyelig: honning, syltetøy, sukker, melprodukter). Det valgte legemidlet i behandlingen av hypothyroidisme er levotyroksinnatrium. Behandlingen utføres for å normalisere nivået av skjoldbruskstimulerende hormon. For voksne er gjennomsnittlig dose levotyroksinnatrium (L-tyroksin) 1,6 μg / kg kroppsvekt per dag. Hos forskjellige pasienter varierer det daglige behovet fra 25 til 200 μg / dag. Valg av dose bør utføres gradvis, med et minimum. Startdosen overstiger ikke 25-50 mcg / dag. Økningen utføres tidligst etter 4-6 uker, når kroppen tilpasser seg den opprinnelige dosen av stoffet. For å vurdere tilstrekkelig med pågående erstatningsterapi, er det nødvendig med periodisk overvåking av nivået av TSH i blodet. Kroppens behov for skjoldbruskhormoner om sommeren avtar ofte, noe som også må tas i betraktning. Erfaring viser at gjennomsnittlig behov for L-tyroksin hos menn er noe høyere enn hos kvinner. Det er viktig å lære pasienter med hypotyreose selvkontroll: å overvåke helsetilstanden, puls, blodtrykk, kroppsvekt, tyroksintoleranse, å føre observasjonsdagbok. Dette vil bidra til å unngå komplikasjoner av hypothyroidisme og bivirkningene av hormonene som brukes. Ved tidlig behandling er prognosen god.

IQ-verdiene hos barn hvis mødre hadde ubehandlet hypotyreose under graviditet var signifikant lavere sammenlignet med kontrollgruppen for barn. IQ-verdiene hos barn hvis mødre fikk substitusjonsbehandling under graviditet var de samme som i kontrollgruppen for barn. Kontrollgruppe, n = 124 Ubehandlet hypotyreose, n = 48 Kontroll Ubehandlet (p = 0,005) Maternal skjoldbruskkjertelhypofunksjon og IQ hos barn JE Haddow et al., N Engl J Med. 1999; 341: 529-555

- en av de vanligste sykdommene i skjoldbruskkjertelen hos barn. Forekomsten av medfødt hypotyreose varierer fra 1 av 4.000-5.000 nyfødte i Europa, Nord-Amerika, til 1 av 6.000-7.000 nyfødte i Japan. Hos jenter forekommer sykdommen to ganger oftere enn hos gutter (forhold 2: 1). I Usbekistan er det ett barn med medfødt hypothyroidisme for hver 1250 nyfødte. Medfødt hypothyroidisme (CH)

Kliniske symptomer på hypothyroidisme Redusert intelligens, veksthemming og intellektuell utvikling

Medfødt hypotyreose Fullført av student fra gruppe 216 Zotova Elena. - presentasjon

Presentasjonen ble publisert for 18 dager siden av brukeren Elena Gordeeva

Lignende presentasjoner

Presentasjon om emnet: "Medfødt hypotyreose. Fullført av studenten i gruppe 216 Zotova Elena." Transkripsjon:

1 Medfødt hypotyreose Utført av en student fra gruppe 216 Zotova Elena

2 Medfødt hypothyroidisme er en heterogen gruppe sykdommer som manifesteres ved mangel på skjoldbruskkjertelhormoner på grunn av: dysgenese av skjoldbruskkjertelen eller hypofysesystemet medfødte defekter i syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner av forskjellige eksogene påvirkninger (medisiner, moderat blokkerende antistoffer, etc.). Med andre ord refererer begrepet "medfødt hypothyroidisme" til hypothyroidisme av enhver genese som manifesteres og diagnostiseres ved fødselen..

3 Medfødt hypotyreose forekommer med en frekvens på 1 av 4000–5000 nyfødte. Hos jenter påvises sykdommen 2–2,5 ganger oftere enn hos gutter.

4 Massescreening (screening) for medfødt hypotyreose ble først utført i Canada i 1971. I dag er det den vanlige undersøkelsesmetoden i de fleste utviklede land. I Russland og Ukraina har lignende screening blitt utført de siste 12 årene.

