Hoved // Tester

Insulintyper

Den første insulininjeksjonen ble gjort i 1922. Det var korttidsvirkende insulin. Denne hendelsen markerte begynnelsen på epoken med utvikling av insuliner, som skulle bli det viktigste stoffet for behandling av diabetes..

Siden har det dukket opp mange typer insulin, som på noen måter er forskjellige. Hovedpoengene med forskjellen mellom insuliner er deres opprinnelse, samt prinsippet og varigheten av handlingen..

Forskjeller i insulinopprinnelse

I henhold til dette prinsippet skilles følgende typer insulin ut:

• Storfeinsulin - hentet fra bukspyttkjertelen hos dyr. Dette insulinet er mest forskjellig fra humant insulin. Allergiske reaksjoner oppstår ofte på det. Storfe insuliner inkluderer: Insulrap GLP, Ultralente, Ultralente MS.
• Svin - hentet fra bukspyttkjertelen hos griser. Den skiller seg fra mennesket i bare en aminosyre. Svineinsulin er også en vanlig årsak til allergi. Svinekjøttinsuliner inkluderer: Monodar K (15,30.50), Monodar ultralong, Monodar Long, Monosuinsulin, Insulrap SPP, etc..
• Menneskelige - eller rettere sagt, analoger av humant insulin og genetisk konstruert insulin. Disse insulinene oppnås på to måter: i den første metoden syntetiseres humant insulin av E. coli, og i den andre metoden blir humant insulin oppnådd fra svineinsulin ved å erstatte en aminosyre. Humane insuliner inkluderer: Actrapid, Novorapid, Lantus, Humulin, Humalog, Novomix, Protafan og mange andre.

De beste er analoger av humant insulin og genetisk konstruert insulin, de har bedre rensing; ikke har slike bivirkninger som dyreinsuliner; ikke forårsake så ofte allergiske reaksjoner som insuliner av animalsk opprinnelse, siden de ikke inneholder fremmed protein, i motsetning til dyreinsuliner. Disse insulinene gjør det mulig å etterligne arbeidet med egen bukspyttkjertel så tett som mulig og derved oppnå en god kompensasjon for diabetes. Dette er veldig viktig, fordi god kompensasjon er nøkkelen til et langt og sunt liv uten sene komplikasjoner av diabetes..

Forskjeller i insulins varighet

I henhold til prinsippet og varigheten av handlingen, skiller de seg ut:

• Ultrakorte insuliner;
• Korte insuliner;
• Insuliner av middels varighet;
• Langtidsvirkende insuliner.

Ultrakort insulin

Dette er de mest moderne insulinene. De gjør det mulig å leve en gratis livsstil, ikke å være bundet til tidspunktet for injeksjoner og tidspunktet for måltidene..

Ultrashort insuliner begynner å virke umiddelbart etter injeksjon, topp etter 1-1,5 og varer 3-4 timer.

Disse insulinene kan gis umiddelbart før og etter måltidene. Med introduksjonen av ultrakort insuliner før måltider er det ikke nødvendig å holde en pause mellom injeksjonen og måltidet. Dette er veldig praktisk, for i vårt tempo i livet er det ikke alltid mulig å vente 10-15 minutter fra injeksjon til måltid.

Ultrakorte insuliner krever ikke ekstra snacks under peak action, noe som er mer praktisk sammenlignet med korte insuliner.

Ultrashort insuliner inkluderer:

• Apidra;
• Novo-rask;
• Humalog.

Kort insulin

Korte insuliner er de første insulinene som gir mennesker med diabetes et håp for livet. De ble gjentatte ganger raffinert og forbedret før de tilegnet seg kvalitetene de har i dag..

Korte insuliner begynner å virke på 20-30 minutter, virkningstoppen oppstår på 2-3 timer, varigheten av virkningen er omtrent 5-6 timer.

Korte insuliner injiseres før måltider, vanligvis er det nødvendig å holde en pause mellom injeksjonen og begynnelsen av måltidet på 10-15 minutter, spesielt i tilfelle når det skal spises måltider med raske karbohydrater.

Når du bruker korte insuliner, må du ta en matbit 2-3 timer etter injeksjonen, tidspunktet for snacksen skal falle sammen med tidspunktet for toppen av insulinvirkningen..

Korte insuliner inkluderer:

• Actrapid;
• Himulin Vanlig;
• Monodar (K50, K30, K15);
• Insuman Rapid;
• Humodar og andre.

Medium varighet Insulin

Denne gruppen inkluderer insuliner, som har en ganske lang varighet, ca. 12-16 timer..

Vanligvis, i type 1-diabetes, brukes disse insulinene som basale eller bakgrunnsinsulin. Krever to (noen ganger tre) injeksjoner per dag, vanligvis om morgenen og kvelden med et intervall på 12 timer.

Disse insulinene begynner å jobbe i løpet av 1-3 timer, topp på 4-8 (i gjennomsnitt) timer, og varer omtrent 12-16 timer.

I dag brukes middelvarige insuliner hovedsakelig til insulinbehandling hos personer med type 2-diabetes..

Mediumvirkende insuliner inkluderer:

• Humulin NPH;
• Humodar br;
• Insuman Bazal;
• Novomix.

Langtidsvirkende insuliner

Disse insulinene fungerer som bakgrunn eller basal insulin. En (noen ganger to) injeksjon er nødvendig.

Langtidsvirkende insuliner brukes til insulinbehandling for type 1 og type 2 diabetes mellitus.

Doseringen deres er kumulativ, det vil si når administrasjonsdosen endres, vil effekten være fullt synlig på 2-3 dager..

Langvarige insuliner begynner å virke 4-6 timer etter administrering, toppaktivitet på 10-14 timer, deres virkning varer 20-24 timer.

Blant de utvidedevirkende insuliner er det “no-peak” insuliner, det vil si at de ikke gir en uttalt topp, derfor virker de mer forsiktig og i større grad etterligner virkningen av endogent insulin hos en sunn person. Og det er insuliner som gir en ganske merkbar topp, noe som gjør det vanskelig å velge dose insulin.

Langtidsvirkende insuliner inkluderer:

• Lantus;
• Levemir;
• Tujeo;
• Ultralong og andre.

Farmakologisk gruppe - Insuliner

Undergruppemedisiner er ekskludert. Muliggjøre

Beskrivelse

Insulin (fra Latin insula - holme) er et protein-peptidhormon produsert av β-cellene i Langerhans-øyene i bukspyttkjertelen. Under fysiologiske forhold i β-celler dannes insulin fra preproinsulin, et enkeltkjedet forløperprotein, bestående av 110 aminosyrerester. Etter overføring gjennom membranen i det grove endoplasmatiske retikulumet, spaltes et signalpeptid på 24 aminosyrer fra preproinsulin og proinsulin dannes. En lang kjede av proinsulin i Golgi-apparatet er pakket i granuler, der hydrolyse spalter fire basiske aminosyrerester for å danne insulin og det C-terminale peptidet (den fysiologiske funksjonen til C-peptidet er ukjent).

