Hoved // Jod

Diabetisk koma: symptomer, tegn, konsekvenser

I denne artikkelen vil du lære:

Nesten hver pasient med diabetes mellitus, når det ordineres insulin for første gang, dukker spørsmålet seg: vil det vise seg at jeg vil komme i koma? La oss finne ut hva diabetiske koma er, hva de er og hvordan vi skal oppføre oss for å forhindre at dette skjer..

Diabetisk koma er en akutt komplikasjon av diabetes mellitus, ledsaget av tap av bevissthet og dysfunksjon i hjernen og alle indre organer. Denne tilstanden er livstruende, det vil si, hvis den ikke behandles, fører den til døden..

Koma ved diabetes mellitus forekommer mot bakgrunnen av et kraftig redusert (hypoglykemisk), eller omvendt, et kraftig økt blodsukkernivå (hyperglykemisk).
Det må forstås at en diabetisk koma kan forekomme hos en pasient som ikke får insulin..

Diabetisk hypoglykemisk koma

En hypoglykemisk koma er en diabetisk koma som følge av en reduksjon i blodsukkernivået ("sukker") under individuelle normer..

Imidlertid kan bevissthetstap forekomme ved høyere tall hos pasienter med gjennomgående høye glykemiske nivåer..

Årsaker

• insulin overdose er den vanligste årsaken;
• overdose av hypoglykemiske legemidler;
• endre livsstil (stor fysisk aktivitet, faste) uten å endre modus for insulinadministrasjon;
• alkoholforgiftning
• akutte sykdommer og forverring av kronisk;
• graviditet og amming.

Symptomer

Når nivået av glukose i blodet faller under kritiske tall, oppstår energi og oksygen sult i hjernen. Ved å berøre forskjellige deler av hjernen forårsaker det de tilsvarende symptomene.

Den hypoglykemiske tilstanden begynner med svakhet, svette, svimmelhet, hodepine, skjelvende hender. Stor sult dukker opp. Da blir upassende oppførsel med, det kan være aggresjon, personen kan ikke konsentrere seg. Syn og tale forverres. I de senere stadiene utvikler det seg kramper med bevissthetstap, hjertestans og åndedrettsstans er mulig.

Symptomer bygger seg opp veldig raskt, i løpet av få minutter. Det er viktig å gi pasienten rettidig hjelp, og unngå langvarig tap av bevissthet.

Diabetisk hyperglykemisk koma

Ved hyperglykemisk koma er blodsukkeret forhøyet. Det er tre typer hyperglykemiske koma:

1. Diabetisk ketoacidotisk koma.
2. Diabetisk hyperosmolar koma.
3. Diabetisk laktacidemisk koma.

La oss dvele nærmere ved dem.

Diabetisk ketoacidotisk koma

Diabetisk ketoacidotisk koma begynner med diabetisk ketoacidose (DKA). DKA er en tilstand ledsaget av en kraftig økning i blodnivået av glukose og ketonlegemer og deres utseende i urinen. DKA utvikler seg som et resultat av insulinmangel av forskjellige årsaker.

Årsaker

• utilstrekkelig administrering av insulin til pasienter (glemt, blandet opp dosen, sprøytepennen brøt osv.);
• akutte sykdommer, kirurgiske inngrep;
• utbruddet av type 1 diabetes mellitus (en person vet ennå ikke om behovet for insulin);
• svangerskap;
• tar medisiner som øker blodsukkernivået.

På grunn av mangel på insulin, et hormon som hjelper til med å absorbere glukose, "sulter" kroppens celler. Dette aktiverer leveren. Det begynner å danne glukose fra glykogenlagre. Dermed øker blodsukkernivået enda mer. I denne situasjonen prøver nyrene å skille ut overflødig glukose i urinen, og utskiller et stort volum væske. Sammen med væsken fjernes kalium fra kroppen..

På den annen side, under forhold med mangel på energi, aktiveres nedbrytningen av fett, hvorfra ketonlegemer til slutt dannes..

Symptomer og tegn

Ketoacidose utvikler seg gradvis over flere dager.

I den innledende fasen stiger blodsukkernivået til 20 mmol / L og over. Dette er ledsaget av intens tørst, utskillelse av store mengder urin, tørr munn, svakhet. Mulige magesmerter, kvalme, acetonelukt fra munnen.

I fremtiden øker kvalme og magesmerter, oppkast vises, og mengden urin avtar. Pasienten er sløv, hemmet, puster tungt, med en intens lukt av aceton fra munnen. Mulig diaré, smerte og forstyrrelser i hjertets arbeid, en reduksjon i blodtrykket.

I de senere stadiene utvikler det seg koma med bevissthetstap, støyende pust og forstyrrelse av alle organer.

Diabetisk hyperosmolar koma

Diabetisk hyperosmolar koma (DHA) er en koma som utvikler seg når det er mye væsketap fra kroppen, med eller uten frigjøring av en liten mengde ketonlegemer..

Årsaker

• en tilstand ledsaget av et stort tap av væske (oppkast, diaré, blødning, brannskader);
• akutte infeksjoner;
• alvorlige sykdommer (hjerteinfarkt, akutt pankreatitt, lungeemboli, tyrotoksikose);
• tar medisiner (diuretika, binyrehormoner);
• varme eller solstikk.

Når nivået av glukose i blodet stiger til store mengder (mer enn 35 mmol / l, noen ganger opptil 60 mmol / l), aktiveres utskillelsen i urinen. En kraftig økt urinutgang i kombinasjon med et stort tap av væske fra en patologisk tilstand (diaré, forbrenning osv.) Fører til fortykning av blodet og dehydrering av celler "fra innsiden", inkludert hjerneceller.

Symptomer

DHA utvikler seg vanligvis hos eldre mennesker med type 2-diabetes. Symptomer oppstår gradvis over flere dager.

På grunn av høye blodsukkernivåer vises tørst, rik vannlating, tørr hud og svakhet. Rask puls og pust slutter seg sammen, blodtrykket synker. I fremtiden utvikler nevrologiske forstyrrelser: spenning, som erstattes av døsighet, hallusinasjoner, kramper, synshemming og i den vanskeligste situasjonen - koma. Støyende pust, som med DKA, nei.

Diabetisk laktacidemisk koma

Diabetisk laktacidemisk koma (DLC) er en koma som utvikler seg under forhold med mangel på oksygen i vevet, ledsaget av en økning i nivået av melkesyre (laktat) i blodet.

Årsaker

• Sykdommer ledsaget av oksygen sult i vev (hjerteinfarkt, hjertesvikt, lungesykdommer, nyresvikt, etc.).
• Leukemi, avanserte stadier av kreft.
• Alkoholmisbruk.
• Forgiftning med giftstoffer, alkoholerstatninger.
• Tar metformin i høye doser.

