Kategori

Interessante Artikler

1 Strupehode
Årsaker til adenom i skjoldbruskkjertelen og behandlingsmetoder
2 Jod
Når kan kvinner testes for tyrotropin?
3 Kreft
Østradiol: funksjoner i kvinnekroppen, blodnivåer og årsaker til avvik
4 Jod
Hva er koblingen mellom diabetes og kreft?
5 Tester
Hvordan øke progesteronnivået?
Image
Hoved // Kreft

Hva er Serotonin Reuptake?


Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRIer) er spesifikke typer medisiner som brukes til å behandle depresjon og angstlidelser.

SSRI forhindrer gjenopptak av serotonin i presynaptiske nevroner, noe som øker serotoninnivået i synapsen og resulterer i høyere neuronal stimulering.

  1. Indikasjoner
  2. Liste over SSRI-legemidler
  3. Celexa (Citalopram)
  4. Lexapro (Escitalopram)
  5. Luvox (Fluvoxamine)
  6. Paxil (paroksetin)
  7. Prozac (fluoksetin)
  8. Zoloft (Sertralin)
  9. Andre SSRI-er
  10. Priligi (Dapoxetine)
  11. Upsten (Indalpin)
  12. Zimelidine (Zimelidine)
  13. Konklusjon

Indikasjoner

  • Depresjon.
  • Angstlidelser.
  • OCD (tvangslidelse).
  • Spiseforstyrrelser.
  • For tidlig utløsning.
  • Rehabilitering etter hjerneslag.

Liste over SSRI-legemidler

Celexa (Citalopram)

Godkjent i 1998 for behandling av depresjon, har Celexa blitt et av de mest populære antidepressiva. Sammenlignet med andre antidepressiva ble den rangert som femte i effektivitet og fjerde i kostnadseffektivitet. Celexa er ofte foreskrevet off-label, men heller for å behandle panikklidelse og OCD. Dette stoffet selges som en blanding av 50% R-citalopram og 50% S-citalopram.

Forskerne fant at bare S-citalopram enantiomeren hadde antidepressive effekter, mens den andre halvdelen av stoffet var relativt ubrukelig. For tiden utvikles en versjon av stoffet med bare den aktive delen av S-citalopram under merkenavnet Lexapro..

Lexapro (Escitalopram)

Godkjent 2002 for behandling av depresjon og generalisert angstlidelse. Da forskerne fant at den eneste aktive delen av Celexas medikament var S-enantiomeren, fjernet de den inaktive R-enantiomeren og solgte S-enantiomeren som et nytt medikament kalt Lexapro. Med andre ord betraktes dette stoffet som en forbedret versjon av Celex..

Lexapro virker ved å øke nivået av serotonin mellom synapser i hjernen. Det blokkerer gjenopptaket av serotonin i presynaptiske nevroner. Sammenlignet med andre SSRI-er, har dette legemidlet den mest signifikante effekten på serotonintransportøren. Noen forskere har antydet at en del av Celexs R-citalopram hemmer den fulle effekten av S-citalopram, noe som gjør Lexapro kraftigere. Dette stoffet er fortsatt en av de mest populære SSRI-ene på markedet..

Luvox (Fluvoxamine)

Godkjent i 1994, var Luvox en av de første SSRIene som ble brukt til å behandle OCD. Luvox anses å være effektiv i behandlingen av depresjon og angstlidelser (panikkanfall, PTSD). Legemidlet fungerer som en selektiv serotoninreopptakshemmere og har en sterk effekt på serotonintransportøren.

Årsaken til at Luvox er god til å behandle OCD, er på grunn av dets tilhørighet til Sigma-1-reseptoren. På Sigma-1-reseptoren fungerer dette stoffet som en agonist og påvirker denne reseptoren mer enn noen annen SSRI. Agonistisk handling på Sigma-1-reseptoren fører til angstdempende effekter og til forbedring av kognitive funksjoner.

Paxil (paroksetin)

Godkjent 1992. Brukes til å behandle depresjon, OCD, panikklidelse og generalisert angstlidelse. I noen tilfeller tas paroksetin for å behandle nattesvette forbundet med overgangsalderen. Paxil regnes som en av de mest potente så vel som de mest spesifikke SSRIene på markedet..

Det har en sterk affinitet for serotonintransportstedet og hemmer gjenopptak av noradrenalin sammenlignet med andre SSRI-er. Det kan også påvirke sigma-1-reseptorer, noe som ytterligere forbedrer den angstdempende effekten. Som de fleste SSRI-er, har dette stoffet vært knyttet til uønsket vektøkning og seksuell dysfunksjon. Det er vanskelig å seponere Paxil på grunn av dens styrke og korte halveringstid.

Prozac (fluoksetin)

Godkjent 1987 for behandling av depresjon. Prozac er et av de første antidepressiva i SSRI-klassen. Andre forhold som Prozac brukes til: OCD, spiseforstyrrelser, panikklidelse og trikotillomani. Trichotillomania er en psykologisk stresslidelse preget av å trekke ut av eget hår

Prozac er inkludert i WHOs liste over viktige medisiner og er anerkjent som en av de viktigste medisinene. Prozac fungerer som en SSRI ved å forsinke gjenopptaket av serotonin og øke serotoninnivået. I standarddoser har det ingen signifikant effekt på noradrenalin og dopamin.