Insulinmolekylet består av to polypeptidkjeder. En av dem inneholder 21 aminosyrerester (kjede A), den andre - 30 aminosyrerester (kjede B). Kjedene er forbundet med to disulfidbroer. Den tredje disulfidbroen dannes i kjede A. Den totale molekylvekten til insulinmolekylet er omtrent 5700. Aminosyresekvensen til insulin betraktes som konservert. De fleste arter har ett insulingen som koder for ett protein. Unntakene er rotter og mus (de har to insulingener), de danner to insulin, som er forskjellige i to aminosyrerester av B-kjeden.

Den primære strukturen til insulin i forskjellige biologiske arter, inkl. og i forskjellige pattedyr, er noe annerledes. Det nærmeste strukturen til humant insulin er svineinsulin, som skiller seg fra humant insulin med en aminosyre (den har en alaninrest i B-kjeden i stedet for treoninaminosyren). Bovint insulin skiller seg fra humant insulin i tre aminosyrerester.

Historisk referanse. I 1921 isolerte Frederick G. Bunting og Charles G. Best, som jobbet i laboratoriet til John J. R. McLeod ved University of Toronto, et ekstrakt fra bukspyttkjertelen (senere funnet å inneholde amorft insulin), som senket blodsukkernivået hos hunder. med eksperimentell diabetes. I 1922 ble et ekstrakt av bukspyttkjertelen gitt til den første pasienten, 14 år gamle Leonard Thompson, med diabetes, og reddet dermed livet hans. I 1923 utviklet James B. Collip en metode for rensing av ekstraktet fra bukspyttkjertelen, som deretter gjorde det mulig å oppnå aktive ekstrakter fra bukspyttkjertelen fra griser og storfe med reproduserbare resultater. I 1923 ble Bunting og McLeod tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medisin for oppdagelsen av insulin. I 1926 fikk J. Abel og V. Du Vigneau insulin i krystallform. I 1939 ble insulin først godkjent av FDA (Food and Drug Administration). Frederick Sanger dechifrerte fullstendig aminosyresekvensen av insulin (1949–1954) I 1958 ble Sanger tildelt Nobelprisen for sitt arbeid med å tyde strukturen til proteiner, spesielt insulin. I 1963 ble kunstig insulin syntetisert. Det første rekombinante humane insulinet ble godkjent av FDA i 1982. En ultrakortvirkende insulinanalog (insulin lispro) ble godkjent av FDA i 1996.

Virkningsmekanismen. Ved å realisere effekten av insulin spilles den ledende rollen av dets interaksjon med spesifikke reseptorer lokalisert på plasmamembranen i cellen, og dannelsen av et insulin-reseptorkompleks. I kombinasjon med insulinreseptoren kommer insulin inn i cellen, hvor det påvirker fosforylering av cellulære proteiner og utløser mange intracellulære reaksjoner..

Hos pattedyr finnes insulinreseptorer på nesten alle celler - både på klassiske insulinmålceller (hepatocytter, myocytter, lipocytter), og på celler i blod, hjerne og kjønnsorganer. Antall reseptorer på forskjellige celler varierer fra 40 (erytrocytter) til 300 tusen (hepatocytter og lipocytter). Insulinreseptoren syntetiseres og brytes kontinuerlig, med en halveringstid på 7-12 timer.

Insulinreseptoren er et stort transmembrant glykoprotein som består av to α-underenheter med en molekylvekt på 135 kDa (hver inneholder 719 eller 731 aminosyrerester, avhengig av mRNA-spleising) og to β-underenheter med en molekylvekt på 95 kDa (620 aminosyrerester hver). Underenhetene er sammenkoblet av disulfidbindinger og danner en heterotetrameric β-α-α-β-struktur. Alfa-underenhetene er lokalisert ekstracellulært og inneholder insulinbindende steder, og er gjenkjenningsdelen av reseptoren. Beta-underenhetene danner et transmembrandomene, har tyrosinkinaseaktivitet og utfører funksjonen til signalkonvertering. Bindingen av insulin til α-underenhetene til insulinreseptoren fører til stimulering av tyrosinkinaseaktiviteten til β-underenhetene ved autofosforylering av deres tyrosinrester, aggregering av α, β-heterodimerer og rask internalisering av hormonreseptorkomplekser oppstår. En aktivert insulinreseptor utløser en kaskade av biokjemiske reaksjoner, inkl. fosforylering av andre proteiner inne i cellen. Den første av disse reaksjonene er fosforylering av fire proteiner kalt insulinreseptorsubstrater, IRS-1, IRS-2, IRS-3 og IRS-4..

Farmakologiske effekter av insulin. Insulin påvirker nesten alle organer og vev. Imidlertid er hovedmålene lever, muskel og fettvev..

Endogent insulin er den viktigste regulatoren for karbohydratmetabolisme, eksogent insulin er et spesifikt sukkerreduserende middel. Effekten av insulin på karbohydratmetabolismen skyldes at det forbedrer transporten av glukose gjennom cellemembranen og dens bruk av vev, fremmer omdannelsen av glukose til glykogen i leveren. Insulin hemmer også endogen glukoseproduksjon ved å undertrykke glykogenolyse (nedbryting av glykogen til glukose) og glukoneogenese (syntese av glukose fra ikke-karbohydratkilder som aminosyrer, fettsyrer). I tillegg til hypoglykemisk har insulin en rekke andre effekter.

Effekten av insulin på fettmetabolismen manifesteres i hemming av lipolyse, noe som fører til en reduksjon i tilførselen av frie fettsyrer i blodet. Insulin forstyrrer dannelsen av ketonlegemer i kroppen. Insulin forbedrer syntesen av fettsyrer og deres etterfølgende forestring.

Insulin er involvert i metabolismen av proteiner: det øker transporten av aminosyrer over cellemembranen, stimulerer syntesen av peptider, reduserer forbruket av protein i vev, hemmer omdannelsen av aminosyrer til ketosyrer.

Virkningen av insulin er ledsaget av aktivering eller inhibering av en rekke enzymer: glykogensyntetase, pyruvatdehydrogenase, heksokinase stimuleres, lipaser inhiberes (både hydrolyserende lipider av fettvev og lipoprotein lipase, som reduserer "uklarhet" av blodserum etter inntak av mat rik på fett).

I den fysiologiske reguleringen av biosyntesen og utskillelsen av insulin i bukspyttkjertelen, spilles hovedrollen av konsentrasjonen av glukose i blodet: med en økning i innholdet øker insulinsekresjonen, med en reduksjon, reduseres den. I tillegg til glukose påvirkes insulinsekresjonen av elektrolytter (spesielt Ca 2+ ioner), aminosyrer (inkludert leucin og arginin), glukagon, somatostatin.

Farmakokinetikk. Insulinpreparater administreres subkutant, intramuskulært eller intravenøst ​​(intravenøst, kun kortvirkende insuliner administreres og bare for diabetisk precoma og koma). Du kan ikke legge inn / i suspensjonen av insulin. Temperaturen på det injiserte insulinet skal være ved romtemperatur, fordi kaldt insulin tas opp saktere. Den mest optimale måten for kontinuerlig insulinbehandling i klinisk praksis er subkutan administrering.

