Kategori

Interessante Artikler

1 Kreft
Årsaker til ubehag i halsen
2 Hypofysen
Hormonet serotonin - hva er det til, hvordan manifesteres overflødig og mangel
3 Tester
Årsaker til å øke AT-TPO. Betydningen av Microsomal Thyroid Peroxidase Antibody Assay
4 Hypofysen
Analyse for tumormarkør CA-125 i ovariecyst
5 Hypofysen
Hva er antidiuretisk hormon?
Image
Hoved // Jod

Thyroglobulin, TG


En analyse for å bestemme nivået av thyroglobulin er en del av diagnosen sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Tyroglobulin er et glykoprotein som er et prohormon i skjoldbruskkjertelen, som også fungerer som en markør for å oppdage eller forutsi tilbakefall av høyt differensierte ondartede svulster i skjoldbruskkjertelen. Denne testen brukes primært for å overvåke effektiviteten av skjoldbruskkjertelkreftbehandling og prognose.

Denne testen er obligatorisk for alle pasienter som har gjennomgått thyroidektomi 6-12 måneder etter operasjonen. Det er også nødvendig for pasienter med risiko for tilbakefall. Hvis denne risikoen er høy, blir analysen tatt hver sjette måned, hvis risikoen er ubetydelig - en gang i året. Denne studien brukes også som en svulstmarkør for å overvåke behandlingen av differensierte skjoldbruskkreftkreft, den brukes til å studere medfødt hypotyreose hos barn, for å vurdere og bekrefte skjoldbruskkjertel som var relativt nylig (opptil 2 år gammel), samt for å studere og vurdere populasjoner med jodmangel..

For studien er det nødvendig å donere blod fra en blodåre. Materialet tas i første halvdel av dagen, ikke tidligere enn 2-4 timer etter å ha spist. Dagen før analysen anbefales det ikke å spise fet mat, du bør ikke drikke alkohol, og det er verdt å begrense fysisk aktivitet.

Analyseresultatet er kvantitativt.

Tyroglobulin (TG) er et hormon som produseres i skjoldbruskkjertelen. Den økte konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet gjør det mulig å identifisere eller forutsi den fremtidige utviklingen av tilbakefall av ondartede svulster i skjoldbruskkjertelen. Hvis thyroglobulin er forhøyet, må du øyeblikkelig oppsøke lege for ytterligere undersøkelse.

Thyroglobulin: innholdsnorm og indikasjoner for studien

Hvis risikoen for tilbakefall av en svulst i skjoldbruskkjertelen er høy, er det nødvendig å ta en analyse og sjekke om thyroglobulin er forhøyet eller ikke hver sjette måned. Hvis risikoen er ubetydelig, må du passere en biokjemisk analyse for en svulstmarkør en gang i året.

Denne typen laboratorieanalyse med dekoding er tildelt:

  • Pasienter som tidligere har gjennomgått skjoldbruskoperasjon. Det må sendes inn 6-12 måneder senere..
  • For diagnostisert skjoldbruskkreft.
  • Å studere årsakene til utvikling av medfødt hypotyreose hos barn.
  • For å diagnostisere tyreoiditt.
  • Når man studerer populasjoner med diagnostisert jodmangel.

Hvis thyroglobulin økes hos kvinner under graviditet med 3, 10 ganger eller mer, er dette fulle av utviklingen av skjoldbruskdysfunksjon hos nyfødte..

Du kan finne ut normen for tyroglobulin hos kvinner og menn i forskjellige aldre i form av medisinske betegnelser ved å donere blod fra en blodåre i vårt sentrum. Før du tar biomateriale for TG, anbefales det å gi opp alkohol, intens fysisk aktivitet og fet mat.