Zoloft (Sertralin)

Godkjent 1991 for behandling av alvorlig depresjon, tvangslidelse og sosiale angstlidelser. Andre tilstander behandlet med zoloft inkluderer kroppsdysmorf lidelse, PTSD og for tidlig utløsning.

Legemidlet fungerer som en serotonin-gjenopptakshemmer og binder seg hovedsakelig til serotonintransportøren. I mindre grad fungerer det som en dopaminreopptakshemmere. Zoloft fungerer også som en antagonist ved sigma-1 og alfa-1 reseptorene.

Zoloft slår Prozac for søvn, vektnedgang og kognisjon.

Andre SSRI-er

Det var andre SSRI-er på markedet som ble avviklet. I tillegg gjenstår en SSRI, som brukes spesifikt for tidlig utløsning, men ikke for depresjon..

Priligi (Dapoxetine)

Dette legemidlet var det første SSRI utviklet spesielt for behandling av for tidlig utløsning (PE) hos menn. Dapoxetine virker ved å hemme serotonintransportøren, og øker dermed mengden serotonin i den presynaptiske spalten. Som et resultat merker de fleste som tar dapoksetin forsinket utløsning. Det ble opprinnelig utviklet som et antidepressivt middel, men det ble absorbert og utskilt for raskt fra kroppen.

Dens raske absorpsjon og eliminering gjorde dapoxetin til et godt medisin for tidlig utløsning (PE). Den nøyaktige måten dapoksetin behandler PE på, er fortsatt ikke kjent, men forskere spekulerer i at dette skyldes inhibering av serotonintransportøren..

Upsten (Indalpin)

Dette er et annet SSRI-medikament som først ble oppdaget i 1977 og raskt faset ut i 1983 på grunn av dets tilknytning til Guillain-Barré-syndromet. Skaperne av dette antidepressiva begynte akkurat å forstå at serotonin (5-HT) kan spille en viktig rolle i depresjon..

Zimelidine (Zimelidine)

Dette stoffet ble utviklet på slutten av 1970-tallet av Arvid Karlsson. Opprinnelig lette han etter medisiner som hadde en lignende struktur som bromfeniramin og ville ha antidepressive egenskaper. Han oppdaget til slutt Zimelidine. Det ble ansett som den aller første selektive serotoninreopptakshemmeren (SSRI) som ble markedsført for generell bruk. Det fungerte ved å hemme gjenopptaket av serotonin fra den synaptiske spalten uten å påvirke postsynaptiske reseptorer.

Selv om Zimelidine hadde en relativt gunstig sikkerhetsprofil, har det vært tilfeller der folk utviklet Guillain-Barré syndrom. I løpet av et år etter godkjenningen ble Zimelidine trukket fra salg..

Konklusjon

SSRI-er kan være svært nyttige for mennesker som sitter fast i dyp depresjon. Forskning finner at alle disse stoffene er statistisk signifikante i behandlingen av alvorlig depresjon. Selv om de er nyttige, kan mange mennesker ikke tåle bivirkningene forbundet med disse stoffene, inkludert seksuell dysfunksjon og vektøkning. Noen hevder at SSRI reduserer testosteronnivået, men dette støttes ikke av kliniske studier..

Fordelen med disse stoffene er at de kan bekjempe depresjon i årevis før de antidepressive effektene forsvinner. Ulempen med disse stoffene er at personen til slutt kan bli tolerant for deres virkning, og de ønskede (antidepressiva) effektene gradvis avtar. I dette tilfellet må personen enten øke dosen, noe som kan føre til enda flere uønskede bivirkninger, eller nekte.

SSRI-legemidler: en liste over de 10 beste selektive serotonin-gjenopptakshemmere

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) er psykotrope medikamenter. Legemidler i denne gruppen brukes til å behandle angst, depresjon, panikklidelse, kronisk smerte.

SSRI-legemidler påvirker ikke aktiviteten til andre nevroner, derfor har de betydelig færre bivirkninger.

SSRI (SSRI): hva er det??

Den ledende mekanismen for utvikling av depresjon er mangel på monoaminformidlere (nevroner). Dette er "hjernehormoner" - biologisk aktive kjemikalier som overfører en impuls fra en nervecelle gjennom det synaptiske rommet mellom nevroner.

Monoamin-neuroner (serotonin, noradrenalin, dopamin) er involvert i reguleringen av mange prosesser. Mangelen på synaptisk kløft, spesielt serotonin og dopamin, utvikler depresjon, angstlidelser.

Hovedeffekten av antidepressiva er å forhindre nedbrytning av monoamin-neuroner. De første medisinene mot depresjon handlet vilkårlig (ikke-selektivt) og påvirket aktiviteten til forskjellige nevroner. De første medikamentene på 80-tallet ble erstattet av selektive antidepressiva som bare virker på visse nevroner, uten å påvirke andre nevrotransmittersystemer i hjernen, på det autonome nervesystemet..

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) er en ny generasjon antidepressiva. De blokkerer kraftig og selektivt gjenopptaket av serotonin. Den terapeutiske effekten er at SSRIer øker aktiviteten til serotoninneuroner, ikke tillater (undertrykker, hemmer) deres absorpsjon tilbake i de presynaptiske endene. SSRI-legemidler øker konsentrasjonen av serotonin i den synaptiske spalten. Det forbedrer overføringen av nerveimpulser og har en antidepressiv effekt..