Under oksygen sult dannes et overskudd av melkesyre i vevet. Laktatforgiftning utvikler seg, som forstyrrer arbeidet i muskler, hjerte og blodkar, påvirker ledningen av nerveimpulser.

Symptomer

DLK utvikler seg ganske raskt, i løpet av få timer. Det ledsages av en økning i blodsukkernivået til små tall (opptil 15-16 mmol / l).

DLK begynner med intense smerter i muskler og hjerte, ikke lindret ved å ta smertestillende, kvalme, oppkast, diaré, svakhet. Pulsen blir raskere, blodtrykket synker, kortpustethet vises, som deretter erstattes av dyp støyende pust. Bevisstheten er svekket, en koma setter inn.

Diabetisk koma-behandling

I praksis er to motsatte forhold vanligere - hypoglykemi og diabetisk ketoacidose. For å hjelpe en person riktig, må du først finne ut hva vi står overfor for øyeblikket.

Tabell - Forskjeller mellom hypoglykemi og DKA

Skilt	Hypoglykemi	DKA
Utviklingsgrad	Minutter	Dager
Sykt hud	Våt	Tørke
Tørst	Nei	Sterk
Muskel	Anspent	Avslappet
Lukten av aceton fra munnen	Nei	det er
Blodsukkernivå målt ved hjelp av et glukometer	Mindre enn 3,5 mmol / l	20-30 mmol / l

Førstehjelp for en person med diabetisk koma

Når tegn på denne tilstanden dukker opp, bør pasienten spise mat som inneholder enkle karbohydrater (4-5 sukkerklumper, 2-4 godterier, drikk 200 ml juice).
Hvis dette ikke hjelper, eller personen har en hyperglykemisk tilstand, må du umiddelbart ringe ambulanse. Leger vil gi akuttmottak.

Algoritme for akuttomsorg for diabetisk koma

1. Hypoglykemisk koma:

• 40-100 ml 40% glukoseoppløsning injiseres intravenøst;
• eller 1 ml glukagonoppløsning.

• intramuskulært - 20 enheter kortvirkende insulin;
• intravenøst ​​- 1 liter saltvann.

• 1 liter saltoppløsning injiseres intravenøst ​​i løpet av en time.

• Intravenøs saltløsning administreres.

Etter å ha gitt akuttmottak blir pasienten levert til sykehuset av ambulanseteamet, hvor videre behandling fortsetter i intensiv- og gjenopplivningsavdelingen..

I hypoglykemisk koma fortsetter intravenøs glukose på sykehuset til bevisstheten er gjenopprettet.
Ved hyperglykemisk koma utføres en hel rekke tiltak:

• Kortvirkende insulin injiseres intravenøst.
• Volumet av væske som tappes av kroppen etterfylles.
• Årsaken til koma blir taklet.
• Nivåer av kalium, natrium, klor normaliseres.
• Oksygensult er eliminert.
• Funksjonene til indre organer og hjernen blir gjenopprettet.

Konsekvenser av diabetisk koma

Konsekvenser av hypoglykemisk koma

Som regel kan en hypoglykemisk person stoppes. Personen er på bedring. Gjenværende hodepine, svimmelhet, hukommelsestap er mulig. I svært vanskelige tilfeller kan alvorlig hypoglykemi føre til hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Konsekvenser av hyperglykemisk koma

Hyperglykemiske koma er preget av en veldig høy dødelighet. Hun oppnår:

• med ketoacidotisk koma - 5-15%;
• med hyperosmolar koma - opptil 50%;
• med laktacidemisk koma - 50-90%.

Ellers er konsekvensene de samme som i hypoglykemisk koma..

Diabetisk koma

Diabetisk koma er en farlig og alvorlig tilstand forårsaket av relativ eller absolutt insuffisiens og er preget av alvorlige metabolske forstyrrelser. I motsetning til hypoglykemisk koma, utvikles diabetisk koma gradvis og kan vare i veldig lang tid. Den medisinske litteraturen beskriver et tilfelle da pasienten var i koma i over 40 år..

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til utvikling av diabetisk koma er insulinmangel i kroppen til pasienter med diabetes mellitus. Dette fører ikke bare til en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet, men også til energimangel i perifert vev, som ikke klarer å assimilere glukose uten insulin..

Økende hyperglykemi resulterer i økt osmotisk trykk i ekstracellulær væske og intracellulær dehydrering. Som et resultat øker osmolariteten i blodet, alvorlighetsgraden av hypoglykemi øker, noe som forårsaker utviklingen av en sjokktilstand.

Diabetisk koma er en alvorlig patologi som kan føre til livstruende komplikasjoner.

Insulinsvikt fremmer mobilisering av fettsyrer fra fettvev, noe som forårsaker dannelse av ketonlegemer (beta-hydroksysmørsyre, acetoacetat, aceton) i levercellene. Overdreven produksjon av sure ketonlegemer fører til en reduksjon i konsentrasjonen av bikarbonat, og følgelig dannes pH-nivået i blodet, det vil si metabolsk acidose..

Med en rask økning i hyperglykemi, oppstår også en rask økning i nivået av osmolaritet i blodet, noe som medfører brudd på nyrens utskillende (utskillende) funksjon. Som et resultat utvikler pasienter hypernatremi, noe som øker hyperosmolariteten ytterligere. Videre holder nivået av bikarbonater og pH seg innenfor det normale området, siden det ikke er ketoacidose.

Som et resultat av insulinmangel i diabetes mellitus, reduseres aktiviteten til pyruvatdehydrogenase, enzymet som er ansvarlig for omdannelsen av pyruvinsyre til acetylkoenzym A. Dette forårsaker akkumulering av pyruvat og overgangen til laktat. En betydelig akkumulering av melkesyre i kroppen fører til acidose, som blokkerer de adrenerge reseptorene i hjertet og blodkarene, reduserer hjerteinfarktets kontraktile funksjon. Som et resultat utvikler alvorlig dysmetabolsk og kardiogent sjokk..

Følgende faktorer kan føre til diabetisk koma:

• grove feil i dietten (inkludering i dietten av en betydelig mengde karbohydrater, spesielt lett fordøyelige);
• brudd på ordningen med insulinbehandling eller inntak av sukkerreduserende medisiner;
• utilstrekkelig valgt insulinbehandling;
• alvorlig nervesjokk;
• Smittsomme sykdommer;
• kirurgiske inngrep;
• graviditet og fødsel.