Fullstendigheten av absorpsjon og begynnelsen av effekten av insulin avhenger av injeksjonsstedet (vanligvis injiseres insulin i underlivet, lårene, baken, overarmene), dosen (volumet av injisert insulin), konsentrasjonen av insulin i preparatet, etc..

Hastigheten for absorpsjon av insulin i blodet fra SC-injeksjonsstedet avhenger av en rekke faktorer - insulintypen, injeksjonsstedet, den lokale blodstrømningshastigheten, lokal muskelaktivitet, mengden insulin injisert (det anbefales å injisere ikke mer enn 12-16 E av legemidlet per sted). Insulin kommer raskest inn i blodbanen fra det subkutane vevet i den fremre bukveggen, saktere fra skulderområdet, fronten av låret, og enda langsommere fra subscapularis og baken. Dette skyldes graden av vaskularisering av det subkutane fettvevet i disse områdene. Insulinhandlingsprofilen er utsatt for betydelige svingninger både blant forskjellige personer og innen samme person..

I blodet binder insulin seg til alfa- og betaglobuliner, vanligvis 5–25%, men bindingen kan øke under behandlingen på grunn av serumantistoffer (produksjon av antistoffer mot eksogent insulin fører til insulinresistens; ved bruk av moderne høyt rensede medikamenter oppstår sjelden insulinresistens ). T_1/2 fra blod er mindre enn 10 min. Det meste av insulinet som kommer inn i blodet gjennomgår proteolytisk nedbrytning i lever og nyrer. Det skilles raskt ut fra kroppen av nyrene (60%) og leveren (40%); mindre enn 1,5% skilles ut i urinen uendret.

Insulinpreparater som for tiden er i bruk varierer på flere måter, inkl. etter opprinnelseskilde, virkningstid, pH i løsningen (sur og nøytral), tilstedeværelsen av konserveringsmidler (fenol, kresol, fenol-kresol, metylparaben), insulinkonsentrasjon - 40, 80, 100, 200, 500 U / ml.

Klassifisering. Insuliner klassifiseres vanligvis etter opprinnelse (storfe, svin, humane og humane insulinanaloger) og virkningstid..

Avhengig av produksjonskilden skiller man ut insuliner av animalsk opprinnelse (hovedsakelig preparater av svineinsulin), halvsyntetiske humane insulinpreparater (oppnådd fra svineinsulin ved metoden for enzymatisk transformasjon), genetisk konstruerte preparater av humant insulin (DNA-rekombinant, oppnådd ved metoden for genteknologi).

For medisinsk bruk ble insulin tidligere oppnådd hovedsakelig fra bukspyttkjertelen hos storfe, deretter fra bukspyttkjertelen hos svin, gitt at svineinsulin er nærmere humant insulin. Siden bovint insulin, som skiller seg fra humant insulin i tre aminosyrer, ofte forårsaker allergiske reaksjoner, brukes det i dag praktisk talt ikke. Svinekjøttinsulin, som skiller seg fra humant insulin i en aminosyre, er mindre sannsynlig å forårsake allergiske reaksjoner. Med utilstrekkelig rensing kan insulinmedisiner inneholde urenheter (proinsulin, glukagon, somatostatin, proteiner, polypeptider) som kan forårsake forskjellige bivirkninger. Moderne teknologier gjør det mulig å oppnå renset (monotopp - kromatografisk renset med isolasjon av "toppen" av insulin), høyt renset (monokomponent) og krystalliserte insulinpreparater. Av preparatene av insulin av animalsk opprinnelse foretrekkes monopinsulin fra grisens bukspyttkjertel. Insulin oppnådd ved gentekniske metoder tilsvarer fullstendig aminosyresammensetningen av humant insulin.

Insulinaktivitet bestemmes av en biologisk metode (av evnen til å senke blodsukkeret hos kaniner) eller ved en fysisk-kjemisk metode (ved elektroforese på papir eller ved kromatografi på papir). En virkningsenhet, eller internasjonal enhet, er aktiviteten til 0,04082 mg krystallinsk insulin. Den humane bukspyttkjertelen inneholder opptil 8 mg insulin (ca. 200 U).

I henhold til virkningstiden er insulinpreparater delt inn i kortvirkende og ultrakortvirkende medisiner - de imiterer den normale fysiologiske utskillelsen av insulin i bukspyttkjertelen som respons på stimulering, middelvarige medikamenter og langtidsvirkende medisiner - simulerer den basale (bakgrunns) insulinsekresjonen, samt kombinerte medisiner (kombiner begge handlinger).

Følgende grupper skilles ut:

Ultrakortvirkende insuliner (den hypoglykemiske effekten utvikler seg 10–20 minutter etter SC-administrering, når virkningstoppen i gjennomsnitt etter 1-3 timer, virkningens varighet er 3-5 timer):

- insulin lispro (Humalog);

- insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen);

- insulin glulisin (Apidra).

Kortvirkende insuliner (virkningens begynnelse er vanligvis 30-60 minutter; maksimal virkning etter 2-4 timer; virkningens varighet opptil 6-8 timer):

- løselig insulin [human genteknologi] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- insulinløselig [human semisyntetisk] (Biogulin R, Humodar R);

- løselig insulin [svinekomponent] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Insulinpreparater med vedvarende frigjøring - inkluderer middelsvirkende og langtidsvirkende medisiner.

Insuliner av middels virkningsvarighet (begynnelse etter 1,5-2 timer; topp etter 3-12 timer; varighet 8-12 timer):

- insulin-isofan [human genteknologi] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- insulin isofan [human semisyntetisk] (Biogulin N, Humodar B);

- insulin isofan [svinekomponent] (Monodar B, Protafan MS);

- insulin-sink-sammensatt suspensjon (Monotard MS).

Langtidsvirkende insuliner (debut etter 4-8 timer; topp etter 8-18 timer; total varighet 20-30 timer):

- insulin glargin (Lantus);

- insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen).

Insulinpreparater med kombinert virkning (bifasiske medikamenter) (den hypoglykemiske effekten begynner 30 minutter etter subkutan administrering, når maksimum etter 2-8 timer og varer opptil 18-20 timer):

- bifasisk insulin [humansyntetisk] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- bifasisk insulin [human genteknologi] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mixtard 30 NM, Humulin M3);

- insulin aspart tofaset (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Ultrakortvirkende insuliner er analoger av humant insulin. Det er kjent at endogent insulin i p-celler i bukspyttkjertelen, så vel som hormonmolekyler i de kortvirkende insulinoppløsninger som produseres, blir polymerisert og er heksamerer. Ved subkutan administrering absorberes heksameriske former sakte, og den maksimale konsentrasjonen av hormonet i blodet, i likhet med den hos en sunn person etter å ha spist, kan ikke opprettes. Den første kortvirkende analogen av insulin, som absorberes fra det subkutane vevet tre ganger raskere enn humant insulin, var insulin lispro. Insulin lispro er et humant insulinderivat oppnådd ved å omorganisere to aminosyrerester i insulinmolekylet (lysin og prolin i posisjon 28 og 29 i B-kjeden). Modifisering av insulinmolekylet forstyrrer dannelsen av heksamerer og sikrer en rask strøm av stoffet i blodet. Nesten umiddelbart etter subkutan administrering i vev dissosierer insulin lispro-molekyler i form av heksamerer seg raskt til monomerer og kommer inn i blodet. En annen insulinanalog, insulin aspart, ble opprettet ved å erstatte prolin i posisjon B28 med negativt ladet asparaginsyre. I likhet med insulin lispro, spaltes det også raskt til monomerer etter s / c-administrering. I insulin glulisin fremmer substitusjon av aminosyren asparagin av humant insulin i posisjon B3 for lysin og lysin i posisjon B29 for glutaminsyre også raskere absorpsjon. Ultrakortvirkende insulinanaloger kan gis umiddelbart før eller etter måltidene.