Indikasjoner for forskrivning av SSRI, legemiddelfordeler

SSRI-legemidler har en uttalt stimulerende effekt. De viktigste indikasjonene for deres avtale:

  • vedvarende nedgang i humør, økte negative følelser - angst, angst, nervøsitet, irritasjon, depresjon, melankoli;
  • vedvarende unngående atferd, sosial fobi;
  • obsessiv frykt og panikkanfall - akutt frykt for døden, tap av selvkontroll, galskap, angst for fremtidige feil, en følelse av spenning;
  • bulimi - en spiseforstyrrelse preget av anfall av ukontrollert overspising og etterfølgende voldsom tømming av magen;
  • smerte - migrene, kronisk smertesyndrom.

Spesielle effekter av å ta SSRI inkluderer appetittundertrykkelse. Derfor er medisiner foreskrevet i behandling av fedme..
SSRI-legemidler er foreskrevet til pasienter i alle aldre. Forsvinningen av tegn på depresjon begynner 2 til 3 uker etter oppstart av behandlingen.
De viktigste fordelene med SSRI overfor andre antidepressiva:

  • en gunstigere bivirkningsprofil;
  • praktisk talt ikke forårsake narkotikaavhengighet;
  • ikke utgjøre en alvorlig fare i tilfelle overdosering;
  • påvirker det kardiovaskulære systemet minimalt, ikke blokker hjerteledning, er blottet for den kardiotoksiske effekten som ligger i legemidler med den trisykliske strukturen (TCA).

En viktig fordel med medisiner i denne gruppen er enkel behandling: det er nok å ta 1 eller 2 tabletter en gang om dagen.

Bivirkninger, ulemper ved SSRI

Blant ulempene med medisiner kalles en langsom effekt av effekten (3 - 8 uker), en mulig økning i angst i begynnelsen av behandlingen, serotoninsyndrom, tilbaketrekningssyndrom, ufullstendige remisjoner, hovedsakelig apati hos pasienter (opptil 50% av tilfellene), redusert libido.
De vanligste bivirkningene av SSRI er:

  • irritabilitet, angst;
  • søvnforstyrrelse, spesielt hvis behandlingen startes med høye doser;
  • hodepine;
  • gastrointestinale lidelser - kvalme, forstoppelse, diaré, anoreksi;
  • seksuell dysfunksjon hos kvinner og menn - nedsatt sexlyst, anorgasmia.

Sjeldnere bivirkninger inkluderer urinretensjon, svette, tåkesyn, rastløshet, manglende evne til å sitte stille, svimmelhet, tretthet og bevegelsesforstyrrelser. Som andre antidepressiva kan SSRI-medisiner utløse mani.
Det er praktisk talt ingen absolutte kontraindikasjoner for bruken av SSRI. Men de er nøye kombinert med andre medisiner..

Selektive serotonin-gjenopptakshemmere: en liste over legemidler

Listen over legemidler fra SSRI-gruppen som har mottatt patent på en oppfinnelse er som følger:

  • fluoksetin,
  • zimelidin,
  • fluvoxamine,
  • indalpin,
  • citalopram,
  • sertralin,
  • paroksetin,
  • escitalopram;
  • dapoksetin,
  • vortioksetin.

Zimelidine og fluvoxamine var de første SSRI-stoffene som ble introdusert i klinisk praksis.
Grunnleggende informasjon om SSRI-antidepressiva er beskrevet i tabell 1.
Tabell 1