8 Hovedårsakene til medfødt hypotyreose. I. Dysgenese av skjoldbruskkjertelen: 1. agenese (22-42%) 2. hypoplasi (24-36%) 3. dystopi (35-43%) II. Medfødte defekter i T4-syntese: 1. skjoldbruskkjertelperoksidasefeil 2. tyroglobulin-defekt 3. natriumjodid-symporterdefekt 4. Pendred's syndrom 5. skjoldbruskhormon deiodinase-defekt III. Sentral (hypotalamus-hypofyse) medfødt hypotyreose IV. Medfødt hypotyreose på grunn av mors antistoffer

9 Primær hypotyreose oppstår som et resultat av abnormiteter i skjoldbruskkjertelen. Den sekundære sykdomsformen kalles ofte hypofysehypotyreose, og den tertiære formen kalles hypotalamus hypothyroidisme. Sekundære og tertiære former av sykdommen provoseres av: svulster i hypothalamus - hypofysesystemet, insuffisiens i membranen til sella turcica i kroppen av sphenoidbenet i hodeskallen, nekrose og hypofyseinfeksjoner, spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom, betennelse i hjernen etc..

10 Endemisk kretinisme, eller medfødt hypotyreose, oppstår når en av foreldrene har en medfødt abnormitet i skjoldbruskkjertelen. Babyer ved fødselen kan lide av kretinisme som et resultat av autosomal recessiv arv eller X-kromosomal recessiv arv. Den neste tilstanden for utvikling av cretinism hos en nyfødt er morsnivået av skjoldbruskkjertelhormoner, spesielt forskjellige sykdommer: autoimmun thyroiditt (antistoffer mot immunglobulin G (IgG) trenger inn i maternell hypertyreose (tar medisiner av tioamider); bruk av radioaktivt jod (behandling av skjoldbrusk sykdommer

11 Symptomer på hypotyreose De første dagene av et barns liv kan bare 5% av tilfellene av medfødt hypotyreose diagnostiseres. En neonatolog kan mistenke tilstedeværelsen av denne alvorlige sykdommen hvis den nyfødte har følgende symptomer på hypotyreose: - hyperbilirubinemi (gulsott) varer mer enn en uke - utspent mage - navlebrokk - lav hes stemme - forstørret bakre fontanelle og skjoldbruskkjertel - hypotensjon (nedsatt muskeltonus ).

12 Ved den tredje levemåneden er symptomene på skjoldbruskkjertelhypotyreose forbundet med: nedsatt appetitt, svelgevansker, flatulens, avvik fra normene for vektøkning og lineær vekst, blekhet og tørrhet i huden. Etter 9 måneder, med medfødt hypotyreose, blir en forsinkelse i barnets psykomotoriske utvikling tydelig..

13 Apgar-skalaen tillater diagnostisering av medfødt hypotyreose hos nyfødte ved følgende indikatorer: hevelse i ansiktet - 2 poeng; forstoppelse - 2 poeng; tilstedeværelsen av en navlebrokk - 2 poeng; blekhet i huden - 1 poeng; varighet av gulsott som overstiger 3 uker - 1 poeng; fødselsvekt over 3.500 g - 1 poeng; muskelsvakhet - 1 poeng; den bakre fontanellen er åpen - 1 poeng; tungen er forstørret - 1 poeng; graviditetens varighet over 40 uker. - 1 poeng. Grunnlaget for fremveksten av mistanker om tilstedeværelsen av hypothyroidisme er indikatoren for summen for de oppførte tegnene, som overstiger 5 poeng.