Sykdomstyper

Avhengig av egenskapene til metabolske forstyrrelser, skiller man følgende typer diabetisk koma:

1. Ketoacidotisk koma - forårsaket av forgiftning av kroppen og først og fremst sentralnervesystemet med ketonlegemer, samt økende brudd på vann-elektrolyttbalanse og syre-base balanse.
2. Hyperosmolar hyperglykemisk ikke-keton koma - en komplikasjon av type II diabetes mellitus, preget av uttalt intracellulær dehydrering og fravær av ketoacidose.
3. Hyperlacticidemic koma. Diabetes mellitus i seg selv fører sjelden til akkumulering av melkesyre i kroppen til pasientene - som regel blir en overdose av biguanider (hypoglykemiske legemidler) årsaken til melkesyreacidose.

Dødeligheten for ketoacidotisk koma når 10%. Ved hyperosmolar hyperglykemisk ikke-ketogen koma er dødeligheten omtrent 60%, med hyperlaktacidemisk koma - opptil 80%.

Symptomer

Hver type diabetisk koma er preget av et spesifikt klinisk bilde. De viktigste symptomene på hyperosmolar hyperglykemisk ikke-ketogen koma er:

• polyuria;
• alvorlig dehydrering;
• økt muskeltonus;
• kramper;
• økende døsighet;
• hallusinasjoner;
• taleforstyrrelser.

En ketoacidotisk koma utvikler seg sakte. Det begynner med et precoma, manifestert av uttalt generell svakhet, alvorlig tørst, kvalme og hyppig vannlating. Hvis på dette stadiet ikke den nødvendige hjelpen blir gitt, forverres tilstanden, følgende symptomer oppstår:

• ukuelig oppkast;
• alvorlige magesmerter;
• dyp støyende pust;
• lukten av råtne epler eller aceton fra munnen;
• slapphet til fullstendig bevissthetstap.

Hyperlaktatacidemisk koma utvikler seg raskt. Hennes tegn:

• raskt voksende svakhet;
• trådlignende puls (hyppig, svak fylling);
• blodtrykksfall
• uttalt blekhet i huden;
• kvalme oppkast;
• nedsatt bevissthet opp til fullstendig tap.

Funksjoner av løpet av diabetisk koma hos barn

Diabetisk koma observeres oftest blant eldre barn i førskole- og skolealder med diabetes mellitus. Dens utvikling innledes med en patologisk tilstand som kalles precoma. Det manifesterer seg klinisk:

• angst etterfulgt av døsighet;
• hodepine;
• kramper i magesmerter;
• kvalme oppkast;
• nedsatt appetitt;
• polyuria;
• sterk følelse av tørst.

Når metabolske forstyrrelser øker, synker blodtrykket, og pulsen øker. Pusten blir dyp og støyende. Huden mister sin elastisitet. I alvorlige tilfeller er bevisstheten fullstendig tapt.

Hos spedbarn utvikler diabetisk koma veldig raskt, og omgår tilstanden til precoma. Hennes første symptomer:

• forstoppelse
• polyuria;
• polyfagi (barnet tar grådig brystet og suger det, tar ofte slurker);
• økt tørst.

Bløtlagte bleier blir harde når de er tørre, på grunn av høy glukose i urinen (glukosuri).

Diagnostikk

Det kliniske bildet av diabetisk koma er ikke alltid klart. Laboratorieforskning er av avgjørende betydning i diagnosen, som bestemmer:

• glykemisk nivå;
• tilstedeværelsen av ketonlegemer i blodplasma;
• arterielt blod pH;
• konsentrasjonen av elektrolytter i plasma, primært natrium og kalium;
• plasma osmolaritetsverdi;
• fettsyrenivåer;
• tilstedeværelse eller fravær av aceton i urinen;
• serum melkesyrekonsentrasjon.

Hovedårsaken til utvikling av diabetisk koma er insulinmangel i kroppen til pasienter med diabetes..

Behandling

Pasienter med diabetisk koma behandles på intensivavdelingen. Terapiregimet for hver type koma har sine egne egenskaper. Så med ketoacidotisk koma utføres insulinbehandling, korreksjon av vannelektrolytt- og syrebaseforstyrrelser.

Terapi for hyperosmolar hyperglykemisk ikke-ketogen koma inkluderer:

• intravenøs administrering av et betydelig volum hypotonisk natriumkloridoppløsning for hydratiseringsformål;
• insulinbehandling;
• intravenøs administrering av kaliumklorid under kontroll av EKG og blodelektrolytter;
• forebygging av hjerneødem (intravenøs administrering av glutaminsyre, oksygenbehandling).

Behandling av hyperlaktacidemisk koma begynner med kampen mot overflødig melkesyre, for hvilken en løsning av natriumbikarbonat injiseres intravenøst. Den nødvendige mengden løsning, samt administrasjonshastigheten, beregnes ved hjelp av spesielle formler. Bikarbonat injiseres nødvendigvis under kontroll av kaliumkonsentrasjon og blod pH. For å redusere alvorlighetsgraden av hypoksi, utføres oksygenbehandling. Insulinbehandling er indisert for alle pasienter med laktacidemisk koma - selv med normale blodsukkernivåer.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Diabetisk koma er en alvorlig patologi som kan føre til livstruende komplikasjoner:

• hypo- eller hyperkalemi;
• aspirasjon lungebetennelse;
• respiratorisk nødsyndrom;
• hevelse i hjernen;
• Lungeødem;
• trombose og tromboembolisme, inkludert tromboembolisme i lungearterien.

Prognose

Prognosen for diabetisk koma er alvorlig. Dødeligheten i ketoacidotisk koma, selv i spesialiserte sentre, når 10%. I hyperosmolar hyperglykemisk ikke-ketogen koma er dødeligheten omtrent 60%. Den høyeste dødeligheten er observert i hyperlaktacidemisk koma - opptil 80%.

Den medisinske litteraturen beskriver et tilfelle da pasienten var i koma i over 40 år..

Forebygging

Forebygging av diabetisk koma er rettet mot maksimal kompensasjon av diabetes mellitus:

• overholdelse av en diett med begrensning av karbohydrater;
• regelmessig moderat fysisk aktivitet;
• forebygging av spontane endringer i ordningen med insulinadministrasjon eller å ta hypoglykemiske legemidler foreskrevet av en endokrinolog;
• rettidig behandling av smittsomme sykdommer;
• korreksjon av insulinbehandling i preoperativ periode, hos gravide kvinner, postpartum kvinner.

Diabetisk koma - symptomer og behandling

Hva er en diabetisk koma? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Tatyana Igorevna Makarova, en endokrinolog med 10 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

En diabetisk koma er en farlig tilstand der en person er bevisstløs i lang tid. Hans reaksjon på ytre stimuli avtar eller forsvinner, pustedybden og frekvensen forstyrres, vaskulær tone endres, og pulsen blir hyppigere eller langsommere. Denne tilstanden oppstår når karbohydratmetabolismen er svekket - en kraftig reduksjon eller økning i blodsukker (glykemisk nivå) på grunn av feil administrering og lagring av insulin, samt akutte betennelsesreaksjoner [1] [2] [7]. Hvis pasienten ikke behandles i tide, kan koma være dødelig.