Internasjonalt ikke-proprietært navnHandelsnavn på stoffetInnføring i klinisk praksisHovedfarmakologiske egenskaperKlinisk anvendelseMerknader
paroksetinParoksetin, Adepress, Actaparoksetin, Paxil, Reksetin, Sirestill, Plizil.Utviklet i 1978, gjort tilgjengelig for bruk i Sverige i 1991. De første studiene viste at paroksetin var mindre effektiv enn klomipramin, et trisyklisk antidepressivt middel. Derfor ble legemidlet ikke umiddelbart introdusert i klinisk praksis..hemming av serotoninopptak; blokkering av M-kolinerge reseptorer; hemming av nitroksidsyntetase, cytokron 2D6depresjon, panikklidelse, tvangslidelse (tvangslidelse)Gitt den nåværende posisjonen om at antidepressiva med lavere selektivitet av virkning mot et bestemt monoamic neuron er mer effektive enn sterkt selektive medisiner, kan det antas at effektiviteten av paroksetin overstiger effektiviteten til andre SSRI, siden den blant alle selektive hemmere har den laveste selektiviteten av virkningen.
fluvoxamineRocona, FevarinFørst brukt i Sveits i 1983. Det er mye brukt til å behandle depresjon over hele verden, bortsett fra i USA. Der er han kun foreskrevet for behandling av visse former for nevroser..hemming av serotonin-gjenopptak, hemming av cytokron 2D6, cytokron 3A4, cytokron 1A2depresjon, tvangslidelse (tvangslidelser)
escitalopramEscitalopram, Lenuxin, Miracitol, Sancipam, Selektra, Cipralex, Eisipe, Elicea.Godkjent for bruk i 2001 i Sverige. Et år senere ble den godkjent for bruk i mange europeiske land, i USA.hemming av serotoninopptakdepresjon, panikklidelseHar den største selektiviteten ved handling.
sertralinAleval, Asentra, Deprefolt, Zoloft, Seralin, Serenata, Surlift, Stimuloton, Thorin.Godkjent for bruk i 1990 i USA og Storbritannia. Etter hvert tok en sterk posisjon blant andre representanter for SSRI i behandlingen av depresjon og nevroser.hemming av serotoninopptakdepresjon, kronisk smerteDet mest studerte antidepressiva hos pasienter med koronar hjertesykdom, hos eldre med samtidig kardiovaskulære sykdommer
fluoksetinFluoksetin, Prodep, Prozac, Profluzac, Fluval, Flunisan.En beskrivelse av effekten av fluoksetin på serotoninaktiviteten dukket opp i tidsskriftene i 1974. Men forsøkene varte i 12 år, da det var flere tilfeller av alvorlige bivirkninger ved medikamentell behandling. For eksempel et tilfelle av alvorlig dystoni (forstyrrelse i arbeidet til en viss del av nervesystemet). Derfor utsatte legemiddelfirmaet søknaden om introduksjon av legemidlet i praksis og fortsatte å studere toleransen og sikkerheten til fluoksetin. I klinisk praksis begynte den å bli brukt i 1986 i Belgia, deretter i andre europeiske land, et år senere i USA.hemming av gjenopptak av serotonin, noradrenalin; stimulering av 2C serotoninreseptorer; inhibering av cytokron 2D6, cytokron 3A4motorisk rastløshet (uro), angst
citalopramTsitalopram, Oprah, Barnevogn, Sedopram, Siozam, Umorap, Tsipramil, Tsitalik, Tsitalift, Tsitalon, Tsitol.Godkjent for bruk i 1989. Resultatene av de første komparative studiene på høyt nivå viste at citalopram var mindre effektiv enn det trisykliske antidepressiva klomipramin. Citalopram ble introdusert i klinisk praksis i Danmark og deretter i andre land. Brukes mye.hemming av serotoninopptakdepresjon, panikklidelse, tvangslidelse
zimelidinDen ble først tilgjengelig for bruk i Sverige i 1982. Men et år etter at det dukket opp på det farmasøytiske markedet, ble stoffet forbudt på grunn av observasjon av tilfeller av Guillain-Barré syndrom (akutt, raskt progressiv autoimmun skade på det perifere nervesystemet).Flere tiår senere ble det antydet at viktigheten av Guillain-Barré syndrom for å begrense bruken av zimelidin ble revurdert. Ingen sykdomstilfeller er identifisert i nye kliniske studier.
indalpinHan delte den dramatiske skjebnen til zimelidin. Det ble introdusert i klinisk praksis i 1982. Praktiserende psykiatere hadde store forhåpninger om medisinering. Dette var basert på den positive opplevelsen av bruken i tilfeller av lav effektivitet av behandling med andre antidepressiva. I løpet av flere år med bruk av indalpin har det imidlertid dukket opp beskrivelser av tilfeller av utvikling av nøytropeni (en kraftig reduksjon i antall nøytrofile blod) og ondartede leverneoplasmer hos forsøksdyr. Forholdet mellom bivirkninger og inntak av indalpin er ikke bevist, men i 1985 ble legemidlet avsluttet..
dapoksetinDapoxetine, Priligy, Primaxetine.Dette stoffet - et av de siste antidepressiva i denne gruppen - viste seg å være uegnet for behandling av depresjon: konsentrasjonen av legemidlet i kroppen reduseres med 50% etter en veldig kort periode (1,5 timer). Men dapoksetin begynte å bli brukt til å korrigere for tidlig utløsning.hemming av serotoninopptakfor tidlig utløsning
vortioksetinBrintellixIntrodusert i europeisk og nordamerikansk praksis i 2013. Antidepressiva er godkjent for behandling av depresjon og generalisert angstlidelse. Men i tillegg til evnen til å blokkere gjenopptaket av serotonin, undertrykker vortioxetin aktiviteten til forskjellige undertyper av serotoninreseptorer..hemming av serotoninopptakstore depressive episoder

Sammenlignende egenskaper ved SSRI-legemidler

Det enorme arsenalet av SSRI-er som er introdusert i klinisk praksis de siste 30 årene, er neppe overflødig. Fluoksetin, fluvoxamin, sertralin, paroksetin, citalopram og escitalopram har store likheter i nevrokjemisk og klinisk aktivitet. Men det er forskjeller mellom dem. Sammenlignende egenskaper for SSRI-legemidler er presentert i tabell 2.
tabell 2