Skjoldbruskhormoner rate

Skjoldbruskkjertelhormoner T4 (tyroksin) og T3 (trijodtyronin) er skjoldbruskhormoner som bestemmes i blodet, følsomheten til testsystemer for hormoner er forskjellig. Derfor, i forskjellige laboratorier, er normene til disse indikatorene forskjellige. Den mest populære metoden for testing av skjoldbruskkjertelhormoner er ELISA-metoden. Det er nødvendig å være oppmerksom på at når man mottar resultatene av analysen for skjoldbruskhormoner, er normen for hormoner for hvert laboratorium forskjellig, og det bør angis i resultatene.
Skjoldbruskkjertelstimulerende hormon aktiverer skjoldbruskkjertelen og øker syntesen av dens "personlige" (skjoldbruskkjertel) hormoner - tyroksin, eller tetraiodotyronin (T4) og triiodothyronin (T3). Tyroksin (T4), det viktigste skjoldbruskkjertelhormonet, sirkulerer normalt ved omtrent 58-161 nmol / L (4,5-12,5 μg / dL), det meste av det er bundet til å transportere proteiner, hovedsakelig TSH, i en tilstand. Frekvensen av skjoldbruskkjertelhormoner, som i stor grad avhenger av tidspunktet på dagen og av kroppens tilstand, har en uttalt effekt på metabolismen av proteiner i kroppen. Ved normale konsentrasjoner av tyroksin og triiodotyronin aktiveres syntesen av proteinmolekyler i kroppen. Det sirkulerende skjoldbruskkjertelhormonet tyroksin (T4) er nesten helt bundet til å transportere proteiner. Umiddelbart etter å ha kommet inn i blodet fra skjoldbruskkjertelen, blir en stor mengde tyroksin omdannet til triiodotyronin, et aktivt hormon. Hos personer med hypertyreose (hormonproduksjon over normalt) øker nivået av sirkulerende hormon stadig.

Den vanligste metoden for å diagnostisere skjoldbruskkjertelsykdommer er en blodprøve for skjoldbruskkjertelhormoner, og dette gjelder spesielt for kvinner, fordi skjoldbruskpatologi hovedsakelig finnes i rettferdig halvdel. Men få mennesker lurte på hva disse indikatorene betyr, som er gitt under det generelle navnet "tester for skjoldbruskhormoner".

Normer av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet:

Skjoldbruskstimulerende hormon (tyrotropin, TSH) 0,4 - 4,0 mIU / ml
Gratis tyroksin (T4-fri) 9.0-19.1 pmol / l
Gratis triiodothyronine (T3-fri) 2,63-5,70 pmol / l
Antistoffer mot tyroglobulin (AT-TG) norm nmol / l.

Referanseverdier (voksne), normen i blodet av total T3:

AlderT3-nivå, nmol / l
15 - 20 år gammel1,23 - 3,23
20 - 50 år gammel1,08 - 3,14
> 50 år0,62 - 2,79

Økt T3-nivå generelt:

  • tyrotropinom;
  • giftig struma;
  • isolert T3 toksisose;
  • tyreoiditt;
  • tyrotoksisk adenom i skjoldbruskkjertelen;
  • T4-resistent hypotyreose;
  • skjoldbruskhormonresistenssyndrom;
  • TSH-uavhengig tyrotoksikose;
  • postpartum skjoldbruskkjertel dysfunksjon;
  • koriocarcinoma;
  • myelom med høye IgG nivåer;
  • nefrotisk syndrom;
  • kronisk leversykdom;
  • økning i kroppsvekt;
  • systemiske sykdommer;
  • hemodialyse;
  • tar amiodaron, østrogener, levotyroksin, metadon, p-piller.

Redusert T3-nivå totalt:

  • euthyroid pasient syndrom;
  • ukompensert primær binyreinsuffisiens;
  • kronisk leversykdom;
  • alvorlig ikke-skjoldbrusk patologi, inkludert somatiske og psykiske lidelser.
  • restitusjonsperiode etter alvorlig sykdom;
  • primær, sekundær, tertiær hypotyreose;
  • artifaktuell tyrotoksikose på grunn av selvbetegnelse av T4;
  • lavprotein diett;
  • tar medisiner som antityreoidemedisiner (propyltiouracil, merkazolil), anabole steroider, betablokkere (metoprolol, propranolol, atenolol), glukokortikoider (dexametason, hydrokortison), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, prevensjonsmidler, salisylat, asfenylacetal lipidsenkende midler (kolestipol, kolestyramin), radioaktive midler, terbutalin.

Gratis triiodtyronin (gratis T3, gratis triiodtyronin, FT3)

Skjoldbruskhormon, stimulerer utveksling og absorpsjon av oksygen i vev (mer aktiv enn T4).

Den produseres av follikulære celler i skjoldbruskkjertelen under kontroll av TSH (skjoldbruskstimulerende hormon). I perifert vev dannes det under avjodering av T4. Gratis T3 er den aktive delen av total T3, som utgjør 0,2 - 0,5%.