Kortvirkende insuliner (også kalt oppløselige insuliner) er bufrede oppløsninger med nøytrale pH-verdier (6,6-8,0). De er ment for subkutan, sjeldnere - intramuskulær injeksjon. Om nødvendig administreres de også intravenøst. De har en rask og relativt kortsiktig hypoglykemisk effekt. Effekten etter subkutan injeksjon skjer innen 15–20 minutter, når maksimum etter 2 timer; den totale virkningstiden er omtrent 6 timer. De brukes hovedsakelig på sykehuset i løpet av å fastsette den dosen insulin som kreves for pasienten, samt når en rask (presserende) effekt er nødvendig - for diabetisk koma og precoma. Med i.v. innføring T_1/2 er 5 minutter, derfor injiseres insulin intravenøst ​​med diabetisk ketoacidotisk koma. Kortvirkende insulinpreparater brukes også som anabole midler og foreskrives vanligvis i små doser (4-8 IE 1-2 ganger om dagen).

Insuliner med middels virkningsvarighet er mindre oppløselige, absorberes saktere fra det subkutane vevet, som et resultat av at de har en lengre effekt. Den langsiktige effekten av disse stoffene oppnås ved tilstedeværelsen av en spesiell forlengelsesmiddel - protamin (isofan, protafan, basal) eller sink. Senkningen i absorpsjonen av insulin i preparater som inneholder suspensjon av sinkforbindelser, skyldes tilstedeværelsen av sinkkrystaller. NPH-insulin (Hagedorns nøytrale protamin, eller isofan) er en suspensjon av insulin og protamin (protamin, et protein isolert fra fiskemelk) i et støkiometrisk forhold.

Langtidsvirkende insuliner inkluderer insulin glargin - en analog av humant insulin oppnådd ved rekombinant DNA-teknologi - det første insulinpreparatet som ikke har en markant virkningstopp. Insulin glargin oppnås ved to modifikasjoner i insulinmolekylet: substitusjon ved posisjon 21 i A-kjeden (asparagin) med glysin og feste to argininrester til C-terminalen i B-kjeden. Legemidlet er en klar løsning med en pH på 4. Den sure pH stabiliserer insulinheksamerene og sikrer langvarig og forutsigbar absorpsjon av legemidlet fra det subkutane vevet. På grunn av den sure pH-verdien kan insulin glargin imidlertid ikke kombineres med kortvirkende insuliner, som har en nøytral pH. En enkelt dose insulin glargin gir 24-timers toppfri glykemisk kontroll. De fleste insulinpreparater har såkalt. "Topp" av handling, som observeres når konsentrasjonen av insulin i blodet når sitt maksimale. Insulin glargin når ikke topp fordi det slippes ut i blodet i relativt konstant hastighet.

Langtidsvirkende insulinpreparater er tilgjengelige i forskjellige doseringsformer som har en hypoglykemisk effekt av varierende varighet (fra 10 til 36 timer). Den langvarige effekten lar deg redusere antall daglige injeksjoner. De produseres vanligvis i form av suspensjoner administrert bare subkutant eller intramuskulært. Ved diabetisk koma og prekomatøse forhold brukes ikke depotmedisiner.

Kombinerte insulinpreparater er suspensjoner som består av kortvirkende nøytralt oppløselig insulin og insulin-isofan (mellomvarighet) i visse proporsjoner. Denne kombinasjonen av insuliner med ulik virkningstid i ett medikament gjør det mulig for pasienten å redde pasienten fra to injeksjoner når medisinene brukes hver for seg.

Indikasjoner. Hovedindikasjonen for bruk av insulin er type 1 diabetes mellitus, men under visse forhold er det også foreskrevet for type 2 diabetes mellitus, inkl. med motstand mot orale hypoglykemiske midler, med alvorlige samtidig sykdommer, som forberedelse til kirurgiske inngrep, diabetisk koma, med diabetes hos gravide kvinner. Kortvirkende insuliner brukes ikke bare for diabetes mellitus, men også for noen andre patologiske prosesser, for eksempel med generell uttømming (som et anabole middel), furunkulose, tyrotoksikose, magesykdommer (atony, gastroptose), kronisk hepatitt, første former for levercirrhose, så vel som for noen psykiske lidelser (innføring av store doser insulin - den såkalte hypoglykemiske koma); det brukes noen ganger som en komponent i "polariserende" løsninger som brukes til å behandle akutt hjertesvikt.

Insulin er den viktigste spesifikke behandlingen for diabetes mellitus. Behandling av diabetes mellitus utføres i henhold til spesialutviklede ordninger ved bruk av insulinpreparater med ulik virkningstid. Valget av medikament avhenger av alvorlighetsgraden og egenskapene til sykdomsforløpet, pasientens generelle tilstand og av hastigheten på begynnelsen og varigheten av stoffets hypoglykemiske effekt..

Alle insulinpreparater brukes underlagt obligatorisk overholdelse av et diettregime med begrensning av energiværdien til maten (fra 1700 til 3000 kcal).

Når du bestemmer insulindosen, blir de styrt av nivået av faste glykemi og om dagen, samt nivået av glukosuri i løpet av dagen. Den endelige doseutvalget utføres under kontroll av å redusere hyperglykemi, glukosuri, så vel som pasientens generelle tilstand..

Kontraindikasjoner. Insulin er kontraindisert ved sykdommer og tilstander som forekommer med hypoglykemi (for eksempel insulinom), ved akutte sykdommer i leveren, bukspyttkjertelen, nyrene, mage- og duodenalsår, dekompensert hjertefeil, ved akutt koronarinsuffisiens og noen andre sykdommer.

Søknad under graviditet. Den viktigste medikamentelle behandlingen av diabetes under graviditet er insulinbehandling, som utføres under nøye tilsyn. Ved diabetes mellitus type 1 fortsetter insulinbehandlingen. Ved type 2 diabetes mellitus avbrytes orale hypoglykemiske midler og diettbehandling utføres.

Svangerskapsdiabetes mellitus (diabetes under graviditet) er en karbohydratmetabolsk sykdom som først oppstår under graviditet. Svangerskapsdiabetes mellitus er assosiert med økt risiko for perinatal dødelighet, forekomsten av medfødte misdannelser og risikoen for diabetesprogresjon 5–10 år etter fødsel. Behandling for svangerskapsdiabetes begynner med diettbehandling. Hvis diettbehandling er ineffektiv, brukes insulin.