Karakteristiske kriterierSærtrekk ved SSRI-antidepressiva
I kraft av den viktigste nevrokjemiske effektenHemming av serotonin-gjenopptak avtar i serien "paroksetin - sertralin - fluoksetin og escitalopram - citalopram - fluvoxamin".
Ved selektivitet for visse undertyper av monoaminformidlereEscitalopram er det mest selektive i forhold til serotonin, det vil si at det har minst effekt på noradrenalin, dopamin og andre reseptorer..
Paroksetin er derimot minst selektiv, binder seg godt til dopamin og noradrenalin.
Etter handlingens varighetHalveringstiden (reduksjon i konsentrasjonen av legemidlet i kroppen med 50%) av paroksetin, citalopram og escitalopram er litt mer enn 24 timer. Dette bestemmer muligheten for deres bruk som et enkelt daglig inntak.
Halveringstiden for fluoksetin og sertralin er flere dager, utnevnelsen av disse antidepressiva reduserer risikoen for tap av behandlingseffektivitet i tilfelle pasienter med uregelmessig glemt medisinering, men øker samtidig risikoen for dvelende bivirkninger.
Halveringstiden for fluvoxamine er 12 timer. Den bør tas to ganger om dagen. Det er ubeleilig å motta, effektiviteten av behandlingen avtar hvis pasienten ikke ønsker å bli behandlet.
Risikoen for uønskede legemiddelinteraksjoner med andre legemidlerReduserer rekkefølgen: "citalopram og sertralin - escitalopram - paroksetin - fluoksetin - fluvoxamin".
Hastigheten for å nå den terapeutiske dosen av stoffetFor behandling av depresjon er paroksetin, fluoksetin, citalopram og escitalopram mest praktiske, siden doseringsformene inneholder en gjennomsnittlig terapeutisk dose av et antidepressivt middel og vanligvis foreskrives som en enkelt dose..
Tvert imot fører det hyppige behovet for en gradvis økning i dosen fluvoxamin og sertralin noen ganger til en uberettiget forsinkelse i valg av terapi. Dette øker risikoen for å utvikle legemiddelresistens i kroppen ved å øke løpet av praktisk talt ubehandlet depresjon. Pasienten er skuffet over vellykket behandling.

Det antas at i pasientgruppen som gjennomgår behandling med selektive hemmere, øker risikoen for selvmord. Høye bevisstudier har fastslått at det ikke er noe enkeltmords antidepressivt middel. Men anekdotisk bevis antyder at fluoksetin og sertralin har lavere risiko for selvmordsadferd hos pasienter enn paroksetin.

Til tross for de beskrevne egenskapene til den terapeutiske virkningen av SSRI-er, er det ikke helt klart hvilke av legemidlene som er mest effektive: konklusjonene når de sammenlignes, er noen ganger motsatte. Den eneste konsensusen ble nådd når man sammenlignet effekten av escitalopram og citalopram: behandling med escitalopram er mer effektiv enn behandling med citalopram.
Forskjeller innenfor SSRI-gruppen gjør det mulig å velge et antidepressivt middel avhengig av egenskapene til den kliniske situasjonen. Fem SSRI-legemidler er blant de ti mest foreskrevne antidepressiva i Russland:

  • paroksetin,
  • fluvoxamine,
  • escitalopram,
  • sertralin,
  • fluoksetin.

Suksessen med behandlingen avhenger ikke bare av legemiddelets egenskaper, men også av pasientens ønske om å ta stoffet. Ofte er fenomenet "nyhet" av antidepressiva viktig for pasienten. Pasienten godtar motvillig å ta et antidepressivt middel som har dukket opp for lenge siden, med tanke på at det er "gammelt". Og resepten på nylig introduserte antidepressiva styrker tillitsforholdet mellom lege og pasient..

SNRI: liste over legemidler

Det er en oppfatning i publikasjoner om at SSRI-er ikke er effektive i behandlingen av alvorlig depresjon og kronisk smerte. Årsaken er at i disse lidelsene endres ikke bare serotoninaktiviteten. Derfor, i det siste tiåret av det 20. århundre - det første tiåret av det 21. århundre, ble representanter for en ny generasjon antidepressiva tilgjengelige for bruk i psykiatrisk praksis:

  • venlafaxin,
  • duloksetin,
  • milnacipran.

Dette er semi-selektive serotonin- og norepinefrin-gjenopptakshemmere (SNRI), "doble" medisiner.
Venlafaxine har vist seg å være effektivt hos pasienter med forskjellige diagnoser:

  • depresjon;
  • dysthymia - depresjon, tristhet;
  • generalisert angstlidelse;
  • sosiale fobier.

Gode ​​resultater med bruk av venlafaxin er oppnådd hos eldre pasienter, hos barn med hyperaktivitetsforstyrrelse, hos barn med autisme. Det er viktig å raskt oppnå en betydelig terapeutisk effekt: etter 2 ukers behandling.

Milnacipran er effektivt både som et førstelinjemedisin mot store depressive episoder og for langvarig vedlikeholdsbehandling. Farmakokinetiske egenskaper og sikkerhet gjør legemidlet praktisk for administrering til pasienter som synes det er vanskelig å finne et effektivt behandlingsregime. Milnacipran er enkel å bruke, trygt, har lite interaksjon med andre legemidler, truer ikke pasientens liv i tilfelle overdosering. Milnacipran behandler alvorlig depresjon.

Det er mye diskusjon om fordelene og skadene ved SSRI-antidepressiva. Den utbredte troen på noen antidepressiva gruppers overlegenhet over andre er delvis en konsekvens av farmasøytiske selskapers markedsføringspraksis..

Grunnleggende retningslinjer for behandling av psykiske lidelser bruker forsiktig språk om sammenlignbarheten av effekten av SSRI-medisiner med trisykliske antidepressiva. Dette gjelder spesielt for behandling av alvorlig depresjon. Men generell enighet om hovedspørsmålene er nådd: effektiviteten og sikkerhetsnivået til disse stoffene er ganske høyt. Derfor anbefales SSRI som førstelinjemedisiner i behandlingen av depresjon, angstlidelser og noen former for nevrose..

