Hoved // Tester

Hypotyreose med autoimmun tyreoiditt

Et av de viktigste organene i menneskekroppen er skjoldbruskkjertelen. Den inneholder hele tilførselen av jod som kommer inn i kroppen, produserer de nødvendige hormonene, som igjen hjelper stoffskiftet til å fungere skikkelig og påvirke utviklingen av celler. Imidlertid, som alle andre organer, kan skjoldbruskkjertelen lide av effekten av forskjellige sykdommer, og den vanligste av dem er hypotyreose mot bakgrunnen av autoimmun tyreoiditt..

Subklinisk hypotyreose forårsaket av autoimmun tyroiditt fører til en økning i TSH, som er en konsekvens av hypofysenes reaksjon på en feil i skjoldbruskkjertelen. Som et resultat begynner de "overlevende" skjoldbruskkjertelcellene å jobbe hardere, og opprettholder tilstrekkelige nivåer av skjoldbruskhormon. På grunn av en slik reaksjon fra kroppen, kan det hende at det ikke engang vises noen symptomer som indikerer et brudd. Derfor kalles denne typen hypotyreose subklinisk.

Kroppens respons på sykdom

Siden skjoldbruskkjertelen påvirker alle organer og systemer i kroppen, kan symptomene manifestere seg fra forskjellige vinkler. For god ytelse av orgelet er et tilstrekkelig jodinnhold nødvendig. Men hvis kroppen føler mangel i ganske lang tid, kan dette føre til at vekstraten og celledeling reduseres, på grunn av hvilke negative endringer i kjertelen oppstår, samt nodulære formasjoner.

Nodulær struma med symptomer på AIT av subklinisk hypotyreose kan dannes som et resultat av mange grunner, for eksempel:

• mangel på jod;
• forurensning og giftstoffer;
• virusinfeksjoner;
• konstant stress;
• røyking;
• langvarig periode med medisiner;
• genetikk.

Følgende spørsmål vil bli vurdert om hvordan man skal behandle autoimmun tyreoiditt, nodulær struma og hypotyreose. Men først, la oss analysere metodene for å håndtere nodulære formasjoner..

Regelmessig besøker en endokrinolog, kan du overvåke tilstanden, samt skjoldbruskkjertelen. Takket være dette vil det være mulig å gjenkjenne eventuelle manifestasjoner av brudd og begynne øyeblikkelig behandling. Behandlingsmetoder inkluderer følgende:

• riktig bruk av radioaktivt jod;
• bruk av medisiner som stopper produksjonen av skjoldbruskkjertelen;
• Kirurgisk inngrep.

Autoimmun tyreoiditt og hypotyreose

AIT kalles noen ganger Hashimotos tyreoiditt. Med denne diagnosen begynner immunforsvaret å ødelegge proteinene i skjoldbruskkjertelen, noe som forårsaker ødeleggelsen. Primær hypotyreose assosiert med autoimmun tyreoiditt kan utvikles på grunn av genetiske eller ervervede lidelser i skjoldbruskkjertelen. Imidlertid kan dette resultatet forhindres.

Symptomer på AIT hypotyreose

Ved autoimmun tyreoiditt kan det ikke være noen åpenbare symptomer. Sykdommen utvikler seg sakte og utvikler seg til hypotyreose. Imidlertid kan i de fleste tilfeller et av de karakteristiske tegnene være utseendet til en struma, som kan vokse og forstørre, og resultatet vil være andre manifestasjoner av sykdommen. Hvis knuten har oppstått i luftrøret, vil det forstyrre pusten og svelge, men ofte oppleves ubehaget bare ved berøring eller ved bruk av skjerf og slips.

Noen symptomer på sykdommen kan uttrykkes som følger:

• søvnløshet;
• forstyrrelser i fordøyelsessystemet;
• angst;
• utmattelse;
• plutselige vektendringer;
• smerter i kroppen, muskler, ledd;
• humørsvingninger og depresjon.

Diagnose av AIT

Gjennomgår regelmessige undersøkelser med en spesialist, kan du overvåke skjoldbruskkjertelen og på et tidlig stadium identifisere forskjellige avvik fra normen for arbeidet. En endokrinolog kan identifisere følgende:

• avvik fra normen i størrelsen på organet;
• basert på en blodprøve, kan du bestemme nivået av tyroglobulin, tyroperoksidase og antistoffer, samt deres forhold;
• en biopsi vil bidra til å oppdage lymfocytter og makrofager;
• ved hjelp av en radioisotopstudie kan du se den diffuse absorpsjonen i den forstørrede skjoldbruskkjertelen.

Behandling av AIT hypotyreose

I tilfeller der det er en økning i størrelsen på organet, vil endokrinologen foreskrive terapi til pasienten ved hjelp av hormoner. Kunstige hormoner som levotyroksin hjelper til med å bekjempe krymping av skjoldbruskkjertelen. Imidlertid, hvis medikamentell behandling ikke er effektiv, kan den behandlende legen anbefale delvis eller fullstendig fjerning av kjertelen..

Hvis pasienten får diagnosen autoimmun tyreoiditt, subklinisk hypotyreose, kan legene foreskrive hormonet L-tyroksin eller iodomarin, og etter en måned - TSH.

Noen leger er av den oppfatning at hvis tilstedeværelsen av skjoldbruskkjertelantistoffer observeres med en autoimmun skjoldbruskkjertel, bør umiddelbar behandling med lave doser hormoner, slik som de som produseres av skjoldbruskkjertelen, startes. De fleste leger anbefaler å bruke legemidlet levotyroksin hvis TSH-nivået er innenfor det normale området. Dette stoffet hjelper til å motstå sykdomsutviklingen, til og med å suspendere den. Årsaken til dette resultatet er at nivået av antistoffer og innholdet av lymfocytter er betydelig redusert, noe som betyr at betennelse også går over..

Behandling med hormonbehandling har en rekke betydelige fordeler. Selvfølgelig må personen som lider av denne sykdommen forstå sin avhengighet av narkotika resten av livet. Imidlertid bør dette faktum ikke gi bekymring, siden behandlingen inkluderer metning av kroppen med manglende hormoner som skjoldbruskkjertelen ikke lenger kan produsere. Takket være behandling med hormoner vil følgende endringer snart bli observert:

• restaurering av skjoldbruskkjertelen;
• mangel på plager;
• lettelse kommer veldig raskt, på grunn av hvilken lidelsen raskt kan gå tilbake til det normale livet;
• etter tre måneder kan du gjenopprette nivået av hormoner;
• dosen av legemidlet endres ikke i løpet av løpet, hvis det ikke er noe faktum om graviditet eller signifikante vektendringer;
• medisinskostnadene gjør også behandlingen ganske rimelig.

Subklinisk AIT-behandling

For behandling av denne sykdommen er ikke essensielle egenskaper påkrevd. Hovedoppgaven med behandlingen som utføres er å opprettholde skjoldbruskhormonene på riktig nivå. Slik behandling utføres som følger:

• legemidler er foreskrevet som inneholder hormoner produsert av selve skjoldbruskkjertelen;
• behandling av den underliggende årsaken til sykdomsutviklingen;
• daglig vedlikehold av kroppens balanse, ved hjelp av vitaminer, så vel som mineraler;
• riktig næring. Siden metabolismen er forstyrret, takket være enkle kostholdsregler, er det mulig å opprettholde kjertelens helse og funksjon..

Hvis vi ser nærmere på kostholdet for et sunt kosthold, er det viktig å utelukke følgende matvarer:

• sukker;
• reduser vanninntaket til 600 ml per dag;
• redusere forbruket av fett: vegetabilsk og smør, fet fisk, nøtter, avokado;
• soyaprodukter.

Følgende matvarer bør inkluderes i en diett for å bekjempe hypothyroidisme:

• friske grønnsaker og frukt;
• biff, kalkun og annet fjærfe;
• sjømat, siden de inneholder den største mengden jod;
• kjøttkraft;
• naturlig kaffe.