For pasienter med allerede eksisterende eller svangerskapsdiabetes mellitus er det viktig å opprettholde tilstrekkelig metabolsk regulering gjennom graviditeten. Behovet for insulin kan avta i første trimester av svangerskapet og øke i II - III trimesterene. Under og umiddelbart etter fødselen kan behovet for insulin reduseres kraftig (risikoen for hypoglykemi øker). Under disse forhold er nøye overvåking av blodsukker viktig..

Insulin krysser ikke placenta-barrieren. Imidlertid krysser IgG-antistoffer fra mødre moderkaken og vil sannsynligvis forårsake hyperglykemi hos fosteret ved å nøytralisere det utskilte insulinet. På den annen side kan uønsket dissosiasjon av insulin-antistoffkomplekser føre til hyperinsulinemi og hypoglykemi hos fosteret eller nyfødt. Det er vist at overgangen fra preparater for storfe / svin til monokomponentpreparater er ledsaget av en reduksjon i antistofftiter. I denne forbindelse anbefales det å bruke bare humane insulinpreparater under graviditet..

Insulinanaloger (som andre nylig utviklede medikamenter) brukes med forsiktighet under graviditet, selv om det ikke er noe pålitelig bevis for bivirkninger. I samsvar med de allment anerkjente anbefalingene fra FDA (Food and Drug Administration), som bestemmer muligheten for å bruke medisiner under graviditet, er insulinpreparater for effekten på fosteret klassifisert som kategori B (studiet av reproduksjon hos dyr avslørte ikke en negativ effekt på fosteret, men tilstrekkelige og strengt kontrollerte studier hos gravide kvinner) kvinner har ikke blitt utført) eller til kategori C (reproduksjonsstudier på dyr har avdekket en negativ effekt på fosteret, og tilstrekkelige og strengt kontrollerte studier på gravide er ikke utført, men de potensielle fordelene forbundet med bruk av medisiner hos gravide kan rettferdiggjøre bruken, til tross for mulig risiko). Dermed tilhører insulin lispro klasse B, og insulin aspart og insulin glargin tilhører klasse C.

Komplikasjoner av insulinbehandling. Hypoglykemi. Innføring av for høye doser, samt mangel på karbohydratinntak sammen med mat, kan forårsake en uønsket hypoglykemisk tilstand, hypoglykemisk koma med bevissthetstap, kramper og hemming av hjerteaktivitet kan utvikles. Hypoglykemi kan også utvikle seg på grunn av ytterligere faktorer som øker insulinfølsomheten (f.eks. Binyreinsuffisiens, hypopituitarisme) eller øker vevsglukoseopptaket (trening).

Tidlige symptomer på hypoglykemi, som i stor grad er forbundet med aktivering av det sympatiske nervesystemet (adrenerge symptomer), inkluderer takykardi, kald svette, skjelving, med aktivering av det parasympatiske systemet - alvorlig sult, kvalme og en kriblende følelse i lepper og tunge. Ved de første tegnene på hypoglykemi er hastetiltak nødvendig: pasienten bør drikke søt te eller spise noen sukkerklumper. I hypoglykemisk koma injiseres en 40% glukoseoppløsning i en vene i en mengde på 20–40 ml eller mer til pasienten kommer ut av koma (vanligvis ikke mer enn 100 ml). Du kan også lindre hypoglykemi ved intramuskulær eller subkutan administrering av glukagon.

En økning i kroppsvekt under insulinbehandling er assosiert med eliminering av glukosuri, en økning i det virkelige kaloriinnholdet i maten, en økning i appetitt og stimulering av lipogenese under påvirkning av insulin. Ved å følge prinsippene for god ernæring, kan denne bivirkningen unngås..

Bruk av moderne sterkt rensede hormonpreparater (spesielt genetisk konstruerte preparater av humant insulin) fører relativt sjelden til utvikling av insulinresistens og allergifenomener, men slike tilfeller er ikke ekskludert. Utviklingen av en akutt allergisk reaksjon krever øyeblikkelig desensibiliseringsterapi og medikamenterstatning. Hvis det utvikles en reaksjon på preparater for storfe / svin, bør de erstattes med humane insulinpreparater. Lokale og systemiske reaksjoner (kløe, lokal eller systemisk utslett, dannelse av subkutane knuter på injeksjonsstedet) er assosiert med utilstrekkelig rensing av insulin fra urenheter eller med bruk av bovint eller svininsulin som er forskjellig i aminosyresekvensen fra humant.

De vanligste allergiske reaksjonene er hudreaksjoner formidlet av IgE-antistoffer. Systemiske allergiske reaksjoner, så vel som insulinresistens formidlet av IgG-antistoffer, blir sjelden observert.

Synshemming. Forbigående brytningsfeil i øyet oppstår helt i begynnelsen av insulinbehandlingen og forsvinner av seg selv etter 2-3 uker.

Opphovning. I de første ukene av behandlingen oppstår også forbigående ødem i bena på grunn av væskeretensjon i kroppen, den såkalte. insulinødem.

Lokale reaksjoner inkluderer lipodystrofi på stedet for gjentatte injeksjoner (en sjelden komplikasjon). Allokere lipoatrofi (forsvinning av subkutan fettavleiringer) og lipohypertrofi (en økning i subkutan fettavsetning). Disse to tilstandene er av en annen art. Lipoatrofi, en immunologisk reaksjon hovedsakelig forårsaket av innføring av dårlig rensede preparater av insulin av animalsk opprinnelse, er praktisk talt ikke funnet for øyeblikket. Lipohypertrofi utvikler seg også når det brukes høyt rensede preparater av humant insulin, og kan oppstå når injeksjonsteknikken brytes (kaldpreparat, alkohol som kommer under huden), samt på grunn av den lokale anabole virkningen av selve preparatet. Lipohypertrofi skaper en kosmetisk defekt som er et problem for pasienter. I tillegg, på grunn av denne feilen, er absorpsjonen av stoffet svekket. For å forhindre utvikling av lipohypertrofi, anbefales det å endre injeksjonsstedene kontinuerlig innenfor ett område, og la det være en avstand mellom to punkter på minst 1 cm.

Lokale reaksjoner som smerter på injeksjonsstedet kan forekomme.

Interaksjon. Insulinpreparater kan kombineres med hverandre. Mange medikamenter kan forårsake hypo- eller hyperglykemi, eller endre responsen til en pasient med diabetes mellitus på behandlingen. Det bør vurderes hvilken interaksjon som er mulig med samtidig bruk av insulin med andre legemidler. Alfa-blokkere og beta-adrenerge agonister øker utskillelsen av endogent insulin og forbedrer effekten av stoffet. Den hypoglykemiske effekten av insulin forsterkes av orale hypoglykemiske midler, salicylater, MAO-hemmere (inkludert furazolidon, prokarbazin, selegilin), ACE-hemmere, bromokriptin, oktreotid, sulfonamider, anabole steroider (spesielt oksandrolon og metrogeneienulon økning i vevsmotstand og vevsfølsomhet til glukagon, noe som fører til hypoglykemi, spesielt når det gjelder insulinresistens; en reduksjon i insulindosen kan være nødvendig), somatostatinanaloger, guanetidin, disopyramid, klofibrat, ketokonazol, litiumpreparater, mebendazol, pentamidin, pyridoksin, propoksyfen, fenylbutoksinetazon,, litiumpreparater, kalsiumpreparater, tetracykliner. Klorokin, kinidin, kinin reduserer nedbrytning av insulin og kan øke blodinsulinkonsentrasjonen og øke risikoen for hypoglykemi.