T3 er mer aktiv enn T4, men er mindre konsentrert i blodet. Øker varmeproduksjon og oksygenforbruk av alle kroppsvev, med unntak av hjernevev, milt og testikler. Stimulerer syntesen av vitamin A i leveren. Reduserer konsentrasjonen av kolesterol og triglerider i blodet, akselererer metabolismen av protein. Øker kalsiumutskillelsen i urinen, aktiverer benmetabolismen, men i større grad - benresorpsjon. Det har en positiv krono- og inotrop effekt på hjertet. Stimulerer retikulær dannelse og kortikale prosesser i sentralnervesystemet.

I alderen 11-15 når konsentrasjonen av gratis T3 voksennivået. Hos menn og kvinner over 65 år er det en reduksjon i gratis T3 i serum og plasma. Under graviditet synker T3 fra 1. til 3. trimester. En uke etter levering går serumfrie T3-nivåer tilbake til det normale. Kvinner har lavere konsentrasjoner av gratis T3 enn menn med et gjennomsnitt på 5-10%. Gratis T3 er preget av sesongmessige svingninger: det maksimale nivået av gratis T3 oppstår i perioden september til februar, minimum - om sommeren.

Måleenheter (internasjonal standard): pmol / l.

Alternative måleenheter: pg / ml.

Enhetsomdannelse: pg / ml x 1,536 ==> pmol / l.

Referanseverdier: 2,6 - 5,7 pmol / l.

Nivå opp:

  • tyrotropinom;
  • giftig struma;
  • isolert T3 toksisose;
  • tyreoiditt;
  • tyrotoksisk adenom;
  • T4-resistent hypotyreose;
  • skjoldbruskhormonresistenssyndrom;
  • TSH-uavhengig tyrotoksikose;
  • postpartum skjoldbruskkjertel dysfunksjon;
  • koriocarcinoma;
  • reduksjon i nivået av tyroksinbindende globulin;
  • myelom med høye IgG nivåer;
  • nefrotisk syndrom;
  • hemodialyse;
  • kronisk leversykdom.

Nedgang i nivå:

  • ukompensert primær binyreinsuffisiens;
  • alvorlig ikke-skjoldbrusk patologi, inkludert somatiske og psykiske lidelser;
  • restitusjonsperiode etter alvorlig sykdom;
  • primær, sekundær, tertiær hypotyreose;
  • artifaktuell tyrotoksikose på grunn av selvbetegnelse av T4;
  • et lite protein og lite kalori diett;
  • tung fysisk aktivitet hos kvinner;
  • tap av kroppsvekt;
  • tar amiodaron, store doser propranolol, røntgenjodkontrastmidler.

Totalt tyroksin (totalt T4, totalt tetraiodotyronin, totalt tyroksin, TT4)

Aminosyre skjoldbruskkjertelhormon - et sentralstimulerende middel for å øke oksygenforbruket og vevsmetabolismen.

Normen for total T4: hos kvinner 71-142 nmol / l, hos menn 59-135 nmol / l. Økte verdier av T4-hormonet kan observeres med: tyrotoksisk struma; svangerskap; postpartum skjoldbrusk dysfunksjon

Det produseres av follikulære celler i skjoldbruskkjertelen under kontroll av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH). Det meste av T4 som sirkulerer i blodet er forbundet med transportproteiner, de biologiske effektene utøves av den frie delen av hormonet, og utgjør 3-5% av den totale T4-konsentrasjonen..

Det er en forløper for det mer aktive hormonet T3, men det har sin egen, selv om den er mindre uttalt enn den for T3,. T4-konsentrasjonen i blodet er høyere enn T3-konsentrasjonen. Ved å øke basalmetabolismens hastighet øker det varmeproduksjonen og oksygenforbruket i alle kroppens vev, med unntak av hjernens, miltens og testiklens vev. Noe som øker kroppens behov for vitaminer. Stimulerer syntesen av vitamin A i leveren. Reduserer konsentrasjonen av kolesterol og triglyserider i blodet, akselererer proteinmetabolismen. Øker kalsiumutskillelsen i urinen, aktiverer benmetabolismen, men i større grad - benresorpsjon. Det har en positiv krono- og inotrop effekt på hjertet. Stimulerer retikulær dannelse og kortikale prosesser i sentralnervesystemet. T4 hemmer TSH-sekresjon.