Effekt av selektive serotoninreopptakshemmere på humør

Serotonin er en av nevrotransmitterne. Det regnes også som et hormon for lykke, da det har en veldig positiv effekt på en persons følelser. Denne BAS er dannet av aminosyren tryptofan, som kommer utenfra med mat.

Serotoninsyntese forekommer i pinealkjertelen. Som nevrotransmitter deltar serotonin i overføring av impulser mellom nevroner, og fører dermed informasjon til forskjellige deler av hjernen. På grunn av serotoninreseptorer har serotonin evnen til å regulere og kontrollere de fleste prosessene som forekommer i organer og systemer. Dette er mulig fordi serotoninreseptorer ikke bare er tilstede i nevroner, men også i karveggene, i mage-tarmkanalen og i musklene i bronkialveggene. Impulsen overføres elektrisk, med overgang av ioner mellom nevroner.

Hva er lykkehormonet ansvarlig for??

Først og fremst for nevroner. I sentralnervesystemet er han ansvarlig for:

  • godt humør;
  • hukommelse;
  • kognitiv funksjon;
  • regulerer appetitten;
  • mat og seksuell;
  • individuell sosial atferd.

En av de store funksjonene er at melatonin, søvnhormonet, er produsert av serotonin. Dermed er serotonin direkte involvert i døgnrytmer - søvn og våkenhet..

Med en mangel på melatonin utvikles søvnløshet. Serotonin er også involvert i termoregulering, skjoldbruskkjertelen, og øker produksjonen av TSH i hypofysen. Serotonin øker også insulinproduksjonen, som igjen øker tryptofan. Derfor, etter å ha spist sjokolade, vil humøret ditt bli bedre: blodsukkeret stiger - insulin stiger - tryptofan stiger - serotonin stiger.

Serotonin øker prolaktinsyntese og melkesekresjon, er ansvarlig for riktig løpet av graviditet, fødsel og livmorsammentrekninger under dem.

Deltar i normal tarmmotilitet, stimulerer pustefrekvensen, øker blodpropp, reduserer smertefølsomhet, øker stressmotstanden. Men et overskudd av serotonin overdriver det positive, noe som ikke er veldig bra..

Hva skjer når det mangler serotonin

Med sin mangel utvikler en person angst, irritabilitet. En person blir følsom for smerte, hans biorytmer kommer på avveie, sentralnervesystemets arbeid forstyrres. Den viktigste manifestasjonen av dette er utviklingen av migrene og depresjon, tvangssyndrom, som kan forårsake visuelt bedrag..

Antidepressiva

For å fjerne en person fra en depresjonstilstand, må man ty til utnevnelsen av forskjellige psykotrope stoffer; blant dem er den nye generasjonen antidepressiva - SSRI. Tolkning betyr: selektive serotoninreopptakshemmere.

Hva kan de gi? Hvordan manifesterer de seg? De er i stand til å forbedre humøret, avlaste en person fra slike negative øyeblikk som angst og apati, melankoli og følelsesmessig stress..

De gjør en person stressresistent, gjenoppretter biorytmer, stabiliserer søvn og forbedrer appetitten.

Virkningsmekanismen til SSRI

For å forstå mekanismen for deres handling, er det verdt å huske litt på fysiologien til sentralnervesystemet. På stedene der impulser overføres mellom nevroner, er det en synaptisk kløft, der serotonin frigjøres, som bærer informasjon.

Hva skjer videre: megler overførte signalet, rollen er over. Nå må det elimineres fordi det er unødvendig ut fra prinsippet at Mooren har gjort jobben sin - Mooren kan dra. Faktum er at hvis mediatoren ikke fjernes og forblir på den postsynaptiske membranen, vil den forstyrre strømmen av ny informasjon fra nye signaler..

Fjerning av unødvendige nevrotransmittermolekyler skjer på flere måter: diffusjon, enzymatisk nedbrytning og gjenbruk ved gjenopptak - serotonin-gjenopptak. Disse reaksjonene er veldig komplekse, og det er ikke nødvendig å bry seg med dem. Du trenger bare å vite at SSRI bare blokkerer inhiberingen av disse molekylene og forlenger effekten av serotonin, akkumulerer og leder det inn i blodet..

Selektiviteten til hemmere manifesteres i det faktum at de selektivt virker på serotoninreseptorer. Dermed kan serotonin ikke lenger komme tilbake til cellen, signalet går til andre celler, som er i en tilstand av hemming og depresjon..

De blir mer aktive og depresjon blir gradvis mykere og avtar. Serotonin i den synaptiske spalten øker og går inn i blodstrømmen og kommer inn i andre reseptorer.

Halveringstiden for medisiner tar omtrent en dag, og den skilles ut av nyrene. Denne gruppen antidepressiva er forskjellig i effektivitetsgrad..

Liste over SSRIer og deres handlinger

Legemidlene betraktes som 3. generasjons antidepressiva. De har visse fordeler og ulemper. Den farmakologiske virkningen manifesteres i korreksjonen av en depressiv bakgrunn, en reduksjon i angst og melankoli, noen fobier, en appetitt forbedres, og en liten smertestillende effekt vises.