14 Nyfødt screeningtest Brukes til å oppdage metabolske og genetiske abnormiteter hos et spedbarn. En blodprøve tas med en injeksjon i hælen. Testen lar deg oppdage og deretter iverksette tiltak for å forhindre fysiske funksjonshemninger, mental retardasjon og tidlig død hos barnet. Testtid - første levetimer Måling av TSH eller tyroksin (T4) nivå Prøven tas på den andre eller tredje dagen av livet. Skjoldbruskundersøkelse Oppdager tilstedeværelsen av strukturelle abnormiteter i skjoldbruskkjertelen. Denne prosedyren vil hjelpe til med differensiering hvis årsaken til undersøkelsen er medfødt fravær eller mangel på et organ..

16 Den alvorligste komplikasjonen er hypothyroid koma. Det utvikler seg som regel i en situasjon med hypotyreose som ikke er oppdaget hos pasienten, så vel som ved langvarig fravær av behandling eller med utilstrekkelig effektiv behandling. Symptomer på hypothyroid koma: kulde i huden, blekhet, gulhet, tørrhet; sjelden pust; reduksjon i vannlating lavt blodtrykk; bradykardi

18 Følgende medikamenter brukes: "Levothyroxine sodium". "L-tyroksin". "Eutirox". "Tyro-4". "L-tyroksin-Acri". "L-thyroxin-Farmak" For å forbedre stoffskiftet i hjernen: "Piracvetam" ("Lu-blomster", "Nootropil"). "Aminalon" ("Ganevrin", "En-cephalon", "Gammalon"). "Pyriditol" ("Encephabol", "pyritinol"). "Mexidol". Cerebrolysin. "Tanakan". Foreskrevet slike antianemiske legemidler: jernpreparater - "Ferrum Lek", "Ferroplex", "Aktiferrin", "Totema", "Hemofer"); folsyre; vitaminer i gruppe B. Avføringsmidler: "Bisacodyl". "Laktulose". Senade. Regulax. Behandling

19 Grunnleggende prinsipper for dosering av levotyroksin. Med medfødt hypotyreose i de første ukene av livet (per 1 kvadratmeter kroppsoverflate): Grunnleggende prinsipper for dosering av levotyroksin. Med medfødt hypotyreose i de første ukene av livet (per 1 kvadratmeter kroppsoverflate): startdosen på μg / dag. støtte mcg. Med medfødt hypotyreose hos barn under 6 måneder: 8-10 μg / kg / dag. Med medfødt hypotyreose hos barn i alderen 1 måned: 6-8 μg / kg / dag. Med medfødt hypotyreose hos barn under 5 år: 5-6 μg / kg / dag. Med medfødt hypotyreose hos barn i alderen: 4-5 mcg / kg / dag.

20 I tillegg til medikamentell behandling, bør et riktig kosthold følges. Det anbefales å begrense matvarer som er rike på kolesterol, lett fordøyelige karbohydrater. Disse inkluderer: animalsk fett; kjøtt (fett), fisk, kaviar; dyreinnersider, hjerner; rømme; smør; sukker, syltetøy, honning; melprodukter. Matvarer som inneholder plantefiber er veldig gunstige for barn som har hypotyreose. Dietten inkluderer grønnsaker, usøtet bær og frukt.

21 Observasjon av barn med medfødt hypotyreose utføres av en endokrinolog, barnelege og nevropatolog. Med riktig og rettidig behandling utvikler barn med medfødt hypotyreose seg godt.

22 Referanser Arvelige sykdommer. L.O. Badalyan, Yu. Veltischev genomanalyse. Metoder. Ed. Davis Questions of medical genetics L.V. Lorina Medfødte og arvelige sykdommer, P.V. Novikov.