Karbonanhydrasehemmere (spesielt acetazolamid), ved å stimulere β-celler i bukspyttkjertelen, fremmer frigjøring av insulin og øker følsomheten til reseptorer og vev for insulin; Selv om samtidig bruk av disse legemidlene med insulin kan øke den hypoglykemiske effekten, kan effekten være uforutsigbar..

En rekke medikamenter forårsaker hyperglykemi hos friske mennesker og forverrer sykdomsforløpet hos pasienter med diabetes mellitus. Den hypoglykemiske effekten av insulin er svekket av: antiretrovirale legemidler, asparaginase, orale hormonelle prevensjonsmidler, glukokortikoider, diuretika (tiazid, etakrynsyre), heparin, H-antagonister₂-reseptorer, sulfinpyrazon, trisykliske antidepressiva, dobutamin, isoniazid, kalsitonin, niacin, sympatomimetika, danazol, klonidin, CCA, diazoksid, morfin, fenytoin, somatotropin, skjoldbruskkjertelhormoner, fenotiazinderivater, nikotin, etanol.

Glukokortikoider og adrenalin har motsatt effekt av insulin på perifert vev. Dermed kan langvarig bruk av systemiske glukokortikoider forårsake hyperglykemi, opp til diabetes mellitus (steroid diabetes), som kan forekomme hos ca. 14% av pasientene som tar systemiske kortikosteroider i flere uker eller ved langvarig bruk av topikale kortikosteroider. Noen legemidler hemmer insulinsekresjon direkte (fenytoin, klonidin, diltiazem) eller ved å redusere kaliumlagre (diuretika). Skjoldbruskhormoner fremskynder metabolismen av insulin.

Betablokkere, orale hypoglykemiske midler, glukokortikoider, etanol, salisylater, og påvirker ofte virkningen av insulin.

Etanol hemmer glukoneogenese i leveren. Denne effekten ses hos alle mennesker. I denne forbindelse bør man huske på at misbruk av alkoholholdige drikker på bakgrunn av insulinbehandling kan føre til utvikling av en alvorlig hypoglykemisk tilstand. Små mengder alkohol som tas med mat, gir vanligvis ikke problemer.

Betablokkere kan hemme insulinsekresjon, endre karbohydratmetabolismen og øke perifer insulinresistens, noe som fører til hyperglykemi. Imidlertid kan de også hemme effekten av katekolaminer på glukoneogenese og glykogenolyse, som er forbundet med risikoen for alvorlige hypoglykemiske reaksjoner hos pasienter med diabetes mellitus. Videre kan noen av betablokkere maskere adrenerge symptomer forårsaket av en reduksjon i blodsukkernivået (inkludert tremor, hjertebank), og derved forstyrre pasientens anerkjennelse av hypoglykemi i tide. Selektiv beta₁-adrenerge blokkere (inkludert acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) viser disse effektene i mindre grad.

NSAIDs og salisylater i høye doser hemmer syntesen av prostaglandin E (som hemmer utskillelsen av endogent insulin) og øker dermed den basale insulinsekresjonen, øker følsomheten til β-celler i bukspyttkjertelen for glukose; hypoglykemisk effekt ved samtidig bruk kan kreve dosejustering av NSAIDs eller salisylater og / eller insulin, spesielt ved langvarig felles bruk.

For øyeblikket produseres et betydelig antall insulinpreparater, inkl. hentet fra bukspyttkjertelen hos dyr og syntetisert ved genteknologi. Valgte medisiner for insulinbehandling er genetisk konstruerte høyrensede humane insuliner med minimal antigenisitet (immunogen aktivitet), samt analoger av humant insulin.

Insulinpreparater produseres i hetteglass, hermetisk forseglet med gummipropper med aluminiumvalsing, i spesiell såkalt. insulinsprøyter eller sprøytepenner. Når du bruker sprøytepenner, er preparatene i spesielle hetteglass (pennfyll).

Intranasalt insulin og orale insulinpreparater utvikles. Når insulin kombineres med et vaskemiddel og administreres som en aerosol til neseslimhinnen, oppnås det effektive plasmanivået like raskt som med en iv bolus. Intranasale og orale insulinpreparater er under utvikling eller i kliniske studier.

Oversikt over hovedtyper av insulin og deres klassifisering

Insulin er et av de viktigste hormonene i menneskekroppen, da det deltar i metabolske prosesser, som regulerer sammensetningen av blodet, nemlig nivået av raske sukker (glukose).

Hormonet produseres av celler i bukspyttkjertelen. Hvis dette organets arbeid forstyrres, øker nivået av sukker i blodet kraftig, og en så farlig sykdom som diabetes mellitus oppstår..

Denne sykdommen tvinger en person til å justere kostholdet sitt og stadig bruke støttende terapi..

Mangelen på hormonet som produseres, som bryter ned raskt sukker i blodmiljøet, etterfylles ved hjelp av substitusjonsmedisiner, og syntetiserer flere typer nødvendig insulin under laboratorieforhold..

Typer av hormoner og deres forskjeller

Diabetes mellitus tvinger bruken av forskjellige typer syntetisert insulin. Hvert hormon som reproduseres, har sine egne egenskaper. Takket være disse funksjonene er det mulig å velge et medikament for de individuelle egenskapene til en bestemt menneskekropp, men slike stoffer er vanligvis ikke utskiftbare.

Hvert medikament skiller seg fra analoger når det gjelder effekten på kroppen og i aktivitetstoppene. Bare en kompetent spesialist (lege) kan velge det beste alternativet for vedlikeholdsbehandling for en pasient, basert på alvorlighetsgraden av sykdommen.

Hovedtyper av hormon:

1. Insulin hentet fra bukspyttkjertelen hos melkekyr (kyr, okser). Den inneholder 3 ekstra aminosyrer som ikke er i det humane hormonet, så dette stoffet kan forårsake noen allergiske reaksjoner.
2. Medisiner basert på svinekjertelen. Deres biokjemiske sammensetning er nærmest den for et humant hormon, bortsett fra forskjeller i bare en aminosyre fra proteinkjeden.
3. Den sjeldneste typen hormon, hval, har maksimale forskjeller i sammensetning sammenlignet med humant insulin, derfor brukes det i de sjeldneste tilfellene..
4. Den mest egnede typen menneskelig basert hormon. Denne analogen er laget av ekte Escherichia coli (virkelige humane insulinceller) eller ved genetisk konstruert grisehormonmodifisering (erstatter den "upassende" aminosyren).

Eksponeringstiden for hver type medikament er individuell, derfor er det riktige valget av det syntetiserte hormonet spesielt viktig for hver pasient.