Fordelen med hemmere er at de lettere tolereres av pasienter, ikke gir kardiotoksisk effekt, ikke forverrer glaukom, ikke fører til alvorlig sedering og hypotensjon, som er typisk for eksempel for TCA (trisykliske antidepressiva som amitriptylin). SSRI kan foreskrives på poliklinisk basis. De kan også foreskrives hvis det er kontraindikasjoner for bruken av TCA..

De mest populære i bruk er: Fluoksetin, Prozac, Paroksetin, Citalopram, Indalpin, Sertralin, Fluvoxamin, Femoksetin, etc. Resultatet av behandlingen vises ikke umiddelbart, bare etter 4-5 uker.

Stimulering av serotoninreseptorer ved eksitasjon under hele perioden med inntak av SSRI gir nødvendigvis bivirkninger, som et tveegget sverd: På grunn av det faktum at reseptorer er veldig representert i forskjellige organer, med langvarig bruk av SSRI, oppstår dyspeptiske manifestasjoner: magesmerter, kvalme og oppkast, avføringsforstyrrelser, til og med gastrointestinale blødninger; seksuelle forstyrrelser som anorgasmi, forsinket utløsning. Det kan være søvnløshet (hver 4-5 pasienter), angst. Brudd fra mage-tarmkanalen noteres 1-2 uker etter innleggelse, så passerer de. Brudd fra sentralnervesystemet er mye mer vedvarende..

Indikasjoner

I tillegg til depresjon foreskrives SSRI for sosial fobi, angstneurose, panikkanfall, besettelser, anoreksi, stress etter traumer, kronisk algia. I allmennpraksis foreskrives de for ukontrollert appetitt, fedme, PMS, grenselidelser, alkoholisme.

Meningene om effekten av SSRI er forskjellige: Psykiatere i Russland mener at selektive hemmere er bedre for moderate former for depresjon - mild til moderat; med mindre alvorlige effekter. Men i Vesten viser de på alle mulige måter effektiviteten av disse stoffene for enhver form for depressive lidelser..

Hva SSRIer ikke fungerer med

Samtidig bruk av hemmere og andre legemidler medfører en stor risiko. SSRI kan ikke kombineres med MAO-hemmere; dette forårsaker serotoninsyndrom, en av de alvorligste komplikasjonene hos en pasient. Med en kombinasjon av TCA og SSRI reduseres doseringen av TCA, ellers kan antallet øke og en toksisk effekt vises.

Litiumsalter - øker de serotonergiske effektene av SSRI, og de ubehagelige effektene av litium i seg selv er mer uttalt. Når SSRI brukes samtidig med antipsykotika, øker de ekstrapyramidale lidelser, fordi de øker innholdet av antipsykotika i blodserumet..

Det samme gjelder slike antipsykotika som Rispolept (atypisk). SSRI-preparater kan ikke kombineres med aspirin og NSAIDs, blodplater, og risikoen for gastrointestinal blødning øker. I tillegg reduserer NSAIDs signifikant effekten av SSRI. Kombinasjonen av gruppen med etanol, beroligende midler, barbiturater - forbedrer effekten av sistnevnte på sentralnervesystemet.

Serotoninsyndrom

Denne farlige, potensielt dødelige tilstanden er kanskje den alvorligste bivirkningen av SSRI. Den utvikler seg når den kombineres med serotonerge antidepressiva - for eksempel MAO-hemmere.

I det kliniske bildet er det symptomer på 3 grupper:

  1. Fra siden av sentralnervesystemet, ANS og det nevromuskulære apparatet.
  2. Fra siden av sentralnervesystemet, alle manifestasjoner av opphisselse: dysfori, uro, hypomani og angst, dyssomnia og hallusinasjoner, forvirring og delirium.
  3. Fra siden av ANS - symptomer på dyspepsi - rumling i magen, oppkast og kvalme, løs avføring, magesmerter; feber, frysninger, hyperhidrose, cefalalgi, salivasjon og lakrimasjon, mydriasis, takykardi, apné, blodtrykksstigning.

Nevromuskulære lidelser: kramper, økte reflekser - dette er de 2 vanligste symptomene; brudd på gangart, koordinering, parestesi, muskelspenning til stivhet, krampe i tyggemuskulaturen, skjelving i hele kroppen.

På denne bakgrunn forekommer forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet, uttalt myopati med ødeleggelse av muskelvev (rabdomyolyse), utseendet til myoglobin i urinen - vises med proteinnedbrytning, akutt nyresvikt, leversvikt, økt kalium i blodet, en farlig form for unormalt syre-base-forhold mot oksidasjon (acidose), lungebetennelse, NK, hjerneslag, fall i hvite blodlegemer og blodplater, kramper. For å forhindre en slik komplikasjon, må du følge noen forholdsregler: det bør gå minst to uker mellom å ta medisiner fra forskjellige grupper.

Det samme prinsippet bør følges når du forskriver legemidler fra en gruppe. Intervallet på 5 uker bør være etter seponering av fluoksetin og utnevnelsen av en irreversibel MAO-hemmer for eldre - 8 uker. Returoverføring - 4 uker.