Normen for glukose i blodplasma er 4-5,9 mmol / l, i kapillærblod - 3,3-5,5 mmol / l.

Koma begynner å utvikle seg hvis det glykemiske nivået faller under 2,8 mmol / L. Imidlertid, med en lang historie med diabetes og høye glukosenivåer "vanlige" for kroppen, kan koma forekomme ved høyere glykemiske tall - 3,3-6,6 mmol / L og over [1] [3] [9] [10].

Avhengig av nivået av glukose i blodet, er diabetisk koma delt inn i to typer:

• Hypoglykemisk koma - assosiert med redusert blodsukkernivå.
• Hyperglykemisk koma - forårsaket av en økning i blodsukkernivået. Den er delt inn i ketoacidotisk, hyperosmolar og laktacidemisk koma..

Hypoglykemisk koma forekommer oftest hos pasienter på insulinbehandling og hos pasienter med type 1 diabetes mellitus. Årsaken til denne koma er overflødig insulin, som forhindrer kroppen i å øke blodsukkernivået til normale nivåer. Overflødig insulin er forårsaket av:

• insulin overdose (mer enn halvparten av tilfellene);
• brudd på dietten, der mengden av injisert insulin ikke tilsvarer mengden mat spist (få karbohydrater, hoppende måltider);
• økende fysisk aktivitet uten ekstra inntak av karbohydrater (under fysisk aktivitet bruker kroppen mer karbohydrater);
• tar tabletterte antihyperglykemiske midler (for eksempel sulfonylureapreparater), hvis virkning utføres ved å øke produksjonen av insulin;
• alkoholforgiftning (alkohol hemmer strømmen av glukose fra leveren);
• kronisk nyresykdom, lever- og binyresvikt og andre sykdommer;
• autonom nevropati - skade på nervefibrene i indre organer (på grunn av lesjoner i nervesystemet, føler kroppen ikke hypoglykemi, derfor kan den ikke svare på en reduksjon i blodsukkeret).

Ketoacidotisk koma er ledsaget av mangel på insulin, høyt nivå av glykemi (mer enn 14 mmol / l) og brudd på karbohydratmetabolismen - metabolsk acidose: i tillegg til glykemi, øker nivået av ketoner i blodet (mer enn 5 mmol / l), og i urinen - nivået av aceton. Som et resultat skifter syre-base balansen i blodet mot det sure miljøet, dvs. blodets pH synker.

Årsaker til ketoacidotisk koma:

• type 1 diabetes mellitus (ofte er metabolsk acidose den første manifestasjonen av denne sykdommen);
• feil lagring av insulin (manglende overholdelse av temperaturregimet);
• feil administrering av insulin (feil dose, feil valgt injeksjonssted);
• unøyaktigheter i ernæring (overflødig fett i mat, reduserte doser insulin);
• akutte sykdommer, dvs. infeksjoner (spesielt akutte luftveisinfeksjoner), der kroppen trenger en økning i insulindoser;
• graviditet som krever insulinjustering;
• tar glukokortikosteroider, tiaziddiuretika og østrogener, som har motsatt effekt til insulin, uten å øke insulindosene [1] [3] [7] [8] [10].

Hyperosmolar koma oppstår på bakgrunn av en så akutt tilstand som hyperosmolar hyperglykemisk syndrom. Pasienten har en økning i glukosenivået (vanligvis mer enn 33 mmol / l) og konsentrasjonen av elektrolytter i plasma (330-500 mosmol / l), blod tykner og væske går tapt, noe som fører til alvorlig dehydrering. Som et resultat av slike endringer forstyrres mikrosirkulasjonen i hjernen. Samtidig overstiger nivået av ketoner ikke normen, og pH i blodet synker ikke.

Faktorer for utvikling av hyperosmolar koma:

• dehydrering av kroppen med oppkast, diaré, brannskader, blødning, tar diuretika;
• utfører hemodialyse og peritonealdialyse (rensing av blodet fra giftstoffer);
• alvorlig dehydrering på bakgrunn av mangel på insulin ved type 2 diabetes mellitus;
• tar glukokortikoider fortløpende;
• kirurgiske inngrep (øker kroppens behov for insulin) [1] [2] [3] [4].

Laktacidemisk koma utvikler seg mot bakgrunnen av diabetes mellitus og melkesyreacidose - akkumulering av melkesyre (laktat) i blodet. Denne tilstanden forekommer hos pasienter med vevsoksygensult (hypoksi): anemi, karbonmonoksidforgiftning, forskjellige typer sjokk og epilepsi. Det kan også utvikles etter å ha tatt metformin, forgiftning med etanol, salisylater og på bakgrunn av sykdommer som ikke opprinnelig var assosiert med vevshypoksi: kronisk nyresykdom, leukemi, etc. [1] [2] [3] [4].

Symptomer på diabetisk koma

Symptomer på hypoglykemisk koma. Før bevissthetstap oppstår en tilstand av hypoglykemi, i klinikken som adrenerge og neuroglykopeniske symptomer skilles ut.

Adrenerge tegn er forårsaket av frigjøring av motinsolære hormoner som nøytraliserer insulinets virkning. Aktiviteten deres fører til følgende symptomer:

• takykardi;
• angst, frykt, aggressivitet;
• utvidede pupiller (mydriasis);
• skjelve;
• blekhet i huden og økt svette;
• kvalme, alvorlig sult.

Neuroglykopeniske tegn oppstår fra glukosemangel i hjernen. Disse inkluderer:

• svakhet;
• hodepine;
• nedsatt konsentrasjon av oppmerksomhet;
• svimmelhet;
• mangel på koordinering;
• forvirring av tale og bevissthet;
• ukontrollerbar oppførsel (urimelig aggresjon, latter eller gråt) [1] [2] [5].

Symptomer på ketoacidotisk koma. I det kliniske bildet av denne typen koma utmerker seg fire former:

• Magesymptomer: magesmerter på grunn av virkningene av ketoner på solar plexus, stopper tarmfunksjonen, forstørret lever.
• Kardiovaskulære (kollaptoid) symptomer: smerter i hjerteområdet, økt hjertefrekvens, redusert kalium i blodet (hypokalemi), arytmi (hjerterytmeforstyrrelse), kraftig blodtrykksfall (kollaps).
• Hjernesymptomer: hjerneskade med økning i temperatur, økt tone i occipitale muskler (pasienten kan ikke senke hodet til brystet).
• Nefrotiske symptomer: en reduksjon i urinvolumet eller opphør av utskillelsen i nyrene [1] [4] [5] [7] [9].