De avanserte sykdomsformene er mye vanskeligere å behandle, spesielt siden utfallet kan få svært alvorlige konsekvenser, som koma og forstyrrelser i andre organers arbeid. I tillegg er forebygging alltid en mye bedre metode enn å behandle selve sykdommen direkte. Imidlertid er det dessverre for øyeblikket mulig å forhindre bare de typene av denne sykdommen som er forårsaket av utilstrekkelig innhold av jod som kommer inn i kroppen. For å forhindre utvikling av patologi i livmoren, må en gravid kvinne bestå de nødvendige testene og ta tiltak for å bekjempe sykdommen i tide..

Årsaker og prognose for primær hypotyreose

En kraftig reduksjon i blodhormoner som et resultat av den patologiske prosessen i skjoldbruskkjertelen er klassifisert som primær hypotyreose. Denne sykdommen er ganske vanlig..

Faren for hypothyroidisme ligger i det latente forløpet, noe som kompliserer rettidig diagnose.

Patogenese av sykdommen

Mangel på skjoldbruskhormoner bidrar til skade på nesten alle organer. I tillegg støtter disse hormonene respirasjonsfunksjonen til celler, hvis underskudd bestemmer utilstrekkelig oksygentilførsel, samt en reduksjon i energiutveksling og en forsinket eliminering av giftige stoffer fra kroppen..

Årsakene til slike lidelser fører til forstyrrelse av normal funksjon av organer og celler i kroppen. Som regel utgjør primær autoimmun skjoldbruskbetennelse de fleste av disse tilfellene..

Hvis funksjonen i skjoldbruskkjertelen synker på grunn av mangel på skjoldbruskkjertelstimulerende hormon (TSH), så vel som hormonfrigivende (TSH-RH), er sykdommen klassifisert som sekundær eller til og med tertiær hypotyreose. På bakgrunn av et alvorlig stadium av hypothyroidisme kan myxedema (slimhinneødem) utvikles, som oftest observeres i bindevev.

Årsaker til utvikling av primær hypotyreose

Med utviklingen av hypotyreose i primærstadiet er det ingen spesifikke symptomer. Ofte kan personer med en sunn skjoldbruskkjertel ha åpenbare manifestasjoner av hypotyreose..

Den vanligste betennelsen av autoimmun natur er kjent blant kvinner. Det er viktig å merke seg at det ikke er noen direkte sammenheng mellom hormonell mangel og alvorlighetsgraden av symptomer. Med andre ord kan en gruppe pasienter med åpenbar hypothyroidisme ikke ha noen symptomer på sykdommen i det hele tatt, i motsetning til andre pasienter der symptomene er uttalt, selv når subklinisk hypotyreose er notert..

Vitenskapelige studier indikerer at primær hypotyreose kan utløses av følgende:

• mangel på jod i kroppen, noe som fører til lav hormonell produksjon;
• negativ innvirkning av eksterne og interne faktorer;
• langvarig, så vel som ukontrollert, bruk av visse medisiner (binyrehormon, litium, vitaminer i gruppe A, etc.);

• inflammatoriske prosesser;

• fjerning eller reseksjon av skjoldbruskkjertelen;
• arvelig disposisjon;
• feil ernæring;
• medikamentell behandling ved bruk av radioaktivt jod;
• hypoplasi eller atrofi i kjertelen.

Symptomer på primær hypotyreose

Til tross for påvirkning av skjoldbruskkjertelhormoner på kroppen som helhet, fortsetter hver pasients symptomatologi individuelt med skade på et bestemt organ. Denne overvekt i ett system kalles hypothyroid "masker".

Det er karakteristisk at symptomene på primær hypotyreose er gruppert etter syndromer:

UTBYTE-HYPOTHERMAL SYNDROM. Dette syndromet er ledsaget av alvorlig hypotermi, nedsatt lipoproteinsammensetning i blodet og vektøkning. Det er karakteristisk at det i primær hypotyreose ikke er noen alvorlige stadier av fedme, noe som forklares med en reduksjon i appetitt og pasientens depresjon..

SKADE AV SINNEORGANENE. Med dette syndromet er det hevelse i neseslimhinnen, noe som hindrer normal pust, ødem i Eustachian tube og mellomøret er mulig, noe som fører til nedsatt hørsel. I tillegg kommer en hes stemme som et resultat av hevelse i stemmebåndene..

EKTODERMISKE FORstyrrelser. Syndromet, ledsaget av denne symptomatologien, er preget av hevelse i ansiktsområdet og ekstremiteter, økt hårsårbarhet og -tap, gulhet i huden, alopecia. I dette tilfellet observeres grove ansiktsegenskaper.

HYPERPROLAKTINEMISK HYPOGONADISM. Denne manifestasjonen er preget av amenoré, infertilitet, galaktoré, gynekomasti, impotens. Hovedprosessen er stimulering av TRH av adenohypofysen under prolaktinsekresjon.

"MIXEDEMATOUS" HJERTE. Dette syndromet er ledsaget av utvikling av bradykardi ved effusjon i pleurahulen, så vel som i perikardial regionen og bukhinnen. I tillegg er det tydelige tegn på nedsatt hjerteaktivitet. Noen ganger er det en atypisk utvikling av dette syndromet, som oppstår med arteriell hypertensjon og takykardi..

SYNDROM AV NERVUS SYSTEMSKADE. Det er ledsaget av økt døsighet, bradyphrenia (sløvhet), nedsatt hukommelse, muskelsmerter. I tillegg er polyneuropati, forstoppelse, nedsatt senerefleks og depresjon mulig..

ANEMISK. Dette syndromet er mest vanlig når primær hypotyreose utvikler seg for første gang, ledsaget av blødning og anemi..

OBSTRUKTIV-HYPOXEMISK. Symptomer på dette syndromet ledsages av apné, alveolær hypoventilasjon og en reduksjon i VC (lungekapasitet).

Gastrointestinale lesjoner. Primær hypotyreose med dette syndromet manifesteres av galleblæren dyskinesi, hepatomegali, forstoppelse, redusert mobilitet av funksjonalitet i tyktarmen. I tillegg kan det være atrofiske lesjoner i mageslimhinnen og tap av appetitt..

Alvorlighets klassifisering

Tyrotoksikose klassifiseres vanligvis i flere former:

SUBKLINISK HYPOTHYREOSE (DET ER ØKET, T4 ER NORMAL). I dette tilfellet er T4 et fritt hormon produsert av skjoldbruskkjertelen og inkluderer jod (4 enheter), som stimulerer produksjonen av proteinproteiner. TSH refererer til skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner, som produseres av hypofysen. Den subkliniske typen av sykdommen har ikke klare symptomer, derfor blir ofte subklinisk hypotyreose diagnostisert ved et uhell, mot bakgrunn av en planlagt undersøkelse av pasienten. I dette tilfellet indikerer en blodprøve et økt innhold av skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner i hypofysen;

MANIFESTAL HYPOTHYROSIS (TGT ØKT, OG T4 MINKT) har underarter med karakteristiske kliniske symptomer:

• medisinering - kompensert (TSH-nivå er normalt);
• manifest dekompensert;
• komplisert (alvorlig hypotyreose).

Sykdommen i denne formen utvikler seg raskt med en økning i symptomene. Det skal bemerkes at subklinisk hypotyreose kan kompliseres av type 1 og type 2 autoimmunt syndrom..

Diagnose av sykdommen

For å bestemme funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen, utføres en analyse av bestemmelsen av TSH. Ved lave hastigheter tildeles pasienten en ytterligere bestemmelse av nivåene av T3 og T4 og antistoffer av TSH-reseptorene..