Etter gyldighetsperioden er stoffet delt inn i:

1. Raskest mulig handling (ultrakort). Legemidlet begynner å virke etter 15-30 minutter og når maksimal effekt etter 2-3 timer, varer opptil 6 timer. Påfør insulin før måltidene, omtrent 30 minutter i forveien, og spis det med en liten mengde lett mat.
2. Rask handling (enkel). Har en ganske rask effekt av eksponering, som kommer innen en time. Eksponeringsperioden er begrenset til 4 timer, og den brukes umiddelbart før eller etter et måltid..
3. Gjennomsnittlig varighet. Virkningen av stoffet begynner en time etter administrering, og den maksimale effekten oppstår innen 5-9 timer og varer i 19 timer på rad. Ofte bruker pasienten flere injeksjoner samtidig på grunn av den lange forsinkelsen i effekten av dette legemidlet.
4. Langsiktig handling. Har en eksponeringstid opptil 27 timer. Begynner effekten etter 4 timer, den maksimale toppen oppstår etter 7-17 timer.

Kortvirkende medisiner

Denne kategorien av hormoner inkluderer ultrakort medisiner og kortvirkende insuliner..

Ultrakorthormoner har den raskeste effekten og reduserer sukkeret umiddelbart. De tas kort tid før måltider..

Hovedmerkene for denne typen medisiner inkluderer:

1. Humalog. Brukes for: diabetes mellitus type 1, individuell intoleranse mot lignende medisiner, forverret insulinresistens og type 2 sykdom (i tilfeller der andre legemidler ikke har ønsket effekt).
2. NovoRapid. Den produseres i en beholder med et volum på 3 ml, som tilsvarer innholdet på 300 enheter av hormonet. Kan brukes av gravide.
3. Apidra. Brukes til medisinske formål, både av voksne og barn over 6 år ved bruk av et pumpebasert system eller subkutan administrering.

Korte insuliner begynner å virke på en halv time og er aktive i opptil 6 timer. De brukes før du starter et måltid i 20 minutter. Kan brukes sammen med langtidsvirkende medisiner.

De viktigste representantene er:

1. Actrapid NM. Insulin fra den genetisk konstruerte industrien. Den kommer inn i kroppen ved subkutan injeksjon eller gjennom en blodåre. Utstedes strengt i henhold til forskrift fra den behandlende legen.
2. Humodar R. Medisinering på semisyntetisk basis.
3. Humulin Vanlig. Brukes i de tidlige stadiene av sykdomsdeteksjon, kan brukes av gravide kvinner.
4. Monodar. Brukes i diabetes mellitus trinn 1 og 2.

Alle typer kortvirkende hormonstøttende medisiner brukes før du begynner et måltid, siden fordøyelsesprosessen bidrar til å øke absorpsjonen av stoffet så raskt som mulig. Ultrasnelle og hurtigvirkende hormoner er tillatt å bli tatt oralt, etter å ha ført dem til flytende tilstand.

I tilfelle subkutan administrering av medisinen, må en slik prosedyre utføres tidligst en halv time før måltidet. Dosene av legemidlet for hver pasient er strengt individuelle og bestemmes utelukkende av den behandlende legen. Doser for voksne kan variere fra 8 til 23 enheter per dag, og for barn - ikke mer enn 9 enheter.

De syntetiserte hormonene beholder egenskapene sine ved temperaturer fra 2 til 8 grader, så de lagres vanligvis i kjøleskapet.

Middelsvirkende medisiner

Denne typen medikament har langvarig effekt..

Det finnes to typer medisiner:

• basert på humane celler (deres syntese), slik som: Protafan, Homolong, etc.
• på dyrebasis, for eksempel: Berlsulin, Iletin 2 og andre.

Medium insuliner har sin effekt innen 15 minutter etter at de har kommet inn i kroppen, men effekten av fullstendig splitting oppnås etter en betydelig tidsperiode.

Denne gruppen medikamenter inneholder stoffer på en annen aktiv basis, for eksempel på sink og isofan.

Langtidsvirkende medisiner

Legemidler som hører til denne kategorien virker på pasientens kropp i en dag eller mer. Hele spekteret av medikamenter med utvidet frigjøring er laget på grunnlag av kjemiske katalysatorer, som bestemmer slike langtidseffekter..

"Lange" insuliner bidrar til en forsinkelse i opptaket av sukker i blodet og kan ha en aktiv effekt i opptil 30 timer på rad.

De mest populære merkene inkluderer:

• det mest populære: Bestem, Glargin (jevnt lavere sukkernivå);
• ikke mindre vanlige merker: Ultralente-Iletin-1, Ultralgon, Ultrahard.

For å fullstendig eliminere utseendet på uønskede bivirkninger, bør du kontakte en spesialist som vil hjelpe deg med å bestemme doseringen av legemidlet basert på testindikatorene.

"Lange" insuliner administreres utelukkende ved injeksjon.

Lagringsmodus for alle typer medisiner i denne retningen er identisk. Ampuller med stoffet kan også lagres i kjøleskapet. Bare ved lav temperatur er medisiner ikke utsatt for dannelse av granuler eller flak.

Klassifisering av rengjøringsgrader

Det hormonelle aktive stoffet er syntetisert for forskjellige behov. Sluttproduktet oppnås ved bruk av forskjellige rensingsgrader.

Tabell over grader av hormonrensing:

Legemiddelnavn	Særtrekk og rengjøringsmetode
Tradisjonell	Syntetisert av sur etanol etterfulgt av filtrering. Deretter blir preparatet utsaltet og krystallisert. Som et resultat har stoffet mange sideurenheter i sammensetningen..
Monopik	Opprinnelig utføres prosedyrer som ligner på det ovenfor beskrevne medikamentet, og deretter blir det resulterende medikamentet filtrert gjennom en spesiell gel. Graden av rensing er gjennomsnittlig.
Monokomponent	Underkastet den dypeste rensingen ved molekylsikting og kromatografi ved bruk av ionebytter. Det resulterende stoffet er det mest rensede fra urenheter.

Videoforelesning om hormonets typer og klassifisering:

De viktigste forskjellene mellom kort og langt insulin

Karakteristiske trekk ved kortvirkende insulin:

• medisinen tas en halv time før måltider;
• for en raskere handling, injiseres den i det subkutane området på magen;
• injeksjonen av legemidlet må ledsages av ytterligere matinntak for å utelukke sannsynligheten for å utvikle en sykdom som hypoglykemi.

Karakteristiske trekk ved det langtidsvirkende hormonet:

• denne typen medikament administreres på et bestemt tidspunkt (konstant på samme tid om morgenen eller om kvelden). Morgenskuddet bør gis sammen med en rask insulininjeksjon;
• for langsom absorpsjon av stoffet i blodet, blir injeksjonen gjort i lårområdet på benet;
• denne typen hormon er ikke avhengig av måltidsplanen.

Fra de ovennevnte funksjonene til hver type medisin, kan det konkluderes med at valget av riktig insulin, dosering og måten det kommer inn i kroppen avhenger av mange faktorer..

For å bestemme et sikkert behandlingsforløp, bør du konsultere legen din..

Langt insulin: virkningsmekanisme, typer medikamenter, administrasjonsmåte

Legemidler for insulinbehandling varierer i virkningstid for kort, middels, lang og kombinert. Langt insulin er designet for å jevnt opprettholde baseline nivåer av dette hormonet, som normalt produseres av bukspyttkjertelen. Det brukes mot type 1 og type 2 diabetes mellitus, samt for tilstander som krever kontroll av blodsukkernivået.