I løpet av dagen bestemmes den maksimale konsentrasjonen av tyroksin fra 8 til 12 timer, minimum - fra 23 til 3 timer. I løpet av året overholdes maksimumsverdiene for T4 mellom september og februar, minimum om sommeren. Under graviditet øker konsentrasjonen av totalt tyroksin og når maksimale verdier i tredje trimester, som er forbundet med en økning i innholdet av tyroksinbindende globulin under påvirkning av østrogener. I dette tilfellet kan innholdet av fritt tyroksin reduseres. Hormonnivået hos både menn og kvinner forblir relativt konstant gjennom hele livet. I euthyroid-tilstanden kan konsentrasjonen av hormonet gå utover referanseverdiene når bindingen av hormonet til transportproteinet endres.

Måleenheter (internasjonal standard): nmol / l.

Alternative måleenheter: μg / dL

Enhetsomdannelse: μg / dl x 12,87 ==> nmol / l

Referanseverdier (norm for fritt tyroksin T4 i blod):

AlderT4-nivå, nmol / l
opptil 30 dager39 - 185
fra en måned til 12 måneder59 - 210
fra ett til 5 år71 - 165
fra 5 til 10 år68 - 139
fra 10 til 18 år58 - 133
over 18 år55 - 137

Økt nivå av tyroksin (T4):

  • tyrotropinom;
  • giftig struma, giftig adenom;
  • tyreoiditt;
  • skjoldbruskhormonresistenssyndrom;
  • TSH-uavhengig tyrotoksikose;
  • T4-resistent hypotyreose;
  • familiær dysalbuminemisk hypertyroksinemi;
  • postpartum skjoldbruskkjertel dysfunksjon;
  • koriocarcinoma;
  • myelom med høye IgG nivåer;
  • redusert bindingskapasitet for skjoldbruskbindende globulin;
  • nefrotisk syndrom;
  • kronisk leversykdom;
  • artifaktuell tyrotoksikose på grunn av selvbetegnelse av T4;
  • fedme;
  • HIV-infeksjon;
  • porfyri;
  • tar medisiner som amiodaron, radioaktive midler som inneholder jod (iopansyre, tyropansyre), skjoldbruskkjertelhormonpreparater (levotyroksin), tyroliberin, tyrotropin, levodopa, syntetiske østrogener (mestranol, stilbestrol), opiater, fenylefrin prevensjonsmidler, prostaglandiner, tamoksifen, propyltiouracil, fluorouracil, insulin.

Reduksjon i tyroksin (T4) nivå:

  • primær hypotyreose (medfødt og ervervet: endemisk goiter, autoimmun thyroiditt, neoplastiske prosesser i skjoldbruskkjertelen);
  • sekundær hypotyreose (Sheehan syndrom, betennelsesprosesser i hypofysen);
  • tertiær hypotyreose (traumatisk hjerneskade, betennelsesprosesser i hypothalamus);
  • tar følgende legemidler: medisiner for behandling av brystkreft (aminoglutethimid, tamoxifen), triiodothyronin, antityreoidemedisiner (methimazol, propylthiouracil), asparaginase, kortikotropin, glukokortikoider (kortison, dexametason), co-trimoxazole, medisiner jodider (131I), soppdrepende medisiner (intrakonazol, ketokonazol), lipidsenkende legemidler (kolestyramin, lovastatin, klofibrat), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (diklofenak, fenylbutazon, aspirin) og propyltiouracil, diabetisk derivat sulfonylamid (sulfonamid) stanozolol), krampestillende midler (valproinsyre, fenobarbital, primidon, fenytoin, karbamazepin), furosemid (tatt i store doser), litiumsalter.

Gratis tyroksin (Gratis tyroksin, FT4)

Den produseres av follikulære celler i skjoldbruskkjertelen under kontroll av TSH (skjoldbruskstimulerende hormon). Det er forgjengeren til T3. Ved å øke basalmetabolismens hastighet øker det varmeproduksjonen og oksygenforbruket i alle kroppens vev, med unntak av hjernens, miltens og testiklens vev. Øker kroppens behov for vitaminer. Stimulerer syntesen av vitamin A i leveren. Reduserer konsentrasjonen av kolesterol og triglerider i blodet, akselererer metabolismen av protein. Øker kalsiumutskillelsen i urinen, aktiverer benmetabolismen, men i større grad - benresorpsjon. Det har en positiv krono- og inotrop effekt på hjertet. Stimulerer retikulær dannelse og kortikale prosesser i sentralnervesystemet.