Symptomer på hyperosmolar koma. Klinikken utvikler seg gradvis over flere dager. Pasienten har følgende klager:

• tørst (ikke i alle tilfeller);
• økt vannlating
• tørr hud og slimhinner;
• takykardi;
• rask pusting
• i fremtiden kan nevropsykiske lidelser bli med: agitasjon, hallusinasjoner, kramper, sløvhet og bevissthetstap.

Symptomer på laktacidemisk koma. Denne tilstanden utvikler seg raskt. Det innledes med:

• Muskelsmerte;
• opprørt avføring, magesmerter (ikke alltid);
• svakhet, angst;
• hodepine;
• kvalme oppkast.

Videre utvikler kardiovaskulær svikt, kortpustethet oppstår, puste og puls blir hyppige. Huden er blek, blålig [1] [2] [4] [5].

Patogenese av diabetisk koma

Grunnlaget for utvikling av hypoglykemisk koma er en reduksjon i nivået av glukose som tilføres cellene i sentralnervesystemet. Dette fører til utvikling av energiunderskudd, oksygen "sult".

De første reaksjonene i hjernen på hypoglykemi oppstår når glukose synker til 3,8 mmol / L. Når sukkernivået synker, påvirkes forskjellige deler av hjernen: først lider cortex, deretter forstyrres arbeidet med subkortikale strukturer og lillehjernen, noe som forårsaker symptomene på hypoglykemi (nedsatt koordinasjon, hodepine, forvirring osv.). I den siste svingen påvirkes medulla oblongata, noe som er dødsårsaken..

Samtidig med en reduksjon i glykemi og skade på hjernens strukturer, aktiveres de motinsulære systemene: hypofysen, bukspyttkjertelen og binyrene. De begynner å produsere aktivt sammentrekningshormoner for å øke glukoseproduksjonen. Disse hormonene inkluderer glukagon, kortisol, veksthormon, adrenalin og noradrenalin. Imidlertid er denne reaksjonen svekket hos en person med diabetes mellitus, og pasienten utvikler derfor takykardi, svette og andre kliniske manifestasjoner [1] [7] [10].

Utviklingen av diabetisk ketoacidose, som går foran ketoacidotisk koma, begynner med insulinmangel, som følge av følgende endringer:

• konsentrasjonen av glukose i blodet øker på grunn av en reduksjon i inngangen til leverceller og muskler;
• det er en ekstra syntese av glukose på grunn av en økning i nivået av motinsolære hormoner;
• celler begynner å "sulte", da glukose ikke kommer inn i dem;
• det er en sammenbrudd av proteiner som prøver å gi sultne celler glukose;
• fettreserver brytes ned og frie fettsyrer dannes;
• oksidasjon av fettsyrer fører til ketose - dannelsen av ketonlegemer i leveren, noe som fører til brudd på syre-base-balansen i blodet (dessuten deltar ikke fett som følger med mat i dannelsen av ketonlegemer).

Siden mye glukose akkumuleres i blodet, begynner det å skilles ut sammen med urinen og samtidig trekker vann med seg, noe som fører til dehydrering. Som et resultat av en høy konsentrasjon av ketonlegemer, kaster pasienten opp og blir enda mer dehydrert. Alt dette fører til hypovolemisk sirkulasjonsmangel (på grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod) og vevshypoksi. Nyrer, hjerteinfarkt (hjertemuskulatur) blir skadet, blodkar utvides og deretter svekkes bevisstheten [8] [9] [10].

Patogenesen av hyperosmolar hyperglykemisk koma er ikke helt forstått. Det er kjent at det er preget av en økning i blodsukker og osmolaritet (konsentrasjon av dets aktive elementer, spesielt elektrolytter) på tom mage. I dette tilfellet forekommer ikke manifestasjoner av ketose og acidose. Når det gjelder relativ insulinmangel (dvs. diabetes mellitus type 2), er ikke økningen i glykemi og osmolaritet ikke nok til å bryte ned fettvev og danne ketonlegemer, men kroppen kan ikke undertrykke dannelsen av glukose i leveren.

Plasmahyperosmolaritet opprettholdes av glukose og natrium, forbindelser med høy konsentrasjon av elektrolytter. De trenger ikke inn i cellen og forblir utenfor, tiltrekker seg vann til seg selv og dehydrerer cellene. De samme prosessene forekommer i hjernen, noe som fører til dehydrering (dehydrering) og tap av bevissthet, og som et resultat av hypoksi blir vitale organer skadet: nyrer, lunger, hjerte osv. [1] [2] [5].

Hovedmekanismen for utvikling av laktacidotisk koma er vevshypoksi. På bakgrunn av dette lanseres den anaerobe (oksygenfrie) glykolyseveien - spaltning av glukose i melkesyre (laktat) molekyler. Under hypoksi hemmes omdannelsen av laktat til glykogen i leveren. Dette fører til at laktat ikke brukes, men akkumuleres. Som et resultat provoserer melkesyre et skifte i syrebasetilstanden mot acidose (økt surhet). Og siden laktat har en toksisk effekt, utvikler pasienten svakhet, kvalme og andre symptomer, opp til koma [1] [2] [4].

Klassifisering og utviklingsstadier av diabetisk koma

Utviklingen av hypoglykemisk koma har fem trinn:

• Den første fasen er kortikal. Hun er preget av sult og irritabilitet..
• Den andre fasen er subkortikal med vegetative manifestasjoner. Karakterisert av hodepine, skjelving, økt svette.
• Den tredje fasen er subkortikal med nedsatt bevissthet. Karakterisert av talehemming, atferdsendring, redusert konsentrasjon, økt salivasjon.
• Den fjerde fasen er involveringen av de øvre delene av medulla oblongata. Muskelhypertonisitet og kramper er karakteristiske.
• Den femte fasen er involveringen av de nedre delene av medulla oblongata (respiratoriske og vasomotoriske sentre). Hjerte- og åndedrettsstans er karakteristisk, hjerneødem utvikler seg med feber, oppkast, hjerterytmeforstyrrelser og økt puste [1] [2] [3].

Diabetisk ketoacidotisk koma innledes med diabetisk ketoacidose, som har tre alvorlighetsgrader [1] [7] [8].

Indikatorer	Mild grad	Gjennomsnittlig grad	Alvorlig grad
Glukose	over 13 mmol / l	over 13 mmol / l	over 13 mmol / l
arteriell pH blod	7.25-7.30	7.00-7.34	mindre enn 7.00
Bikarbonater	15-18 mmol / l	10-15 mmol / l	mindre enn 10 mmol / l
Aceton i urinen	+	++	+++
Nummer ketonlegemer	liten	moderat	stor
Bevissthet	ikke ødelagt	ikke krenket, men kan bli bedøvet eller døsighet	ødelagt: stopper eller koma

Utviklingen av en hyperosmolar koma skjer sakte: over et par dager eller til og med uker. Det starter med økt tørst (eldre mennesker har kanskje ikke det), økt vannlating, vekttap, hodepine, sløvhet og svakhet. I 25-60% av tilfellene er det kvalme og oppkast [1].