Virkningsmekanismen

Langt insulin er et langtidsvirkende middel som er nødvendig for å opprettholde fysiologiske glukosenivåer i lang tid. Det etterligner produksjonen av basal insulin i bukspyttkjertelen og forhindrer utvikling av glukoneogenese.

Aktivering av det forlengede hormonet noteres omtrent 4 timer etter injeksjonen. Toppinnholdet er mildt eller fraværende, en stabil konsentrasjon av legemidlet observeres innen 8-20 timer. Etter ca. 28 timer etter administrering (avhengig av type medisin), reduseres aktiviteten til null.

Langt insulin er ikke designet for å stabilisere piggene i blodsukkeret som oppstår etter et måltid. Det etterligner det fysiologiske nivået av hormonsekresjon.

Typer medikamenter

For tiden brukes to grupper med langtidsvirkende medisiner - middels og ultralang varighet. Insuliner med middels varighet har en toppperiode, men ikke så uttalt som kortvirkende medisiner. Ultralangvirkende insuliner er fredløse. Disse funksjonene tas i betraktning når du velger dose av basalhormon.

Langtidsvirkende insuliner

En type	Gyldighet	Legemiddelnavn
Medium varighet Insulin	Opptil 16 timer	Gensulin N Biosulin N Insuman Bazal Protafan NM Humulin NPH
Ultralangvirkende insulin	Mer enn 16 timer	Tresiba NY Levemir Lantus

Indikasjoner

Langtidsvirkende insulin anbefales for følgende indikasjoner:

• type 1 diabetes mellitus;
• type 2 diabetes mellitus;
• motstand mot orale medisiner for å senke blodsukkerkonsentrasjonen;
• forberedelse til operasjonen;
• svangerskapsdiabetes.

Påføringsmåte

Insulin med utvidet frigjøring er tilgjengelig som suspensjon eller injeksjonsvæske. Når det administreres ved den subkutane metoden, forblir stoffet en stund i fettvevet, hvor det sakte og gradvis absorberes i blodet.

Mengden av hormonet bestemmes av legen individuelt for hver pasient. Videre kan pasienten uavhengig beregne dosen basert på hans anbefalinger. Når du bytter fra animalsk insulin til human dose, er det nødvendig å velge på nytt. Når du bytter ut en type medikament mot en annen, er medisinsk tilsyn og hyppigere kontroller av blodsukkerkonsentrasjon nødvendig. Hvis den administrerte dosen overgikk 100 enheter under overgangen, blir pasienten henvist til sykehus.

Injeksjonen utføres subkutant, hver gang på et annet sted. Insulin kan injiseres i triceps muskelen, i området nær navlen, i den øvre ytre kvadranten av gluteus muskelen, eller i den øvre anterolaterale delen av låret. Insulinpreparater skal ikke blandes eller fortynnes. Ikke rist sprøyten før injeksjon. Du må vri den mellom håndflatene, slik at sammensetningen blir mer homogen og varmer opp litt. Etter injeksjonen blir nålen igjen under huden i noen sekunder for å injisere stoffet fullt ut, og deretter fjernet.

Doseberegning

En sunn person med normal bukspyttkjertelfunksjon produserer 24–26 enheter insulin per dag, eller omtrent 1 enhet per time. Dette bestemmer nivået på baseline, eller utvidet, insulin som må leveres. Hvis det forventes kirurgi, sult, psykofysisk stress i løpet av dagen, bør dosen økes.

For å beregne doseringen av grunnleggende insulin, utføres en tom mage-test. Du bør nekte å spise 4-5 timer før studiet. Det anbefales å begynne å velge en dose med langt insulin om natten. For å gjøre beregningsresultatene mer nøyaktige, må du spise middag tidlig eller hoppe over kveldsmåltidet..

Hver time måles sukker med et glukometer. I løpet av testperioden skal det ikke være noen økning eller reduksjon i glukose med 1,5 mmol. Hvis sukkernivået har endret seg betydelig, må insulinbasis korrigeres..

Overdose

For store mengder medisiner kan føre til hypoglykemi. Uten medisinsk behandling fører det til alvorlige komplikasjoner. Kramper, nervesykdommer forekommer, hypoglykemisk koma er ikke ekskludert, i vanskelige tilfeller kan tilstanden føre til døden.

Ved hypoglykemi er det presserende å ta raske karbohydrater, noe som vil øke blodsukkernivået. I fremtiden vil du trenge legekontroll, korreksjon av ernæring og injiserte doser insulin.

Kontraindikasjoner

Utvidet insulin er ikke godkjent for alle pasientgrupper. Det bør ikke brukes til hypoglykemi og overfølsomhet overfor komponentene i stoffet. Det er kontraindisert hos gravide og barn under 6 år..

Legemidlet kan brukes på anbefaling av en spesialist hvis den forventede fordelen oppveier risikoen for mulige komplikasjoner. Doseringen bør alltid beregnes av legen..

Bivirkninger

Når du bruker langtidsvirkende insulin, bør du huske at å overskride dosen kan forårsake hypoglykemi, precoma og koma. Allergiske reaksjoner, rødhet og kløe på injeksjonsstedet er ikke ekskludert.

Langtidsvirkende insulin er kun for glukosekontroll, det hjelper ikke med ketoacidose. Kort insulin brukes til å fjerne ketonlegemer fra kroppen..

Ved type 1 diabetes mellitus kombineres langvarig insulin med kortvirkende medisiner og fungerer som det grunnleggende elementet i behandlingen. For å holde konsentrasjonen av medikamentet den samme, endres injeksjonsstedet hver gang. Overgangen fra middels til langt insulin bør utføres under tilsyn av en lege og underkastes regelmessige målinger av blodsukker. Hvis dosen ikke tilfredsstiller behovene, må den justeres med andre legemidler.

For å unngå nattlig og morgenhypoglykemi, anbefales det å redusere konsentrasjonen av det lange insulinet og øke dosen av den korte. Beregningen av volumet av medisiner utføres av legen.

Langt insulin trenger korreksjon hvis du endrer kosthold og fysisk aktivitet, samt for smittsomme sykdommer, operasjoner, graviditet, nyrepatologier, endokrine system. Dosen fornyes med en markant endring i vekt, alkoholforbruk og under påvirkning av andre faktorer som endrer konsentrasjonen av glukose i blodet. Med et lavt nivå av glykosylert hemoglobin, bør man huske på at plutselig hypoglykemi kan forekomme både om dagen og om natten..

Lagringsmetode

Langtidsvirkende insulin i pappemballasje skal oppbevares på hyllen til kjøleskapsdøren, der temperaturen holdes på +2. +8 ° C Under slike forhold fryser det ikke.

Etter at pakken er åpnet, bør lagringstemperaturen til produktet ikke overstige +25 ° C, men den kan ikke settes i kjøleskapet. Oppbevar esken utilgjengelig for barn. Holdbarheten til forseglet insulin er 3 år, åpnet - omtrent en måned.