Presentasjon om temaet: Hypotyreose hos barn

Første lysbilde av presentasjonen: Hypotyreose hos barn

Lysbilde 2: Hypotyreose er et syndrom forårsaket av delvis eller:

Fullstendig mangel på T 3 og T 4 Enten en reduksjon i effekten på målvevet

Lysbilde 3: Klassifisering av hypotyreose

På nivået av skade Primær - på grunn av en mangel i biosyntese av T4 (og T3), på grunn av forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen Sekundær - på grunn av en reduksjon i biosyntese av T4 (og T3), som et resultat av TSH (hypofysen) eller tyroliberin (hypotalamus) mangel Motstand mot skjoldbruskhormoner

Lysbilde 4

Ved tidspunkt for forekomst Medfødt ervervet - sjeldnere enn medfødt Mulig medfødt hypotyreose med sene kliniske manifestasjoner

Lysbilde 5: Primær hypotyreose

alvorlighetsgraden av kliniske og biologiske lidelser: Latent (subklinisk) - det er ingen kliniske manifestasjoner, T4 (T3) nivåer er normale, TSH er mer enn 10 IE / L Primær hypotyreose

Lysbilde 6

Manifest - det er kliniske tegn på hypotyreose på grunn av lavt innhold av T 4 (T 3) i blod og vev Komplisert - i tillegg til de kliniske og laboratorieendringene som er karakteristiske for manifestformen, komplikasjoner (effusjon i perikardialhulen, etc.)

Lysbilde 7: Årsaker til hypotyreose og distribusjon

Primær (95%) GV Medfødt hypotyreose (1: 4500) Skjoldbruskkjertelen (85-90%) - sporadisk tilstand: aplasi, hypoplasi, skjoldbruskkjerteldystopi

Lysbilde 8

Medfødte hormonelle lidelser i skjoldbruskkjertelen - 10-15% av autosomal recessiv sykdom. Ofte - et brudd på organisasjonen av jod, sjelden i følsomhet overfor TSH, et brudd på jodtransport, et brudd på syntesen eller transporten av tyroglobulin, et brudd på tyrosinjodinering (1: 30 000)

Lysbilde 9

Sekundær og tertiær (5%) VH hypopituitarisme (1: 100000). Isolert TSH-mangel (TSH-genmangel)

Lysbilde 10: forbigående hypotyreose

Moderens inntak av medisiner mot skjoldbruskkjertel (hypothyroidisme forsvinner etter fødselen ettersom tionamider elimineres fra kroppen) Jodmangel hos moren (hvis barnet i den fødselsperioden fortsetter å motta mindre jod fra maten, vedvarer hypotyreose og kan føre til irreversible forstyrrelser i fysisk og mental utvikling)

Lysbilde 11

Overflødig jodmottak i perioden før og etter fødselen (overdose av jodholdige medisiner ved behandling av en gravid kvinne, bruk av jodholdige antiseptika) Maternale antistoffer I moren, cellegift, der antistoffer blokkerer mors TSH.

Lysbilde 12: Ervervet hypotyreose

Primær kronisk lymfocytisk tyreoiditt (CRT) Kirurgisk behandling av diffus giftig struma eller skjoldbruskkjertelen Fjerning av en unormalt lokalisert skjoldbruskkjertel

Lysbilde 13

Involvering av skjoldbruskkjertelen i generaliserte infiltrative eller granulomatøse prosesser (histiocytose) Jodmangel (endemisk struma) Overflødig jod og andre medikamenter Strålingsskade (Tsjernobyl), inkludert jodisotoper

Lysbilde 14: Sekundær og tertiær

Svulster (craniopharyngioma). TSH-mangel utvikler seg som et resultat av ervervet skade på hypofysen eller hypothalamus. I tillegg til TSH blir sekresjonen av andre tropiske hormoner forstyrret, spesielt STH Granulomatøse prosesser Traumatisk hjerneskade Strålebehandling, cellegift Neuroinfeksjon (hjernehinnebetennelse)

Lysbilde 15: Det kliniske bildet av medfødt hypotyreose hos nyfødte, barn i den første levemåneden, når det er ekstremt viktig å stille en diagnose, blir observert i 10-15% av tilfellene

Typiske tegn på sykdommen i den tidlige postnatalperioden er: graviditet etter graviditet (mer enn 40 uker) stor kroppsvekt ved fødselen (mer enn 3.500 g) hovent ansikt, lepper, øyelokk, halvåpent munn med en bred, "spredt" tunge