Basert på visuell undersøkelse, pasientklager og resultatene av undersøkelsen, kan legen bekrefte diagnosen "primær hypotyreose".

For å få et fullstendig bilde av skjoldbruskkjertelsykdommen, foreskrives en biokjemisk blodprøve (høyt kolesterol og lipider indikerer utviklingen av hypotyreose). I tillegg foreskrives ultralyd for å bestemme strukturen og størrelsen på skjoldbruskkjertelen. Noen ganger utføres scintigrafi av skjoldbruskkjertelen, samt punktering av finnålsbiopsi.

Behandling av primær hypotyreose

Behandling av sykdommen utføres på en omfattende måte ved hjelp av følgende medisinering:

• pasienten er foreskrevet å ta skjoldbruskkjertelen (ekstrakt fra skjoldbruskkjertelen til et storhornet dyr) i tablettform, 0,1 og 0,05 g hver;
• med samtidige hjertesykdommer er Eutirox (L-tyroksin) foreskrevet, som er en syntetisk analog av tyroksin. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 50-100 mcg. Maksimal effekt observeres etter 1-2 dager;

• i tilfelle alvorlig sykdomsutvikling, foreskrives triiodotyronin (en syntetisk erstatning for skjoldbruskhormoner). Legemidlet tas i en dose på 20 til 50 mcg. Effektiviteten av Triiodothyronine overstiger tyroksin med 10 ganger. Maksimal effekt oppnås 6 timer etter første dose.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

I tillegg til medikamentell behandling utføres behandlingen av tyrotoksikose ved bruk av tradisjonell medisin.

Følgende oppskrifter er mest brukt:

• 1 ss blomsterhonning blandes med 1 ss. hakket sitron (med skall). Det anbefales å ta 1 ss 3 ganger om dagen. minst 1-2 måneder;
• 1 ts malt rød pepper blandes med 1 ss. lungwort og 1 ts. tørt tangpulver. Den tilberedte blandingen helles i 200 ml. varmt vann og la det trekke over natten. Etter filtrering av løsningen anbefales det å ta 1/3 ss. løsning før måltider minst 3 ganger om dagen;

• 1 ss honning blandes med 4-5 knuste valnøttkjerner. Legemidlet tas i ½ ts. om morgenen, før du spiser;
• i tillegg, med denne sykdommen, anbefales det å ta adaptogener (ginseng, kinesisk sitrongress, havtorn, eleutherococcus, zamaniha, etc.). Disse preparatene av naturlig opprinnelse bidrar til å forbedre den metabolske prosessen i kroppen..

Komplikasjoner

Hvis behandlingen av sykdommen startes sent, øker sannsynligheten for komplikasjoner..

En av de farligste komplikasjonene er hypothyroid koma, som er en truende tilstand for pasientens liv. Denne patologien observeres oftest hos svekkede og eldre pasienter. Hypotermi, rus, smittsomme prosesser og skader kan provosere koma. Døden kommer av hjerte- og respirasjonssvikt. Til tross for nødhjelp, dør minst 40% av pasientene.

Før starten av en koma observeres en tilstand av pre-koma, når alle symptomene på sykdommen forverres, utvikles en dumhet og funksjonaliteten til binyrene reduseres kraftig.

Riktig næring

Pasienter med diagnostisert hypotyreose av primærform må følge riktig ernæring, som inkluderer:

• begrense søtsaker og fett;
• avslag på stekt, salt og røkt mat;
• smult, pølser og halvfabrikata er ikke inkludert;

• baking, meieriprodukter med høyt fettinnhold, sjokolade anbefales ikke;
• produkter tilsatt soya, ettersom det reduserer absorpsjonen av Levothyrexin, noe som gjør behandlingen ineffektiv.

I tillegg anbefales det å overvåke vannregimet, noe som vil forhindre utvikling av ødem. Mengden tillatt væske bør ikke overstige 1,5 liter. i løpet av dagen.

Forebygging og prognose for primær hypotyreose

En viktig rolle i forebygging av utvikling av hypothyroidisme spilles av rettidig behandling av kroniske infeksjoner og spesielt forebygging av forekomst av thyroiditt hos gravide kvinner.

Det er nødvendig å være oppmerksom på generelle styringsprosedyrer og herding.

FORSIKTELSEN FOR GJENOPPRETTING EFTER HYPOTHYROIDIS-BEHANDLING er som regel Gunstig. Alt avhenger av sykdommens varighet (med kronisk hypotyreose er prognosen for utvinning komplisert av samtidig sykdommer ervervet i løpet av komplikasjoner).

Det er viktig å huske at tidlig behandling av hypotyreose bestemmer effektiviteten av behandlingen. Derfor må du umiddelbart kontakte en endokrinolog for en mer grundig undersøkelse ved de første symptomene på hypotyreose..

En kommentar til artikkelen "Årsaker og prognose for primær hypotyreose"

1. Dasha
   12.09.2019 klokka 22:15

Jeg tar Tyramine for hypotyreose - et peptidmedisin for å gjenopprette cellene og jobbe. TSH har sunket, helsetilstanden er super. Hun ga moren min et kurs å drikke, ultralyden hennes viste en reduksjon i knuter i skjoldbruskkjertelen. Fungerer bedre enn kjemikalier og urtetilskudd.

Legg til en kommentar Avbryt svar

nye oppføringer

• Radioaktivt jod for skjoldbrusk sykdommer
• Struktur og funksjon av skjoldbruskbrusk
• Diffuse endringer i skjoldbruskkjertelen
• Utseendet til forkalkninger i skjoldbruskkjertelen
• Utvikling av papillær skjoldbruskkjertelkreft

Copyright © 2015-2020 My Iron. Materialet på dette nettstedet er immateriell eiendom til eieren av nettstedet. Kopiering av informasjon fra denne ressursen er bare tillatt hvis du angir en full aktiv lenke til kilden. Før du bruker materialene på nettstedet, er det nødvendig med konsultasjon med lege.

Hypotyreose og autoimmun tyreoiditt: forholdet mellom patologiske tilstander

Hypotyreose er en reduksjon i skjoldbruskkjertelen. Autoimmun tyreoiditt (AIT) - betennelse i skjoldbruskkjertelen av autoimmun opprinnelse.

Disse sykdommene debuterer ofte i ung alder. Autoimmun thyroiditt fører til utvikling av primær hypothyroidisme i 70-80% av alle tilfeller, forekomsten av sistnevnte er omtrent 2% blant hele befolkningen på planeten.

Skjoldbruskkjertelen i seg selv er et unikt organ som påvirker alle typer metabolisme i kroppen. Anatomisk sett er dens funksjon i en spesiell barriere som beskytter mot skade på immunforsvaret.

Sistnevnte kan eksponere tilstedeværelsen av kjertelen, og de beskyttende antistoffproteinene kan skade skjoldbruskkjertelen og oppfatte den som et fremmedlegeme. Til tross for de høye prestasjonene innen medisin er autoimmun thyroiditt og hypothyroidisme presserende problemer med endokrinologi, og trenger derfor en detaljert studie..

Årsaker til AIT

Synonymer for AIT er Hashimotos tyreoiditt, lymfocytisk tyreoiditt. Endokrinologer kaller det en klassiker av sjangeren blant autoimmune sykdommer..

Det er interessant! Det ble først beskrevet i 1912 av den japanske kirurgen og forskeren H. Hashimoto. Blant barn er frekvensen i verden 0,1-1,2%, og i Russland - 3-5%. Vanligvis forekommer autoimmun tyreoiditt hos 1% av verdens befolkning, og oftere 5-7 ganger hos kvinner sammenlignet med menn..

Skjoldbruskkjertelen er et sårbart organ som lett påvirkes av forskjellige bivirkninger. Og gitt det nåværende økologiske miljøet og rekke smittsomme stoffer, er det mange grunner til bekymring for skjoldbruskkjertelen..