Måleenheter (internasjonal standard SI): pmol / l

Alternative måleenheter: ng / dl

Enhetskonvertering: ng / dl x 12,87 ==> pmol / l

Referanseverdier (norm for fri T4 i blod):

Alder, begge kjønnGratis T4, pmol / l
2 dager - 3 dager22 - 49
3 dager - 10 uker9 - 21
10 uker - 14 måneder8 - 17
14 måneder - 5 år9 - 20
5 år - 14 år8 - 17
mer enn 14 år9 - 22

Økt nivå av tyroksin (T4) gratis:

  • giftig struma;
  • tyreoiditt;
  • tyrotoksisk adenom;
  • skjoldbruskhormonresistenssyndrom;
  • TSH-uavhengig tyrotoksikose;
  • hypotyreose behandlet med tyroksin;
  • familiær dysalbuminemisk hypertyroksinemi;
  • postpartum skjoldbruskkjertel dysfunksjon;
  • koriocarcinoma;
  • tilstander der nivået eller bindingskapasiteten til tyroksinbindende globulin synker;
  • myelom med høye IgG nivåer;
  • nefrotisk syndrom;
  • kronisk leversykdom;
  • tyrotoksikose på grunn av selvadministrering av T4;
  • fedme;
  • tar følgende medisiner: amiodaron, skjoldbruskkjertelhormonpreparater (levotyroksin), propranolol, propyltiouracil, aspirin, danazol, furosemid, røntgenmedisiner, tamoksifen, valproinsyre;
  • heparinbehandling og sykdommer assosiert med en økning i frie fettsyrer.

Reduksjon i nivået av tyroksin (T4) gratis:

  • primær hypotyreose ikke behandlet med tyroksin (medfødt, ervervet: endemisk struma, autoimmun tyreoiditt, svulster i skjoldbruskkjertelen, omfattende reseksjon av skjoldbruskkjertelen);
  • sekundær hypotyreose (Sheehans syndrom, inflammatoriske prosesser i hypofysen, tyrotropinom);
  • tertiær hypotyreose (traumatisk hjerneskade, betennelsesprosesser i hypothalamus);
  • en diett med lite protein og betydelig jodmangel;
  • kontakt med bly;
  • kirurgiske inngrep;
  • en kraftig reduksjon i kroppsvekt hos overvektige kvinner;
  • heroinbruk;
  • tar følgende legemidler: anabole steroider, antikonvulsiva midler (fenytoin, karbamazepin), overdosering av tyreostatika, klofibrat, litiumpreparater, metadon, oktreotid, p-piller.

I løpet av dagen bestemmes den maksimale konsentrasjonen av tyroksin fra 8 til 12 timer, minimum - fra 23 til 3 timer. I løpet av året overholdes maksimumsverdiene for T4 mellom september og februar, minimum - om sommeren. Hos kvinner er konsentrasjonen av tyroksin lavere enn hos menn. Under graviditet øker konsentrasjonen av tyroksin og når maksimale verdier i tredje trimester. Nivået på hormonet hos menn og kvinner forblir relativt konstant gjennom hele livet og synker først etter 40 år.

Konsentrasjonen av fritt tyroksin holder seg som regel innenfor det normale området for alvorlige sykdommer som ikke er forbundet med skjoldbruskkjertelen (konsentrasjonen av total T4 kan være lav!).

Høye serum bilirubinkonsentrasjoner, fedme og turné når du tar blod bidrar til en økning i T4.

Antistoffer mot rTTG (antistoffer mot TSH reseptorer, TSH reseptor autoantistoffer)

Autoimmune antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer i skjoldbruskkjertelen, en markør for diffus giftig struma.

Autoantistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormon (AT-rTTG) reseptorer kan etterligne effekten av TSH på skjoldbruskkjertelen og forårsake en økning i konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner (T3 og T4) i blodet. De blir påvist hos mer enn 85% av pasientene med Graves sykdom (diffus giftig struma) og brukes som en diagnostisk og prognostisk markør for denne autoimmune organspesifikke sykdommen. Mekanismen for dannelse av skjoldbruskkjertelstimulerende antistoffer er ikke helt klar, selv om det er en genetisk disposisjon for forekomsten av diffus giftig struma.