Lysbilde 16

lokalisert ødem i form av tette "pads" i supraclavicular fossa, dorsale overflater av hendene, føtter tegn på umodenhet ved full graviditet lav, grov stemme når du gråter, gråter sent utslipp av mekonium sent utslipp av navlestrengen, dårlig epitelisering av navlesåret forlenget gulsott

Lysbilde 17

Kliniske symptomer på sykdommen i nyfødtperioden er ubetydelige, uspesifikke eller fraværende i det hele tatt, noe som skyldes: den beskyttende effekten av moderhormoner (morsmelk) normalt T 3-nivå mot bakgrunnen av en reduksjon i T 4

Lysbilde 18: Senere (3-4 måneder av livet), hvis behandlingen ikke startes, vises andre kliniske symptomer på sykdommen

nedsatt appetitt, problemer med å svelge dårlig vektøkning flatulens, forstoppelse tørrhet, blekhet, avskalling av huden hypotermi (kalde hender, føtter) sprø, tørt, kjedelig hår muskulær hypotensjon

Lysbilde 19

På et senere tidspunkt, etter 5-6 måneder av livet, kommer den økende forsinkelsen i barnets psykomotoriske, fysiske utvikling. Andelene av kroppen hos barn med hypotyreose uten behandling nærmer seg kondrodystrofisk, utviklingen av ansiktsskjelettet henger etter (bred nedsenket nesebro, hypertelorisme, sen lukking av fontaneller). Teething er forsinket, og senere tenneskiftet.

Lysbilde 20

Oppmerksomhet rettes mot kardiomegali, døvhet i hjertelyder, reduksjon i blodtrykk, reduksjon i pulspress, bradykardi (hos barn de første månedene kan pulsfrekvensen være normal). Hos barn med medfødt hypotyreose, lav, grov stemme, cyanose i nasolabial trekant, er stydorøs pust vanlig.

Lysbilde 21: Apgar-skala for klinisk screening av medfødt hypotyreose hos nyfødte

Klinisk tegn Antall punkter Navlebrokk Ødem i ansiktet Forstoppelse Kvinnelig kjønn blekhet, hudhypotermi Makroglossi 2 2 2 2 1 1

Lysbilde 22: Hvis totalen er mer enn 5 poeng, mistenkes saken for medfødt hypotyreose

Klinisk tegn Antall punkter Muskulær hypotensjon Gulsott mer enn 3 uker Skalling og tørr hud Åpen bakre fontanelle Graviditet mer enn 40 uker Fødselsvekt mer enn 3.500 g 1 1 1 1 1 1

Lysbilde 23: Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer på medfødt hypotyreose avhenger av:

Årsaker og alvorlighetsgrad av hypotyreose. Hvis åpenbare symptomer dukker opp allerede i den første uken i livet, kan det mistenkes medfødt hypotyreose på grunn av aplasi eller hypoplasi i skjoldbruskkjertelen

Lysbilde 24

Hypotyreose på grunn av mild hypoplasi, ektomi i skjoldbruskkjertelen eller hormonelle lidelser har kanskje ikke kliniske symptomer i nyfødtperioden og manifesterer seg etter 2-6 år

Lysbilde 25: Diagnosen medfødt hypotyreose bekreftes av:

En reduksjon i T4 (mindre enn 120 nmol / l) og en økning i TSH (mer enn 20 mU / l) - forbigående hypotyreose, m. TSH mer enn 20-50 IE / l.

Lysbilde 26

I løpet av screening påvises isolert hyperthyrotropinemia noen ganger TSH mer enn 50 mU / L eller TSH øker over tid, så kanskje vi i dette tilfellet snakker om latent hypotyreose

Lysbilde 27

I tilfeller av andre årsaker (a / t-mødre kan reagere i TSH-deteksjonssystemer). Årsakene til økningen i TSH er uklare, TSH-verdien normaliseres i disse tilfellene i løpet av det første leveåret uten behandling.Når det normale nivået av TSH og T 4 i blodserumet, tatt før utnevnelsen av skjoldbruskkjertelhormoner, gjenoppnås, avbrytes behandlingen. Kontroll utføres etter 1-3 måneder