Tabell 1: Årsaker til at AIT utvikler seg:

Faktorer
Utvendig	Innvendig
Virus (akutt luftveier: influensa, parainfluenza, adeno- og rhinovirus, meslinger, kusma) eller bakteriell (syfilis, tuberkulose, skarlagensfeber) infeksjon. Nakkeskader. Tungmetallforgiftning - kvikksølv, bly. Eksponering for radioaktivt jod.	Hormonelle lidelser i ethvert organ i det endokrine systemet. Tyrotoksikose. Redusert produksjon av skjoldbruskhormoner - hypotyreose skjoldbruskkjertelenes underlegenhet på mobilnivå. Genetisk bestemt defekt i immunceller aggressivt rettet mot skjoldbruskvev.

Symptomer: hva som bekrefter problemet

For å gjøre det lettere for en praktiserende lege eller annen person å finne ut det kliniske bildet av en formidabel sykdom, blir lignende symptomer kombinert i grupper:

1. Smertsyndrom: intens klemming eller verkende smerter i stedet for skjoldbruskkjertelen, som gis til øret, nakken, underkjeven, nakken, forverres ved å vri hodet, svelge og snakke, ledsaget av heshet.
2. Russyndrom: frysninger eller en følelse av varme, økt svetting, rask hjerterytme, generell svakhet, apati mot omverdenen, intens kjedelig hodepine mot bakgrunn av høy temperatur.
3. Symptomer på tyrotoksikose, som fremstår som en kompenserende reaksjon: irritabilitet, akselerert hjerterytme, kraftig vekttap, alvorlig utbuling, kvalme og oppkast.
4. Over tid, når dannelsen av skjoldbruskhormoner er oppbrukt, endres tegn på økt skjoldbruskaktivitet med det motsatte fenomenet - hypotyreose.

Den akutte perioden varer i gjennomsnitt omtrent en måned, hvoretter alvorlighetsgraden av symptomer avtar betydelig. AIT er en ganske snikende sykdom: forskjellige deler av skjoldbruskkjertelen blir betent samtidig, derfor kan full gjenoppretting og gjenopptakelse av normal aktivitet av dette organet med intern sekresjon diskuteres på 4-5 måneder fra det øyeblikket de første tegnene dukker opp.

Videoen i denne artikkelen hjelper til med å assimilere kortfattet og tilgjengelig informasjon om AIT, årsakene til forekomsten, om symptomer som kan forveksles med manifestasjoner av en annen patologi.

En sykdom som en del av en annen, typer tyreoiditt

Autoimmun tyreoiditt er en kollektiv diagnose for patologiske prosesser forårsaket av angrepet av immunsystemet på skjoldbruskkjertelen. I løpet av utviklingen kan pasientens velvære endre seg dramatisk, så vel som særegenheter ved kjertelens funksjon..

Så det er vanlig å skille mellom flere typer eller stadier av thyroiditt basert på forskjellige symptomer:

1. Latent eller svak form. Hos pasienter i dette tilfellet reduseres ikke produksjonen av skjoldbruskhormoner. Dette stadiet kan vare i årevis, organets vev blir ødelagt gradvis. Kjertelkroppen øker til en diffus første grad. Pasientens tilstand på grunn av en utydelig strømning er ikke alvorlig, og personen går ikke til legen, og forveksler sykdommen med symptomer på tretthet, stress eller søvnmangel. Så sykdommen blir kronisk, og får tegn på tyrotoksikose eller hypotyreose.
2. Hypertrofisk type sykdom. Skjoldbruskkjertelen gjennomgår en økning i andre eller tredje grad, den kan være diffus eller nodulær. Pasienten kan kjenne utvidelsen av organet selv med egne hender. En betydelig økning i kjertelvev og dannelsen av spesielt store noder legger press på de omkringliggende organene og vevet. Spesiell fare oppstår for trivsel av blodkar, luftrør og spiserør. Ofte blir en følelse av en klump i halsen et symptom, kortpustethet vises, hudfargen blir lilla, vevsødem dukker opp og problemer med å svelge oppstår. Det er tegn på tyrotoksikose i de tidlige stadiene. Med den videre utviklingen av sykdommen ødelegges vevene i kjertelen mer og mer av sine egne immunceller. Det berørte vevet erstattes av bindevev. Etter det blir tegn på sykdommen en klar tilhørighet av hypothyroidisme..
3. Atrofisk sykdomsforløp. Dimensjonene til hovedorganet i det endokrine systemet overstiger ikke normen, og ofte reduseres dimensjonene til og med. Immunceller er aktive mot skjoldbruskvev. Folliklene, som er ansvarlige for produksjonen av alle skjoldbruskkjertelhormoner, blir ødelagt. Konsentrasjonen av hormonelle stoffer i blodet begynner å falle. Ved de første tegnene på mangel på skjoldbruskkjertelhormon er det hypotalamus-hypofysesystemet det første som bekymrer seg. Hun begynner å produsere store mengder TSH, og får kjertelen til å fungere skikkelig. Så i testene vil T4 være i normale mengder med en økning i TSH-nivåer. Tegn på mangel på kjertelfunksjon er tydelig. Sykdommen utvikler seg i et aggressivt scenario. Vevet i kjertelen er totalt ødelagt under påvirkning av et aggressivt innstilt immunsystem.

Dermed blir autoimmun hypotyreose betraktet som en av skjoldbruskkjertelen og som den siste fasen..

Diagnostikk

Generelle kliniske metoder er enkle å bruke, krever ikke materielle kostnader fra staten eller pasienten selv, informative i tilfelle et typisk sykdomsforløp, samt tidstestede og mange generasjoner leger.

Undersøkelse

En forstørret og hovent skjoldbruskkjertel ser ut som en neoplasma på forsiden av nakken, som regel blir huden over kjertelen litt rosa i fargen, betennelsen ledsages av kløe. Regionale lymfeknuter (i nakken) er forstørrede, smertefulle, venene i nakken er hovne og forstørrede, ansiktet er hovent og rosa.

Palpasjon

Undersøkelse av kjertelen ved å undersøke den. Hos barn er overflaten glatt, kantene er klare, hos voksne - tvert imot - en heterogen konsistens, en ujevn overflate.

Familieinnsamling av data

1. Byrdet av den autoimmune statusen til skjoldbruskkjertelen (tilsvarende sykdommer hos pasienten og hans pårørende).
2. Tilstedeværelsen av andre endokrinologiske (diabetes mellitus, redusert aktivitet i binyrebarken), autoimmune (revmatoid artritt, B12-mangel anemi) sykdommer.
3. Røntgenstråling av hode, nakke, øvre halvdel av brystet eller tidligere eksponering for radiojod i disse områdene.

Instrument- og laboratoriediagnostikk er et utmerket tillegg til hovedundersøkelsen av et sykt organ, men nesten alltid økonomisk håndgripelig for sponsoren av implementeringen.

Skjoldbrusk ultralyd

Ulike typer ultralyd lar deg nøye og nøye evaluere parametrene til skjoldbruskkjertelen: volum (se Hva skal skjoldbruskkjertelvolumet være), plassering, klarhet i konturer, tetthet, homogenitet av selve vevet, samt blodstrøm i lokale kar.

Det er viktig å vite! Ekkogenisitet - vevets evne til å reflektere strømmen av ultralydbølger (høyfrekvent lyd) som er rettet mot den.

Små områder av skjoldbruskkjertelvev med redusert ekkogenisitet eller ensartet hypoekogenisitet av hele organet bestemmes.

Laboratoriediagnostikk

1. Fullstendig blodtelling: en økning i antall leukocytter og erytrocytsedimenteringshastighet (ESR) indikerer tilstedeværelse av betennelse.
2. Immunpanel med analyser: økte titere (konsentrasjon) av antithyroid antistoffer (ATA) eller autoantistoffer i serum.
3. Studie av hormonnivåer: en økning i TSH, som er omvendt proporsjonal med en økning i triiodothyronine (T3) og tetraiodothyronine (T4).