Dette følges av en periode med oliguri (en reduksjon i urinvolumet), og deretter anuri (ingen urin). I fremtiden oppstår dehydrering, nevrologiske manifestasjoner og bevissthetstap blir med.

Utviklingen av laktacidotisk koma begynner med en økning i konsentrasjonen av laktat i blodet, som pasienten klager over smerter i musklene og bak brystbenet, samt fordøyelsessykdommer. Når laktat akkumuleres, tilføres kortpustethet, svakhet, kvalme og oppkast. Med en ytterligere økning i laktatinnholdet, skifter syre-base balansen mot acidose (surt miljø). Hvis assistanse på dette stadiet ikke blir gitt i tide, faller pasienten i koma [4] [8].

Komplikasjoner av diabetisk koma

Ved alvorlig hypoglykemi og et lengre opphold i koma er komplikasjoner mulig i form av hjerneødem, kardiovaskulære komplikasjoner og luftveissykdommer. Dødeligheten på grunn av hypoglykemisk koma er omtrent 2-4% [1] [6].

I diabetisk ketoacidotisk koma er kollaps, respiratorisk nødsyndrom (respiratorisk svikt) og nyresvikt mulig, noe som også kan føre til døden [2] [3] [8].

Ved utidig hjelp med utvikling av hyperosmolar koma er sannsynligheten for dødelighet høy - opp til 60% [1]. Dette skyldes irreversibel skade på alle organer..

Melkesyrekoma er ikke komplisert hvis konsentrasjonen av laktat normaliseres en dag etter nedsatt bevissthet. Hvis nivået av melkesyre ikke synker innen 1-2 dager, øker dødelighetsrisikoen til 22%, og etter 2 dager - til 86% (hjernen, vitale respirasjonssentre og blodsirkulasjon påvirkes) [1] [4] [5].

Diagnostikk av diabetisk koma

Diagnose av hypoglykemisk koma utføres på grunnlag av informasjon om medisinsk historie, tilstedeværelse av diabetes mellitus, inntak av antihyperglykemiske tabletter eller insulin. Ifølge resultatene fra laboratorietester observeres et lavt glukosenivå - mindre enn 2,2 mmol / l.

For ketoacidotisk koma er høy glykemi karakteristisk, en økt konsentrasjon av ketoner i urin og blod. Protein vises også i urinen, og nivået av urea og gjenværende nitrogen øker i blodet..

Når det gjelder hyperosmolar koma, blir oppmerksomheten rettet mot den høye graden av dehydrering, som manifesteres av tørr hud og slimhinner, nedsatt hudelastisitet og nedsatt bevissthet. Laboratoriediagnose av hyperosmolar koma reduseres til bestemmelse av osmolaritet. For å gjøre dette, bruk spesielle enheter eller visse formler som tar hensyn til natrium, glukose, urea og protein. Normalt ligger osmolaritet i området 285-300 mosm / l [1] [2] [4] [10].

Diagnose av melkesyreacidose er vanskelig. For å stille riktig diagnose kreves laboratoriebekreftelse av nivået av melkesyre i blodet. For å gjøre dette må du ta blod for biokjemisk analyse. Normalt overstiger ikke konsentrasjonen av laktat 1,3 mmol / l, med laktatacidose er dette nivået mer enn 8 mmol / l. Det glykemiske nivået er litt økt - opp til 13-17 mmol / l, pH er mindre enn 7,25, nivået av bikarbonater er redusert, det er ingen ketoner i urinen [1] [8].

Diabetisk koma-behandling

En pasient med hypoglykemisk koma bør ikke tilsettes sukkerholdige drikker. For å stoppe hypoglykemi injiseres 1-2 mg glukagon subkutant eller intramuskulært, eller 20-40 ml av en 40% glukoseoppløsning administreres intravenøst. Selv om en person ikke kommer tilbake til bevissthet på bakgrunn av intravenøs administrering av 60-100 ml 40% glukoseoppløsning, utføres videre behandling på et sykehus for å fylle på vannbalansen og normalisere glykemiske nivåer [1] [3] [6] [10].

Behandling for ketoacidotisk koma har fem komponenter:

• Insulinbehandling. Ved hjelp av en dispenser under glykemisk kontroll injiseres korttidsvirkende insulin intravenøst ​​med en hastighet på 0,1 U per kg kroppsvekt med en hastighet på 6-10 U / t.
• Rehydrering. For å etterfylle væske i kroppen er det nødvendig å legge inn en 0,9% natriumkloridoppløsning. I løpet av den første timen injiseres 1-1,5 liter saltoppløsning til trykket normaliseres og volumet av sirkulasjonsvæsken er gjenopprettet, i den andre timen - en liter. I den tredje eller fjerde timen helles også en liter væske i: det kan være 0,9% natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning. Deretter injiseres ca. 2 liter væske innen 8 timer.
• Korrigering av elektrolyttforstyrrelser. Det begynner med innføring av 0,9% natriumkloridoppløsning. Siden nivået av kalium synker i løpet av rehydrering og redusert glukose i blodet, er det nødvendig å injisere intravenøse kaliumløsninger.
• Eliminering av acidose. Det utføres ved å innføre saltoppløsninger. Ved en lav pH (mindre enn 6,9) innføres en 2% oppløsning av natriumbikarbonat. I dette tilfellet må du også overvåke nivået av kalium, om nødvendig, hell i løsningene.
• Behandling av samtidig sykdommer som forårsaket acidose (nyresvikt, ARVI, etc.).

Behandling for hyperosmolar og ketoacidotisk koma er omtrent den samme. Med høyt natrium (mer enn 165 mekv / l) er saltoppløsninger kontraindisert - en 2% glukoseoppløsning er foreskrevet. Når natrium synker til 145-165 mekv / l, er det nødvendig å innføre en 0,45% natriumkloridoppløsning. Ved natriumnivåer under 145 mekv / l utføres ytterligere påfylling av vannbalansen med saltvann. Et høyt blodsukkernivå kan ikke raskt reduseres med insulin (administrasjonshastigheten bør ikke være mer enn 4-5 mmol / l per time), og plasma-osmolariteten bør ikke reduseres raskere enn 10 mosmol / l per time. Parallelt med dette behandles samtidig sykdommer som har ført til hyperosmolar koma (akutte infeksjoner osv.) [1] [4] [8] [10].