Lysbilde 28

Hvis TSH er mer enn 20 mU / l og behandlingen ble startet (substitusjon), fortsetter behandlingen og diagnosen blir avklart ved 1 års levetid. Hos premature babyer, nyfødte med lav kroppsvekt, redusert TSH (på grunn av umodenheten i hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelsystemet og forsterkes av samtidig tilstedeværelse av alvorlige sykdommer, påvirkning av medikamenter). Skjoldbruskfunksjonen blir normal etter noen uker eller måneder. Bestemmelse av deres TSH og T4 utføres etter 3-4 uker for å utelukke sen debut GV

Lysbilde 29: Ervervet hypotyreose

- begynner skjult (gradvis) over flere måneder og noen ganger år, forblir ofte uoppdaget. Noen ganger forblir en medfødt skjoldbruskdefekt (f.eks. Mild hypoplasi eller ektopi) uoppdaget hos det nyfødte og oppdages senere, det er tegn på hypotyreose uten struma, eller en svulst i bunnen av tungen eller langs skjoldbruskkjertelen

Lysbilde 30

Ikke-alvorlige medfødte hormonelle lidelser oppdages også sent når barnet utvikler en struma. Sekundær hypotyreose er generelt preget av et mindre tydelig klinisk bilde enn det primære, siden sykdomsforløpet med TSH-mangel ikke er så alvorlig. På klinikken er tegn på mangel på andre tropiske hormoner (spesielt veksthormon) i forgrunnen. Hos nyfødte - hypoglykemi, mikropenis, scrotal hypoplasia, cryptorchidism (noen ganger i kombinasjon med misdannelser i ansiktsskallen); hos eldre barn - stunt, forsinket seksuell utvikling

Lysbilde 31: Ytterligere undersøkelsesmetoder (hos eldre barn)

Røntgenundersøkelse av ekstremiteter (det er en forsinkelse i utseendet av forbeningskjerner, deres asymmetri, et brudd på sekvensen av utseendet, et patognomonisk tegn er epifysøs dysgenese) Generell blodprøve (anemi,  ESR) Biokjemisk blodprøve (hyperkolesterolemi) EKG (reduksjon i spenning, senking av ledning, forlengelse av systolens bradykardi)

Medfødt hypotyreose

Professor ved Institutt for sykehuspediatri med kurs i PDE og polyklinisk pediatri ved KSMU Fazleeva Luiza Kiramovna

• Medfødt hypotyreose -

etiologisk heterogen gruppe skjoldbruskkjertelsykdommer som manifesterer seg umiddelbart etter fødselen og er preget av delvis eller fullstendig tap av funksjonen.

• Skjoldbruskkjertelen er liten i størrelse og masse (hos en nyfødt veier den ikke mer enn et gram, hos et barn 5-10 år - omtrent 10 gram, hos en voksen - 30-35 g), som et skjold som dekker strupehodet, utfører denne kjertelen en veldig viktig rolle. Det konsentrerer jod fra blodplasmaet, assimilerer det og danner hormonet tyroksin og sørger for regelmessig strøm av dette hormonet i blodet.

Medfødt hypothyroidisme (CH) er en skjoldbrusk sykdom som forekommer med en frekvens på 1 av 4.000-5.000 nyfødte. Hos jenter påvises sykdommen 2–2,5 ganger oftere enn hos gutter.

Skjoldbruskkjertelen har følgende viktige funksjoner:

• Kontrollerer basal metabolisme og kroppstemperatur.

• Regulerer metabolismen av proteiner, fett og karbohydrater.

• Regulerer kalsiummetabolismen.

• Deltar i dannelsen av menneskelig intelligens.