Det er interessant! Takket være moderne laboratorieforskning er faktum blitt kjent: 50% av pårørende til personer som lider av AIT har sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen i blodserumet..

Punktering biopsi

Denne forskningsmetoden er en intravital prøvetaking av materiale ved punktering og er en alternativ metode for videre undersøkelse av skjoldbruskkjertelen. Det brukes sjelden på grunn av mulig organskade. En slik biopsi er vist i fravær av informasjonsinnhold i henhold til ultralydbildet og med en lav titer av autoantistoffer mot skjoldbruskkjertelen.

Forebygging av hypothyroidisme som en konsekvens av AIT

Jodprofylakse på Russlands territorium har gått gjennom flere utviklingsstadier: takket være professor O.V. Nikolaev på 50-80-tallet av det tjuende århundre, ble jodmangel praktisk talt eliminert, og på slutten av århundret, som et resultat av svekkelse av økonomiske muligheter, ble industrien for produksjon av jodisert salt likgjort til null. I dag er problemer eliminert med dette enkle kulinariske produktet: iodisert salt produseres i tilstrekkelige mengder, og prisen er rimelig for alle.

Gruppeforebygging av hypotyreose er mulig på grunn av bruk av jodisert salt, individuelt - bruk av medisiner som inneholder jod (vanligvis kaliumjodid).

I pediatrisk endokrinologi er det to typer jodprofylakse: Antenatal - i prenatalperioden, postnatal - i tidlig barndom.

Det er interessant! Ifølge mange studier har det blitt bevist: etter et kurs med å ta et jodholdig medikament hos barn i grunnskolealder med jodmangel, har mentale indikatorer som tenktempoet (inkluderer analytiske evner og beslutningshastigheten), visuell og auditiv oppfatning, oppmerksomhet, hukommelse blitt bedre, finmotorikk har normalisert.

Riktig behandling er nøkkelen til suksess

Primær hypotyreose mot bakgrunn av autoimmun tyreoiditt har en tendens til å være reversibel, og derfor er ikke skjoldbruskhormoninntak nødvendig. Hvis du overvåker tilstanden til skjoldbruskkjertelen, men du vil merke at i tillegg til å forbedre pasientens generelle velvære, er ultralydindikatorer foran laboratoriet.

Grunnleggende regler for AIT-terapi

Sengeleie i en sittende stilling gjennom hele den akutte sykdomsperioden. Kosthold: diettforbruk av halvflytende og varm, dvs. mekanisk og termisk mild mat.

Vist er medisiner basert på binyrebarkhormoner, som undertrykker de skadelige effektene av et altfor aktivt immunsystem, og har også betennelsesdempende og antitoksiske effekter. Det valgte legemidlet for AIT er prednisolon. Som alle andre hormoner, er det bare foreskrevet av en kvalifisert spesialist og må tas av pasienten strengt i henhold til ordningen.

Instruksjoner for prednison:

• Det aktive stoffet og dets farmakologiske egenskaper: prednisolon er et syntetisk preparat av binyrebarkhormoner - kortison og hydrokortison. Sammenlignet med sistnevnte har den fordeler: den har en sterkere effekt og bidrar ikke til dannelsen av ødem på grunn av væskeretensjon.
• Utgivelsesskjema: Tab. 0,01, 0,005, 0,2; 0,5 g; amp. Med en oppløsning eller suspensjon for injeksjon - 2,5% og 3% - 1 ml
• Synonymer: Prenolone, Prednelan, Decorin.
• Doser: valg av mengden av stoffet gjøres individuelt, med tanke på mulige samtidige sykdommer, samt alder.

Tabell 2: Prinsipper for dosering av prednisolon etter alder:

Daglig dose
2 måneder - 1 år	2 år - 15 år	Voksne
2-3 mg / kg	1-2 mg / kg	Startdose - 20-30 mg / dag, vedlikeholdsdose - 5-10 mg.

Det er viktig å vite! Det særegne ved å ta hormoner er en gradvis reduksjon av dosen for å forhindre rebound-effekten - retur av symptomer på sykdommen etter en kraftig tilbaketrekking av hormonet. Dette gjelder også en gruppe legemidler som brukes i kardiologi for å kontrollere høyt blodtrykk..

Metoder for bruk: Prednisolon med AIT tas i første halvdel av dagen 30 minutter etter å ha spist, med tanke på den daglige bioritmen til skjoldbruskkjertelhormoner. Tablettene brukes internt, skylles ned med rikelig med vann.

Hormoninjeksjoner kan utføres på forskjellige måter, avhengig av plasseringen av det patologiske fokuset: intramuskulært, intraartikulært, samt ved å suge huden.

• sykdommer som diffust påvirker bindevev;
• bronkitt astma;
• blodkreft;
• nevroallergiske hudsykdommer (psoriasis, eksem);
• akutt pankreatitt;
• forebygging av avvisning under transplantasjon av fremmede organer eller blodtransfusjon;
• insuffisiens i binyrebarken;
• betennelse i membranene i øynene og leddene.

• alvorlig løpet av hypertensjon;
• nyrebetennelse;
• hjertefeil;
• aktiv form for tuberkulose;
• magesår i mage og tolvfingertarm.

• fedme;
• økt skjørhet i beinvev;
• dannelsen av sår på slimhinnen i fordøyelsessystemet;
• menstruasjons uregelmessigheter;
• økt blodsukker.

Pris: 50 rubler for 3 ampuller med injeksjonsvæske; 30 rubler for 100 stk. 5 mg tabletter.

Det er viktig å vite! Prednisolon, i sammenligning med metylprednisolon, er et billigere medikament, men dets effektivitet er noe dårligere enn metylprednisolon, siden sistnevnte har 20% høyere antiinflammatoriske og immunsuppressive egenskaper, og er mindre farlig når det gjelder dannelse av ødem.

Autoimmun tyreoiditt med utfall i hypotyreose har også sine egne finesser i behandlingen. I dette tilfellet foreskrives levotyroksin - et naturlig hormon i skjoldbruskkjertelen, en integrert komponent i erstatningsterapi for hypotyreose - resultatet av langvarig og avansert betennelse i skjoldbruskkjertelen.

En merket analog av levotyroksin - Eutirox - er tilgjengelig i praktiske doser: 25, 50, 75,100,125,150 mg per tablett. Det faktum at behandlingen med levotyroksin er valgt riktig, fremgår av oppnåelsen av et normalt nivå av TSH og opprettholdelsen av denne indikatoren i det optimale området (0,4-4,0 mU / l).

Gamle hemmeligheter med tradisjonell medisin

Det er mulig å øke effekten av legemidler og redusere bivirkningene takket være medisinske planter. For dette tar pasienter et avkok med egne hender. Samle i like store mengder lindeblader og farger, bringebærblader, kamilleblomster, fioler, bjørnebærblader helles med kokende vann, tilføres i 10 minutter, avkjølt litt, konsumert i form av te. Uvanlig velsmakende, og viktigst av alt - sunt!

Laminaria eller, populært, tang er en type brunalger som lever i havet. Inneholder en stor mengde jod og er et utmerket kosttilskudd for hypotyreose.

Komplikasjoner

Alvorlige, raskt utviklende former for thyroiditt oppstår under påvirkning av bakterier. Faren er purulent smelting av det indre vevet i skjoldbruskkjertelen og dannelsen av nekrotiske foci. Pus kan være lokalisert (abscess) eller jevnt fordelt i det berørte organet.

Denne patologiske væsken er i stand til å bryte gjennom huden når som helst med ytterligere utvinning (dette er det beste tilfellet), så vel som i spiserøret, strupehodet, luftrøret, som truer betennelse i lungene og mediastinum. Ikke utsett behandlingen til senere for å unngå farlige konsekvenser. Skjoldbruskbetennelse er en dårlig spøk!