Ved første tegn på komplikasjon avbrytes alle medisiner som tas. Da kan selveliminering av manifestasjoner skje i løpet av dagen. Symptomatisk behandling av tilstanden utføres også. I alvorlige tilfeller er serotoninantagonister foreskrevet; infusjonsterapi; tiltak for å senke temperaturen, mekanisk ventilasjon, senke blodtrykket, muskelavslappende midler.

Kontraindikasjoner for bruk av SSRI

Individuell intoleranse, mani, tar MAO-hemmere, svangerskap og hepatitt B, epilepsi. Det er heller ingen resepter for de med en historie med antidepressiva-indusert mani. Kontraindikasjon er akutt nyresvikt, leversvikt; glaukomangrep; tilstedeværelsen av ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen; alkoholholdig og annen rus.

Uttakssyndrom

Tilbaketrekking er vanlig ikke bare for SSRI, men for alle antidepressiva. I dette tilfellet blir somatiske og mentale symptomer notert. De oppstår med en skarp ett-trinns uttak av legemidlet og er vanskelig å tolerere av pasienter.

De passerer på bare 5-6 uker. Dessuten, jo kortere halveringstiden til legemidlet er tatt, desto alvorligere er abstinenssyndromet. Spesielt dette syndromet oppstår når du tar Paroxetin, etterfulgt av Fluvoxamine.

Hvilke symptomer kan det være? Svakhet og cefalalgi, svimmelhet, kvalme og oppkast, diaré, muskelsmerter, parestesier, skjelvinger, søvnløshet, ustabil gangart, urimelige følelser av angst og irritabilitet, uro, humørsvingninger, panikkanfall og arytmier.

Angst og depresjon gir de samme abstinenssymptomene. I slike tilfeller gjenopptas stoffet, og det trekkes gradvis tilbake. For å forhindre dette syndromet, bør legemidler gradvis avbrytes, i det minste innen en måned.

Kritikk

Mange utenlandske kritikere hevder at det ikke er noe bevis på at roten til depresjon er mangel på serotonin. Serotoninhypotesen er derfor feil. Effektene av SSRI forårsaker den samme mistilliten. Men produsenter og annonsører bruker denne oppgaven mye. En rekke kjente amerikanske og britiske psykiatere stiller også spørsmål ved serotonin-teorien.

Det er mange bevis for denne oppfatningen. Noen kliniske studier har vist en sammenheng mellom å ta fluoksetin, sertralin og paroksetin og utseende av fiendtlighet hos pasienter, en tendens til selvdestruksjon og aggresjon. Mange farmasøytiske selskaper som lager SSRI, skjuler disse fakta og undervurderer grovt.

Dette ble oppdaget av uavhengige forskere og eksperter fra FDA (Food and Drug Administration). De gir slike bivirkninger et veldig vag navn - følelsesmessig labilitet. Det bemerkes at antall selvmord i Amerika har økt siden slutten av 50-tallet, da de første antidepressiva begynte å dukke opp på markedet.

Det var mange oppsiktsvekkende tilfeller i denne forbindelse også i 2000. kompensasjonsbeløpet i retten for for eksempel bivirkningene av Prozac, nådde $ 50 millioner. WHO-data bemerker også at pasienter som tar Paroxetin opplever svært alvorlige abstinenssymptomer sammenlignet med andre antidepressiva. Selskapet GlaxoSmithKline, som produserer paroksetin, har lenge og hardnakket nektet muligheten for avhengighet av stoffet.

Det samme gjelder andre SSRI-produsenter - Eli Lilly and Company og Pfizer. I 2002 sendte FDA en advarsel, og International Federation of Pharmaceutical Manufacturers Associations kunngjorde på TV i USA om slik svindel fra farmasøytiske selskaper. Hundrevis av søksmål er inngitt, selv om selskaper har forsikret at slike manifestasjoner er et resultat av depresjonen i seg selv eller er forårsaket av en overdose av et antidepressivt middel..

BBC-materialene i 2002 sa også at paroksetin forårsaker aggresjon, en tendens til selvskading og selvmord. Saksøkernes advokater studerte selskapets interne dokumenter og avslørte det faktum at GlaxoSmithKline, tilbake i 1989, hadde informasjon om en 8 ganger økning i risikoen for selvmord når de tok produktene..

Faktum er at serotoninopptak ikke er så greit og bra som det virker ved første øyekast. Presynaptiske nevroner viser seg å være uavhentede og frigjør serotonin virkelig mindre, og postsynaptiske nevroner er allerede ufølsomme for det.

Etter 4-5 uker med å ta selektive hemmere, er hjernens innsats for å kompensere og nivåere den biokjemiske situasjonen ikke effektiv, bivirkninger vises. For eksempel fører overflødig serotonin til mani. For å lindre bivirkninger blir nye medisiner foreskrevet hele tiden, og langsiktige negative endringer vises i nervene.

Når stoffet avbrytes, avtar serotonin raskt, og det er ingenting å kompensere for det. Presynaptiske synapser skiller ikke lenger ut nok av det, og postsynapser har ikke det nødvendige antall reseptorer. Selvmordstanker og mani forekommer ofte hos ungdommer og barn etter bruk av SSRI. Selvmordsatferd hos voksne er fortsatt under utredning. Alt dette antyder at legen må foreskrive hver pasient individuelt og kontinuerlig overvåke tilstanden når han forskriver SSRI. I dag forblir SSRI ganske populære antidepressiva og er mye foreskrevet i Russland..

Top