• Skjoldbruskkjertelen produserer tre typer hormoner: triiodothyronin (T3), tyroksin (T4) og thyrocalcitonin. De to første hormonene (triiodothyronine og thyroxine) inneholder jod. I menneskekroppen endres deres rolle samtidig med alderen: under intrauterin utvikling og tidlig barndom, bidrar disse hormonene til utvikling av bein (osteogenese) og nervevev (spesielt hjernen). Thyrocalcitonin er et hormon som fremmer akkumulering av kalsium i kroppen, noe som er spesielt viktig under veksten av skjelettet og tennene..

Tyroksin er en energisk stimulator for alle typer metabolisme, alle biokjemiske prosesser i kroppen. Det påvirker nesten alle organer, men spesielt hjertet og hjernen; normalt liv er umulig uten det.

Tyroksin er viktig for en voksende kropp. Med sin mangel er veksten av bein i lengden forsinket, ikke bare fysisk, men også mental utvikling er hemmet. Derfor er medfødt hypotyreose, som utvikler seg i utero, under dannelsen av fostrets endokrine system, spesielt farlig..

• Ved medfødt hypotyreose observeres forskjellige lidelser i hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelsystemet. Derfor er det patogenetiske syndromet av hypothyroidisme heterogent..

Etiologi og patogenese av hypotyreose.

Avhengig av graden av brudd på biosyntese av skjoldbruskhormoner, er det:

Primær (tyrogen) hypotyreose på grunn av primær skjoldbruskpatologi:

a) som et resultat av en reduksjon i mengden av dets funksjonelt aktive vev;

b) som et resultat av ulike mangler i biosyntese av skjoldbruskhormoner.

Sekundær (hypofyse) hypotyreose - som et resultat av en reduksjon eller tap av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) produksjon.

Tertiær (hypotalamus) - som et resultat av en reduksjon eller tap av tyroliberinproduksjon.

Perifer (vev) motstand mot virkningen av skjoldbruskhormoner.

Hver av de oppførte patogenetiske former for hypotyreose har et spektrum av etiologiske faktorer som er innebygd i den..

Presentasjon om emnet: Medfødt hypotyreose

Definisjon Hypotyreose er et syndrom forårsaket av en reduksjon i virkningen av T3 og T4 på målvevet

Berørt nervesystem Kardiovaskulært system Mage-tarmkanalen Nyrer

Vanskeligheter med perinatal diagnose er assosiert... Medfødt hypotyreose er oftere sporadisk enn arvelig. Det er ingen pålitelige genetiske markører Blant gravide kvinner er det ikke identifisert noen risikogruppe. Manglende innhenting av fosterblod for perinatal diagnose

Embryogenese 3 - 4 uker - utseendet på skjoldbruskkjertelen 8 - 12 uker - begynnelsen av skjoldbruskkjertelen i løpet av den 36. uken - konsentrasjonen av TSH, T3, T4 når normen for voksne

Skjoldbruskhormoner hos fosteret og moren Opptil 50% av T4 i fostrets blod er mors. Dermed beskytter skjoldbruskhormoner fra mor fosteret mot hypotyreose Hypotyreose hos gravide fører til infertilitet eller spontan abort (50%) Forekomsten av hypotyreose hos gravide er bare 0,3%

Skjoldbruskkjertelfunksjon hos det nyfødte De første 30 min. TSH hos nyfødte vokser raskt. En reduksjon i konsentrasjonen oppstår i den første uken i livet. Under påvirkning av TSH observeres en lignende situasjon med T3 og T4. Rask vekst de første timene og gradvis tilbakegang mot slutten av leveuken

Sen diagnose av hypothyroidisme fører til irreversible konsekvenser for den mentale utviklingen av barnet Henger i statomotiv utvikling Alvorlig henger i fysisk utvikling. Kort vekst under 6 år skyldes primært hypotyreose

Hovedparolen er forebygging av 5% av pasientene på spesielle internater - dette er konsekvensene av sen diagnostisert hypotyreose