Det psykologiske aspektet ved endokrinologisk sykdom

Hormonelle lidelser påvirker sterkt den psykologiske tilstanden til en person. Plutselige endringer i velvære kan forurolige selv en sterk og uavhengig person..

Hvis faktoren hypertyreose råder ved autoimmun tyreoiditt hos en rolig person, hvis liv er basert på regelmessighet og overveielse, er det mulig at personen ikke er klar for sine egne handlinger. Irritabilitet og harme over denne tilstanden kan gjøre pasienten opprørt sosiale forbindelser..

Med hypotyreose kan en person som er vant til å ta vare på seg selv og føre en aktiv livsstil møte sin egen hjelpeløshet og tomhet. Mangel på energi for en slik person kan være et skammelig faktum. Pasienten, under påvirkning av sine egne atferdspreferanser, kan bevege seg bort fra samfunnet for ikke å bli dømt for sin egen passivitet..

Bratte endringer i følelsen av seg selv og kroppen kan gjøre en person sint og ikke klar til å søke hjelp eller råd, selv ikke fra nære mennesker.

Oppgaven til andre og pårørende i denne situasjonen er ikke å la pasientens atferdsendringer gå foran situasjonen. Det er nødvendig å forstå endringene på hormonell nivå, som en person ofte ikke har noen styrke til å motstå.

Det er verdt å diskutere den nåværende situasjonen med den syke og berolige ham, og forklare den midlertidige tilstanden til denne ubehagelige tilstanden. Det er nødvendig å sørge for at pasienten går til legen og gjennomgår alle undersøkelser, bare etter det kan man håpe på en forbedring av tilstanden og lindring av lidelse.

Hashimotos sykdom er fulle av problemet med en aggressiv immunrespons mot sitt eget organ, hvis en reduksjon i hormonproduksjonen legges til situasjonen, utvikler den siste fasen av sykdommen - autoimmun hypotyreose. Tyreoiditt, behandling, som er bedre å starte så snart som mulig, kan skade pasientens tilstand i lang tid uten å føle seg.

Derfor trenger enhver person å være oppmerksom på tilstanden deres, ta hensyn til uvanlige endringer i tilstanden og lytte til meningene til sine kjære. Noen ganger er det lettere fra utsiden å legge merke til sykdommens tilnærming enn pasienten selv.

konklusjoner

Autoimmun betennelse i skjoldbruskkjertelen er en høy risikofaktor for en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner. En enkel regel følger av dette: autoimmun thyroiditt og hypothyroidism utvikler seg sammen.

Diagnostikk må tilnærmes ikke mindre ansvarlig enn behandling: foreskrive nødvendige studier, nøye intervjue pasienten om klager på det nåværende tidspunkt, så vel som løpet av utviklingen, ta hensyn til de ytre manifestasjonene av sykdommen. Terapien av sykdommen er unik og krever kunnskap om farmakologi fra legen..

Helse for deg og skjoldbruskkjertelen!

Primær hypotyreose

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Primær hypotyreose er hypotyreose som skyldes en medfødt eller ervervet lidelse i skjoldbruskkjertelen.

ICD-10-kode

Epidemiologi av primær hypotyreose

Den vanligste typen hypotyreose (forekommer i ca 95% av alle tilfeller av hypothyroidisme. Forekomsten av klinisk signifikant primær hypothyroidisme i befolkningen er 0,2-2%, forekomsten av primær subklinisk hypothyroidisme når 10% hos kvinner og 3% hos menn. Medfødt primær hypothyroidisme forekommer med en frekvens 1: 4000-5000 nyfødte.

Årsaker til primær hypotyreose

Oftest er primær hypotyreose resultatet av autoimmun tyreoiditt, sjeldnere - resultatet av behandling for tyreotoksikos syndrom, selv om et spontant resultat av diffus giftig struma til hypotyreose også er mulig. De vanligste årsakene til medfødt hypotyreose er aplasi og dysplasi i skjoldbruskkjertelen, samt medfødte enzymopatier, ledsaget av et brudd på biosyntese av skjoldbruskkjertelhormoner.

Med ekstremt alvorlig jodmangel, jodforbruk på mindre enn 25 μg / dag i lang tid), kan jodmangel hypotyreose utvikle seg. Mange medisiner og kjemikalier (propyltiouracil, tiocyanater, kaliumperklorat, litiumkarbonat) kan svekke skjoldbruskfunksjonen. I dette tilfellet er hypotyreose forårsaket av amiodaron oftest av forbigående art. I sjeldne tilfeller er primær hypotyreose en konsekvens av erstatning av skjoldbruskkjertelen ved den patologiske prosessen ved sarkoidose, cystinose, amyloidose, Riedels skjoldbruskbetennelse). Medfødt hypotyreose kan være forbigående. Det utvikler seg under påvirkning av forskjellige årsaker, inkludert prematuritet, intrauterine infeksjoner, transplacental overføring av antistoffer til tyroglobulin og thyroperoxidase, og tar tyrostatika av moren.

Patogenese av primær hypotyreose

Hypotyreose er preget av en reduksjon i hastigheten på metabolske prosesser, noe som manifesteres av en betydelig reduksjon i oksygenbehovet, en nedgang i redoksreaksjoner og en reduksjon i basale metabolske hastigheter. Inhibering av syntese- og katabolismeprosesser skjer. Et universelt tegn på alvorlig hypothyroidisme er slimhinneødem (myxedema), som er mest uttalt i bindevevstrukturer. Akkumuleringen av glykosaminoglykaner, som er proteinnedbrytningsprodukter med økt hydrofilisitet, forårsaker væske- og natriumretensjon i det ekstravaskulære rommet. Et overskudd av vasopressin og mangel på natriuretisk hormon spiller en rolle i patogenesen av natriumretensjon..

Mangel på skjoldbruskhormoner i barndommen hemmer fysisk og mental utvikling og kan i alvorlige tilfeller føre til hypothyroid dvergisme og kretinisme.

Symptomer på primær hypotyreose

Kliniske manifestasjoner av hypotyreose inkluderer:

• hypotermisk metabolsk syndrom: fedme, redusert kroppstemperatur, økt triglyserid og LDL-nivå. Til tross for et moderat overskudd av kroppsvekt, reduseres appetitten i hypotyreose, som i kombinasjon med depresjon forhindrer betydelig vektøkning. Brudd på lipidmetabolismen er ledsaget av en avmatning i både syntese og nedbrytning av lipider med en overvekt av å bremse nedbrytning, noe som til slutt fører til en akselerert progresjon av aterosklerose;
• hypothyroid dermopati og syndrom av ektodermale lidelser: myxedema ødem i ansiktet og ekstremiteter, periorbital ødem, gulhet i huden (på grunn av hyperkarotinemi), skjørhet og hårtap på de laterale delene av øyenbrynene, hodet, mulig alopecia areata og alopecia. På grunn av grovheten i ansiktsegenskapene, får slike pasienter noen ganger likhet med pasienter med akromegali;
• syndrom av skade på sensoriske organer, vanskeligheter med å puste i nesen (på grunn av hevelse i neseslimhinnen), nedsatt hørsel (på grunn av ødem i hørselsrøret og mellomøret), heshet (på grunn av ødem og fortykning av stemmebåndene), nedsatt nattesyn;
• syndrom av skade på det sentrale og perifere nervesystemet: døsighet, sløvhet, hukommelsestap, bradyphrenia, muskelsmerter, parestesi, nedsatt sene reflekser, polyneuropati. Kanskje utviklingen av depresjon, delirium (myxedema delirium), sjelden - typiske paroksysmer av panikkanfall (med angrep av takykardi);
• syndrom av skade på kardiovaskulærsystemet ("myxedema heart") tegn på hjertesvikt, karakteristiske EKG-endringer (bradykardi, lav spenning i QRS-komplekset, negativ T-bølge), økte nivåer av CPK, ACT og laktatdehydrogenase (LDH). I tillegg er arteriell hypertensjon, effusjon i pleurale, perikardiale og bukhulen karakteristiske. Mulige atypiske varianter av skade på kardiovaskulærsystemet (med arteriell hypertensjon, uten bradykardi, med takykardi i tilfelle sirkulasjonssvikt);
• syndrom av lesjoner i fordøyelsessystemet: hepatomegali, dyskinesi i galdeveiene, nedsatt motilitet i tykktarmen, tendens til forstoppelse, tap av appetitt, atrofi i mageslimhinnen;
• anemisk syndrom: normokromisk normocytisk eller hypokrom jernmangel, eller makrocytisk vitamin B12-mangel anemi. I tillegg fører nederlaget for blodplatekim, karakteristisk for hypotyreose, til en reduksjon i blodplateaggregering, som kombinert med en reduksjon i plasmanivået av faktor VIII og IX, samt økt kapillær skjørhet, forverrer blødning
• syndrom av hyperprolaktinemisk hypogonadisme: oligopsomenoré eller amenoré, galaktoré, sekundær polycystisk ovarie. I hjertet av dette syndromet er hyperproduksjonen av TRH av hypothalamus i hypothyroksinemi, noe som øker frigjøringen av ikke bare TSH ved adenohypofysen, men også prolaktin;
• obstruktivt hypoksemisk syndrom: søvnapnésyndrom (på grunn av myxedema-infiltrasjon i slimhinner og nedsatt følsomhet i luftveissenteret), myxedema-lesjoner i luftveismuskulaturen med reduksjon i tidevolum ved alveolær hypoventilasjon (som fører til hyperkapni fram til utvikling av hypothyroid koma).

Hypothyroid eller myxedema koma

Dette er en farlig komplikasjon av hypotyreose. Årsakene er fravær eller utilstrekkelig erstatningsterapi. Avkjøling, infeksjoner, rus, blodtap, alvorlige sammenfallende sykdommer og bruk av beroligende midler provoserer utviklingen av hypothyroid koma.

Symptomer på hypothyroid koma inkluderer hypotermi, bradykardi, arteriell hypotensjon, hyperkapni, slimhinneødem i ansiktet og ekstremiteter, symptomer på CNS-skade (forvirring, slapphet, dumhet og mulig urinretensjon eller tarmobstruksjon. Den umiddelbare dødsårsaken kan være hjertetamponade på grunn av hydropericardium.

Hva er forskjellen mellom autoimmun tyreoiditt og hypotyreose

Autoimmun hypotyreose er en mangel på skjoldbruskhormoner forårsaket av immuninflammatorisk skade på skjoldbruskkjertelen. Dette er den siste fasen av autoimmun tyreoiditt, som er preget av en avmatning i kroppens metabolisme. Det manifesteres av en rask vektøkning, døsighet, sløvhet, kjøling, treghet. For å diagnostisere hypotyreose mot bakgrunn av autoimmun tyreoiditt (AIT), tyr de til hormonanalyse for T3 og T4, ultralyd av kjertelen, histologisk undersøkelse.

1. Hvorfor er skjoldbruskkjertelproblemer
2. Hvordan AIT og hypothyroidisme henger sammen
3. Symptomer på forskjellige stadier
4. Mulige farlige konsekvenser
5. Hvilke tester som må bestås
6. Grunnleggende regler for behandling
7. Livsstil for autoimmun hypotyreose
8. Behandles sykdommen?
9. Forebygging av hypothyroidisme som en konsekvens av AIT

Hvorfor er skjoldbruskkjertelproblemer

Autoimmun hypotyreose er en mangel på skjoldbruskkjertelen forårsaket av dens atrofi mot bakgrunnen av autoimmun skade. Det er den siste fasen av Hashimotos tyreoiditt. Ifølge statistikk forekommer autoimmun betennelse hos 20% av alle skjoldbruskkjertelsykdommer. AIT er 20 ganger mer sannsynlig å bli diagnostisert hos kvinner på grunn av effekten av østrogen på lymfoid vev og X-kromosomavvik.

Autoimmun betennelse er forårsaket av genetiske defekter i immunsystemet. Hun begynner å syntetisere antistoffer mot tyrocytter - funksjonelle celler i skjoldbruskkjertelen. Beskyttende celler skader organet, noe som fører til brudd på dets sekretoriske aktivitet, atrofi (utmattelse) og hypotyreose.

Faktorer som fremkaller autoimmune forstyrrelser:

• overførte smittsomme sykdommer;
• overdreven inntak av klor fra maten;
• ukontrollert inntak av hormonelle medisiner;
• foci av kronisk infeksjon;
• misbruk av soling;
• strålingseksponering;
• svangerskap;
• langvarig terapi med interferon medisiner;
• forgiftning med flyktige kjemikalier;
• kronisk stress.

Hypotyreose er en vanlig form for skjoldbruskdysfunksjon som oppstår ved langvarig mangel på skjoldbruskhormon.

Med mangel på trijodtyronin (T3) og tyroksin (T4), reduseres stoffskiftet, noe som fører til forstyrrelser i fordøyelsessystemet, immunforsvaret, kardiovaskulærsystemet..

Hvordan AIT og hypothyroidisme henger sammen

Hypotyreose og autoimmun tyreoiditt er nært beslektet. Den første sykdommen oppstår på bakgrunn av den andre på grunn av uttømming av skjoldbruskkjertelen forårsaket av autoinflammasjon av tyrocytter. Under påvirkning av interne og eksterne faktorer oppstår patologiske forandringer i immunsystemet, som et resultat av at det begynner å skille ut antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase - et enzym som stimulerer syntesen av skjoldbruskhormoner. Deres høye konsentrasjon i blodet indikerer angrep av immunforsvaret mot skjoldbruskkjertelen..

I endokrinologi er det flere typer AIT:

• smertefri;
• kronisk;
• cytokin-indusert;
• postpartum.

Alle varianter av autoimmun tyreoiditt forenes ved fasing av endringer som oppstår i kjertelen. Først viser alle pasienter symptomer på tyrotoksikose. Når et stort antall tyrocytter blir skadet av autoantistoffer, reduseres produksjonen av T3 og T4 sterkt. På grunn av mangel på skjoldbruskhormoner erstattes tyrotoksikose av hypotyreose.

Tre former for AIT utmerker seg nedstrøms - latent, hypertrofisk og atrofisk. Symptomer på hypotyreose øker med Hashimotos atrofiske tyreoiditt. På grunn av betennelse reduseres antallet effektive tyrocytter i organet. Når den er utarmet, reduseres produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, som et resultat av hvilket hypothyroidisme manifesterer seg. Risikogruppen inkluderer:

• eldre kvinner;
• pasienter som har gjennomgått strålebehandling;
• mennesker med medfødte autoimmune sykdommer.

I motsetning til andre typer AIT tolereres den atrofiske formen av sykdommen verst. Massedød av tyrocytter fører til en vedvarende mangel på T3 og T4, noe som negativt påvirker arbeidet til andre organer og systemer.

Forskjellen mellom autoimmun hypotyreose og AIT er at den første sykdommen bare er en av fasene i den immuninflammatoriske lesjonen i kjertelen.