Behandling av laktacidotisk koma er basert på å fjerne overflødig laktat fra blodet og gjenopprette syrebasetilstanden. Du må også senke blodsukkernivået. For dette formålet utføres insulinbehandling [1] [4] [6] [9] [10].

Prognose. Forebygging

Prognosen med rettidig hjelp til en pasient med mild hypoglykemi er gunstig. I tilfelle alvorlig hypoglykemi, avhenger alt av hvilket stadium av koma personen var i, og om han fikk komplikasjoner.

Forebygging av hypoglykemisk koma:

• Ha alltid minst 2 XE (brødenheter) raskt fordøyende karbohydrater med deg, for eksempel en slikkepinne, sukkerbit eller glukose.
• Med ikke planlagt fysisk aktivitet, sørg for å ta ekstra karbohydrater (1-2 XE).
• Før du går på treningsstudioet, må du justere insulin og om nødvendig ta flere karbohydrater avhengig av nivået av glykemi..

Ved mild hypoglykemi er det nødvendig å spise 4 stykker eller 4 ts sukker (2 XE), det er også tillatt å ta karbohydrater i flytende form (200 g søt juice eller te). Hvis hypoglykemi er forårsaket av å ta en stor dose insulin, må du spise 2 XE raske karbohydrater (for eksempel et stykke brød).

Prognosen for rettidig hjelp til en pasient med diabetisk ketoacidose er også gunstig. Dødelighet hos barn og ungdom overstiger ikke 7%, hos voksne - ca 2%. Ved langvarig nedsatt bevissthet, utvikling av nødsyndrom, svært høye blodsukkernivåer og utvikling av nyresvikt, er prognosen dårlig [1] [4] [5] [8] [10].

For å forhindre ketoacidose er det viktig å hele tiden overvåke blodsukkeret, justere dosen insulin om nødvendig, sjekke utløpsdatoen og oppbevare den på et kjølig sted. Det er også viktig å skifte nålen i pennen og injeksjonsstedet (for å forhindre tynning av fettvevet). Med ARVI kan det være nødvendig å øke dosen av insulin. Du kan ikke sitte på karbohydratfrie dietter.

Prognosen for hyperosmolar koma er relativt god. Dødeligheten når 15%. Forebygging består i regelmessig å måle blodsukker med en blodsukkermåler. Ved en vedvarende økning i glukosenivået i et par dager, spesielt med en tendens til å øke eller umuligheten av en reduksjon, bør du oppsøke lege for å velge riktig behandling [1] [2] [6].

Laktacidemisk koma er oftest dødelig. Dens forebygging består i å følge indikasjonene for å foreskrive metformin og kontrollere laktat hos pasienter med diabetes mellitus. Under hypoksiske forhold må metformin avbrytes. Å kombinere metformin med alkohol er uønsket [2] [3] [4] [10].

Diabetiske koma symptomer, tegn, konsekvenser, førstehjelp

Diabetes er en ekstremt farlig sykdom.

Det er preget av et økt eller høyt innhold av sukker i pasientens blodplasma på grunn av mangel på insulinsekresjon og insulinresistens på mobilnivå, noe som provoserer forstyrrelser i mange kroppssystemer.

Den alvorligste komplikasjonen av denne patologien er diabetisk koma. Hvis utidig og presserende inngrep, kan det til og med føre til døden. Videre kan symptomene på diabetisk koma manifestere seg i begge typer diabetes, med hyperglykemi og hypoglykemi..

Hva er en diabetisk koma?

Koma er en kritisk, veldig alvorlig tilstand når metabolisme og metabolske prosesser forstyrres. Som et resultat akkumulerer en diabetiker skadelige og giftige metabolitter, som påvirker funksjonen til alle systemer, inkludert sentralnervesystemet, negativt..

Typer og årsaker til forekomst

Diabetes har en alvorlig hormonell ubalanse.

Avhengig av balansen mellom visse kompenserende mekanismer i kroppen, skilles det mellom flere typer klumper:

• ketoacidotisk;
• hyperosmolar;
• laktacidemi;
• hypoglykemisk.

En eller annen type koma karakteriserer alvorlighetsgraden og faren ved forløpet av diabetes i tilfelle utidig, analfabeter eller fullstendig fravær av medisiner.

En ketoacidotisk koma forekommer ved type 1 (mindre vanlig type 2) diabetes. Det utvikler seg sakte på grunn av det nesten fullstendige fraværet av naturlig insulin på grunn av en alvorlig ubalanse i karbohydratmetabolismen..

I denne tilstanden kan ikke celler assimilere glukosen de trenger, siden insulin er en spesifikk leder av sukker gjennom membranen. Det vil si at plasmaglukosenivået stiger, men cellene mottar det ikke. Dette fører til energimangel og utarmning på mobilnivå..

Mekanismen for fettnedbrytning (lipolyse) kompenseres, metabolismen av fettsyrer og akkumuleringen av lipidmetabolitter, som er ketonlegemer, øker.

Under normal metabolisme av karbohydrater og fett skilles de resulterende ketonlegemene ut av nyrene, men med diabetisk ketose akkumuleres de raskt i blodet..

Nyrene takler ikke utskillelsen av så mange lipidmetabolitter. I denne tilstanden utøver ketonlegemer sin toksiske effekt på sentralnervesystemet og andre systemer, noe som fører til utseendet på en ketoacidotisk koma..

Med denne patologien har pasienten et veldig høyt glukosenivå. En slik koma er en alvorlig og ekstremt farlig tilstand som krever øyeblikkelig medisinsk inngrep..

Uten dette kan det raskt føre til irreversibel alvorlig skade på sentralnervesystemet og død. Koma av denne typen forekommer hovedsakelig hos pasienter med feil behandling, så vel som med selvuttak av insulinbehandling.

Prosessen med manifestasjon og forekomst av ketoacidotisk koma kan deles inn i tre trinn:

• moderat eller tidlig, når symptomene er ukarakteristiske eller milde, kan vare opptil flere uker;
• dekompensasjon når pasienten har uttalt symptomer på ketoacidose;
• koma.

Hyperosmolar koma manifesteres av uttalt hyperglykemi. Symptomer er preget av negativ dynamikk i karbohydratmetabolismen og manifesteres ved brudd på osmotisk trykk i plasma.

Dette fører til en endring i dets biokjemiske egenskaper og følgelig til funksjonsfeil i alle vitale systemer i kroppen. Denne typen koma oppstår på grunn av insulinresistens ved type 2-diabetes og er vanligst hos eldre pasienter (over 50 år).

Hyperglykemisk koma utvikler seg sakte, med en gradvis økning i symptomene. Med denne patologien kreves sykehusinnleggelse og terapeutiske tiltak for å korrigere pasientens tilstand..