Undersøkelsesalternativer Det første trinnet - T4, det andre - TSH Avslører en reduksjon i T4-konsentrasjonen med mer enn 20% fra normen. I det andre trinnet blir TSH undersøkt Frekvensen av påvisning av GV: 1: 4000 fødsler Bare TSH Frekvensen av påvisning av GH: 1: 3800 fødsler, fordi... kompensert GV oppdages (T4 - N, TSH -> N)

Etiologi Primær hypotyreose (95%) Skjoldbruskkjertel dysgenese (aplasi, hypoplasi, ektopi) Forstyrrelse av TG-syntese eller deres metabolisme Sekundær hypotyreose (5%) Misdannelser i hjernen og hodeskallen Hypofyse fødselsskade Hypofyse aplasi

Behandling Livslang tyroksinerstatningsterapi under kontroll av TSH og T4

Prognose Prognosen er gunstig hvis behandlingen startes i tide (opptil 3 måneder), utføres regelmessig og riktig

Presentasjon "Medfødt hypotyreose" i medisin - prosjekt, rapport

Presentasjonen om "Medfødt hypotyreose" kan lastes ned helt gratis på nettstedet vårt. Prosjektfag: Medisin. Fargerike lysbilder og illustrasjoner vil hjelpe deg å engasjere klassekameratene eller publikum. For å se innholdet, bruk spilleren, eller hvis du vil laste ned rapporten - klikk på den tilsvarende teksten under spilleren. Presentasjonen inneholder 14 lysbilder.

Presentasjon lysbilder

Hypotyreose er et syndrom forårsaket av en reduksjon i virkningen av T3 og T4 på målvevet

Nervesystemet Kardiovaskulært system Mage-tarmkanalen Nyrer

Vanskeligheter med perinatal diagnose er relatert...

Medfødt hypotyreose er oftere sporadisk enn arvelig. Det er ingen pålitelige genetiske markører Ingen risikogruppe identifisert blant gravide. Umulig å få fosterblod for perinatal diagnose

3 - 4 uker - utseendet til skjoldbruskkjertelen 8 - 12 uker - begynnelsen av skjoldbruskkjertelen. I løpet av den 36. uken - når konsentrasjonen av TSH, T3, T4 normen for voksne

Foster- og mors skjoldbruskkjertelhormoner

Opptil 50% av T4 i fosterblod er mors. Dermed beskytter skjoldbruskhormoner fra mor fosteret mot hypotyreose Hypotyreose hos gravide fører til infertilitet eller spontan abort (50%) Forekomsten av hypotyreose hos gravide er bare 0,3%

Skjoldbruskfunksjon hos et nyfødt

I løpet av de første 30 minuttene. TSH hos nyfødte vokser raskt. En reduksjon i konsentrasjonen oppstår i den første uken i livet. Under påvirkning av TSH observeres en lignende situasjon med T3 og T4. Rask vekst de første timene og gradvis tilbakegang mot slutten av leveuken

Sen diagnose av hypotyreose resulterer i

Irreversible konsekvenser for den mentale utviklingen av barnet. Henger i statomotiv utvikling. Grov henger i fysisk utvikling. Kort vekst under 6 år skyldes primært hypotyreose

Hovedparolen er forebygging

5% av pasientene på spesialskoler er konsekvensene av sen diagnostisert hypotyreose

Det første trinnet er T4, det andre er TSH. Avdekker en reduksjon i T4-konsentrasjonen med mer enn 20% av normen. I det andre trinnet blir TSH undersøkt. Frekvensen av påvisning av GV: 1: 4000 fødsler Bare TSH. kompensert GV detekteres (T4 - N, TSH -> N)

Primær hypotyreose (95%) Skjoldbruskkjertel dysgenese (aplasi, hypoplasi, ektopi) Brudd på TG-syntese eller metabolisme av dem Sekundær hypotyreose (5%) Misdannelser i hjernen og hodeskallen Hypofysefødselstrauma Hypofyse aplasi

Livslang tyroksinerstatningsterapi under kontroll av TSH og T4

Prognosen er gunstig hvis behandlingen startes i tide (opptil 3 måneder), utføres regelmessig og riktig

Top