Symptomer på forskjellige stadier

Tegn avhenger av scenen for autoimmun betennelse og endringer i skjoldbruskkjertelen. I alle former for AIT skilles det uten unntak fra flere faser som suksessivt erstatter hverandre:

• Euthyroid. Mengden antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller er ubetydelig, så betennelse fortsetter i en latent (latent) form. Lokale og generelle symptomer på AIT er fraværende. Avhengig av de provoserende faktorene, varer denne fasen fra 1-2 år til tiår.
• Subklinisk. Med utviklingen av autoimmune lidelser begynner T-lymfocytter å bombardere skjoldbruskkjertelceller. Dens ytelse synker gradvis, så mengden T3 og T4 i blodet avtar. For å stabilisere den hormonelle bakgrunnen utskiller adenohypofysen mer tyrotropin (TSH), som stimulerer kjertelarbeidet og syntesen av jodholdige hormoner.
• Tyrotoksisk. Når tyrocytter blir skadet av antistoffer, frigjøres store mengder T3 og T4 i blodet. Når konsentrasjonen overstiger normale verdier, oppstår tyrotoksikose..
• Hypothyroid. Ved ytterligere autoimmun betennelse reduseres antallet hormonaktive celler i kjertelen sterkt. I hypothyroidfasen reduseres metabolismen av lipider, mineraler, proteiner og karbohydrater kraftig.

Det kliniske bildet blir lyst bare i de to siste fasene av AIT. Med et overskudd av T3 og T4 i blodet, oppstår klager om:

• vekttap;
• humørsvingninger;
• økt appetitt;
• føle seg varm;
• svette;
• temperaturøkning;
• søvnløshet;
• akselerert tale;
• svulmende øyne;
• ustabil avføring;
• aggressivitet;
• redusert libido.

Primær hypotyreose mot bakgrunnen av autoimmun tyreoiditt manifesteres av følgende symptomer:

• tørr hud;
• døsighet;
• vektøkning;
• hyppig forstoppelse;
• redusert ytelse;
• bremser talen
• hukommelsessvikt;
• chilliness;
• gynekomasti (kvinnelignende brystvekst hos menn);
• kardiopalmus;
• apati;
• hårtap.

Hos 15% av pasientene er AIT monofasisk, det vil si symptomer på bare den tyrotoksiske eller hypotyreose fasen.

Mulige farlige konsekvenser

Autoimmun tyreoiditt med utfall i hypotyreose er farlig av irreversible endringer i kjertelen. Med en mangel på T3 og T4 i kroppen, reduseres alle metabolske prosesser, noe som påvirker arbeidet med kardiovaskulære, fordøyelses-, luftveis- og andre systemer negativt..

Sannsynlige konsekvenser av AIT med hypotyreose:

• arytmi;
• aterosklerose;
• gynekomasti hos menn;
• dysfagi (brudd på svelget);
• hjerteinfarkt;
• reduksjon i intellektuell aktivitet;
• økende døsighet;
• magesekk
• myxedema;
• hypotermi (temperaturfall).

Skjoldbruskkjertelatrofi fører til økende døsighet, depresjon av bevissthet opp til hypothyroid koma. Ved koma øker risikoen for død flere ganger.

Hvilke tester som må bestås

Det er vanskelig å diagnostisere AIT før hypothyroidfasen. Dysfunksjon i kjertelen er indikert av karakteristiske symptomer - humørsvingninger, tørr hud, vektøkning eller tap. Hvis andre familiemedlemmer har autoimmune lidelser, er sannsynligheten for endokrin sykdom bekreftet.

For å diagnostisere autoimmun tyreoiditt og hypotyreose foreskriver endokrinologen en omfattende undersøkelse:

• Klinisk blodprøve. En høy konsentrasjon av leukocytter indikerer en autoimmun lesjon i kjertelen..
• Analyse for TSH, T3 og T4. Høytyrotropin med normalt tyroksin er et tegn på latent hypotyreose. Med atrofi av kjertelen reduseres innholdet av T3 og T4 i blodet.
• Ultralyd. Avhengig av fasen av AIT, oppdages en økning eller reduksjon i skjoldbruskkjertelen.
• Immunogram. Antistoffer mot skjoldbruskhormoner, tyroperoksidase, finnes hos pasienter med AIT.

Hyperekoicitet i skjoldbruskkjertelen ved ultralyd og høye nivåer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase kan ikke betraktes som bevis på autoimmun tyreoiditt..

Om nødvendig foreskrives en biopsi av kjertelen. Etter å ha tatt vevet, sendes det til histologisk undersøkelse. Ved autoimmun betennelse oppdages et økt innhold av T-lymfocytter og inoperative tyrocytter.

Grunnleggende regler for behandling

En spesifikk behandling for skjoldbruskkjertelen i AIT er ikke utviklet. Så langt har endokrinologer ikke effektive metoder for å lindre autoimmun betennelse.

Prinsippene for terapi for hypotyreose i nærvær av AIT:

• Kompensasjon for mangel på T3 og T4. For å normalisere den hormonelle bakgrunnen foreskrives skjoldbruskhormonerstatninger med levotyroksin - Eutirox, L-Tyrox Euro. Legemidler stimulerer stoffskiftet, noe som reduserer risikoen for komplikasjoner fra mage-tarmkanalen, hematopoietiske og kardiovaskulære systemer.
• Lindring av betennelse i kjertelen. For å redusere alvorlighetsgraden av autoimmune reaksjoner i tyrocytter, brukes glukokortikosteroider - Dexamethason, Prednisolone, Betaspan. Legemidlene anbefales bare for det kombinerte løpet av autoimmun og subakutt tyreoiditt..
• Redusere mengden antistoffer mot kjertelceller. For å redusere innholdet av titere av autoantistoffer i blodet tar de ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - Metindol retard, Bioran, Diklak.

I hypothyroidfasen av AIT er skjoldbruskkjertelen kraftig redusert i volum. Mangel på jodholdige hormoner fører til en svekkelse av immunforsvaret, noe som øker risikoen for smittsomme sykdommer. For å forbedre kroppens motstand mot bakterier og virus, brukes immunstimulerende midler - Immunal, Liasten, Imumod, samt folkemedisiner.

Livsstil for autoimmun hypotyreose

Personer med hypotyreose har en veldig langsom metabolisme, så de går raskt opp i vekt. På grunn av brudd på mineralsk metabolisme er hevelse i lemmer og ansikt ikke uvanlig. Derfor, når du behandler skjoldbruskkjertelen, må du gjøre endringer i livsstilen din..

I løpet av perioden med akutt betennelse i kjertlene, nekter de å bruke salt, siden det beholder væske i kroppen. Begrens hurtigmat, næringsmiddelmat og hermetiske grønnsaker.

For å eliminere symptomene på AIT, bør du:

• Drive med idrett;
• følg en diett;
• å nekte fra dårlige vaner.

For å stimulere syntesen av T3 og T4, introduseres jodholdige produkter i dietten - sjøfisk, reker, tang, epler, svinekjøtt, greener.

Behandles sykdommen?

Med rettidig startet terapi er det mulig å forhindre ødeleggelse av kjertelen av autoantistoffer. Pasientenes tilfredsstillende ytelse varer i 10-15 år. Under påvirkning av provoserende faktorer er gjentakelse av AIT ikke ekskludert.

Hvis Hashimotos tyreoiditt var forårsaket av graviditet, vil risikoen for forverring i neste graviditet være 70-75%. Hos 25% av pasientene blir sykdommen kronisk. Som et resultat av massedød av skjoldbruskkjertelceller kompliseres AIT av vedvarende hypotyreose.

Forebygging av hypothyroidisme som en konsekvens av AIT

Insuffisiens i skjoldbruskkjertelen på bakgrunn av AIT oppstår med et ubalansert kosthold og ignorerer legens anbefalinger. For å unngå hypotyreose anbefales det:

• bruk jodisert salt;
• ta jodholdige kosttilskudd eller medisiner;
• 1 gang på seks måneder for å bli testet for T3 og T4.

Under graviditet og etter fødsel skal kvinner overvåke funksjonen til kjertelen. Endokrinologer anbefaler tidlig registrering i fødeklinikken. Tidlig påvisning av hormonell ubalanse og hormonbehandling erstatter alvorlige komplikasjoner.