Utidig medisinsk inngrep kan føre til dødelig hjerneskade.

Hyperglykemisk koma er en ekstremt alvorlig tilstand, dødeligheten er 50%. Derfor er tiden som har gått fra påvisning av patologi til starten på de nødvendige terapeutiske tiltakene, av stor betydning..

Laktacidemisk koma er en ekstremt farlig og alvorlig tilstand der død observeres i 75% av tilfellene. Det er mindre vanlig enn andre alvorlige komplikasjoner av diabetes og kalles også melkesyrekoma..

Denne koma utvikles med diabetes mot bakgrunn av samtidig sykdom (stort blodtap, omfattende hjerteinfarkt, akutt smittsom prosess, akutt nyre- og leversvikt, kronisk utmattelse og stor fysisk anstrengelse).

Hovedtrekket ved laktacidemisk koma er at symptomene utvikler seg plutselig og veldig raskt med patologisk negativ dynamikk. Hypoglykemisk koma er preget av lave blodsukkernivåer og er vanligst ved type 1-diabetes.

Det oppstår på grunn av at pasienten begynner å injisere en overvurdert dose insulin og utsetter seg for overdreven fysisk anstrengelse..

En annen grunn er insulin i bukspyttkjertelen, som begynner å produsere for mye insulin, konsentrasjonen av glukose i plasma synker, alt går inn i celler.

Nervevev (spesielt hjernen) lider av dette, noe som forårsaker symptomer og kliniske manifestasjoner av denne typen koma. Med rettidig behandling stopper hypoglykemisk koma raskt..

For dette kan intravenøs administrering av 40% glukose brukes. Hvis du ikke gir pasienten hjelp, kan alvorlig skade på sentralnervesystemet utvikle seg, opp til tap av deler av kroppens funksjoner.

Hva er symptomene og tegnene på koma i type 1 og type 2 diabetes?

Hver type koma innledes med visse symptomer. Ved type 1-diabetes er de vanligvis mer markante, men ikke nødvendige. Du bør ta hensyn til dem og ringe lege umiddelbart hvis du føler deg uvel..

Her er tegnene som er en kritisk tilstand:

• før en ketoacidotisk koma, opplever en person progressiv svakhet, svekkende tørst med økt diurese, trang til å kaste opp og tap av appetitt. En sterk lukt av aceton kjennes ved pust og urin (acidose). Røde flekker vises på kinnene, ligner på en rødme (ansiktsspyling);
• hyperosmolar koma innledes med rask utmattelse og svakhet, svekkende tørst med tørre slimhinner, døsighet, hyppig vannlating, tørrhet og nedsatt elastisitet i huden, kortpustethet med manifestasjon av asfyksi;
• før laktacidemisk koma, svakhet og uttalt muskelsmerter, angst, døsighet vekslende med søvnløshet, antispasmodisk magesmerter med oppkast. Med negativ dynamikk er det tap av reflekser og parese på grunn av hjerneskade;
• før en hypoglykemisk koma, opplever pasienten en sult, svakhet, sløvhet, nummenhet i lemmer, skjelving, svette, svimmelhet. Åndedrett er sjelden og langsom. Mulig tap av bevissthet.

Men det er tegn som er vanlige for de fleste typer klumper. De bør definitivt varsle en person med diabetes, selv om han ikke har andre symptomer:

• intens tørst og hyppig vannlating. Et av de viktigste eksterne tegnene på at en person har diabetes. Det kan også være en forkynner av ketoacidotisk eller hyperosmolar koma;
• hodepine og lavt blodtrykk. Tegn som indikerer utbruddet av laktacidemisk eller hypoglykemisk koma. Symptomer som krever øyeblikkelig legehjelp;
• forvirring, svakhet. Hvis pasienten opplever svakhet, sløvhet, bevegelsene hans er sakte og tankene hans er forvirrede, kan denne tilstanden indikere en ketoacidotisk eller hypoglykemisk koma;
• dyp støyende pust. Dette symptomet observeres i laktacidemisk koma og krever øyeblikkelig intervensjon;
• kvalme og oppkast. De finnes i ketoacidotisk og laktacidemisk koma og er veldig alarmerende symptomer;
• lukten av aceton fra munnen. Det klassiske diagnostiske tegnet er det viktigste symptomet på diabetisk ketose. Pasientens urin kan også lukte som aceton;
• andre manifestasjoner av koma hos diabetikere. I tillegg til symptomene som er nevnt ovenfor, kan pasienter oppleve et kraftig synstap, sikling, irritabilitet, nedsatt konsentrasjon, hjertebank, skjelving, taleforstyrrelser, følelser av frykt og angst, nummenhet i tungen.

Potensielle effekter på hjernen og andre organer

Diabetisk koma er en alvorlig patologi som er en alvorlig stressfaktor for hele kroppen.

I koma og forhøyet blodsukkernivå forstyrres lipidmetabolisme, fettperoksidering øker, noe som har en skadelig og destruktiv effekt på nevroner, noe som provoserer hjerneslag, samt utvikling av demens (Alzheimers sykdom kan begynne hos kvinner i alderdommen).

Glukosuri i urinen fører til nyreskade og utvikling av akutt nyresvikt. Samtidig forstyrres blodets elektrolyttbalanse (mot forsuring), noe som provoserer forskjellige typer arytmier. Akkumuleringen av giftige metabolske metabolitter i kroppen fører til alvorlig leverskade (skrumplever, lever koma).

I hypoglykemisk koma er den største trusselen irreversibel hjerneskade, siden nevroner ikke får nok energi i form av glukose og begynner å dø av raskt, noe som fører til en personlighetsendring, demens, barnet kan mangle intelligens.

Førstehjelp

En diabetisk koma kan ha en rekke årsaker og symptomer. Det er vanskelig for en vanlig person å forstå dette, og i en krisesituasjon kan uprofesjonelle handlinger alvorlig skade.

Derfor, i koma, vil den beste førstehjelpen for pasienten være en nødanrop til legen.

Prognose

For alle typer diabetisk koma forblir prognosen alltid veldig forsiktig, siden alt avhenger av kvalifisert medisinsk behandling. I laktacidemisk form er det nesten alltid ugunstig.

Relaterte videoer

Symptomer og førstehjelp ved diabetisk koma:

Hver person med diabetes trenger å vite at diabetisk koma ikke er et nødvendig og uunngåelig resultat av denne sykdommen. Som regel utvikler det seg ved feilen til pasienten selv..

Med diabetes er det nødvendig å forstå årsakene til denne sykdommen nøye, for å følge alle anbefalingene fra leger. Bare en integrert tilnærming og å ta vare på din egen helse vil bidra til å forbedre livskvaliteten og unngå koma.