Med denne autoimmune patologien oppdages også autoantistoffer mot andre skjoldbruskkjertelantigener i serumet, spesielt mot mikrosomale antigener (tester av AT-TPO antistoffer mot mikrosomal peroksidase eller AT-MAG antistoffer mot den mikrosomale fraksjonen av tyrocytter).

Måleenheter (internasjonal standard): U / L..

Referanse (norm) verdier:

  • ≤1 U / L - negativ;
  • 1,1 - 1,5 U / l - tvilsom;
  • > 1,5 U / l - positiv.

Positivt resultat:

  • Diffus giftig struma (Graves sykdom) i 85 - 95% av tilfellene.
  • Andre former for tyreoiditt.

Skjoldbruskstimulerende hormon (TSH, tyrotropin, skjoldbruskstimulerende hormon, TSH)

Glykoproteinhormon som stimulerer dannelsen og utskillelsen av skjoldbruskkjertelhormoner (T3 og T4)

Den produseres av basofiler i den fremre hypofysen under kontroll av skjoldbruskstimulerende hypotalamusfrigivende faktor, så vel som somostatostatin, biogene aminer og skjoldbruskhormoner. Styrker vaskularisering av skjoldbruskkjertelen. Øker strømmen av jod fra blodplasmaet inn i skjoldbruskkjertelcellene, stimulerer syntesen av thyroglobulin og frigjøring av T3 og T4 fra den, og stimulerer også syntesen av disse hormonene. Forbedrer lipolyse.

Det er et omvendt logaritmisk forhold mellom konsentrasjonene av fri T4 og TSH i blodet..

For TSH er daglige svingninger i sekresjon karakteristiske: de høyeste verdiene av TSH i blodet når 2-4 a.m., et høyt nivå i blodet bestemmes også klokka 6-8, minimum TSH-verdiene faller kl 17-18. Den normale sekresjonsrytmen forstyrres når den er våken om natten. Under graviditet øker konsentrasjonen av hormonet. Med alderen øker konsentrasjonen av TSH litt, mengden hormonfrigjøring om natten avtar.

Måleenheter (internasjonal standard): mU / l.

Alternative måleenheter: μU / ml = mU / L..

Enhetsomdannelse: μU / ml = honning / l.

Referanseverdier (norm for TSH i blodet):

AlderTSH nivå,
kjære / l
Nyfødt1.1 - 17.0
14 år gammel0,4 - 4,0


Økte TSH nivåer:

  • tyrotropinom;
  • basofil hypofyseadenom (sjelden);
  • syndrom med uregulert TSH-sekresjon;
  • skjoldbruskhormonresistenssyndrom;
  • primær og sekundær hypotyreose;
  • ungdomshypotyreose;
  • ukompensert primær binyreinsuffisiens;
  • subakutt thyroiditt og Hashimotos tyreoiditt;
  • ektopisk sekresjon i lungesvulster;
  • hypofysesvulst;
  • alvorlig somatisk og psykisk sykdom;
  • alvorlig gestose (preeklampsi);
  • kolecystektomi;
  • kontakt med bly;
  • overdreven fysisk aktivitet;
  • hemodialyse;
  • behandling med antikonvulsiva midler (valproinsyre, fenytoin, benserazid), betablokkere (atenolol, metoprolol, propranolol), tar medisiner som amiodaron (hos pasienter med euthyroid og hypothyroid), kalsitonin, antipsykotika (derivater av fenotiazin, ketifenol) midler (motilium, metoklopramid), jernholdig sulfat, furosemid, jodider, røntgenkontrastmidler, lovastatin, metimazol (merkazolil), morfin, difenin (fenytoin), prednison, rifampicin.

Reduserte TSH nivåer:

  • giftig struma;
  • tyrotoksisk adenom;
  • TSH-uavhengig tyrotoksikose;
  • hypertyreose hos gravide og postpartum nekrose i hypofysen;
  • T3 toksisose;
  • latent tyrotoksikose;
  • forbigående tyrotoksikose med autoimmun tyreoiditt;
  • tyrotoksikose på grunn av selvadministrering av T4;
  • skade på hypofysen;
  • psykologisk stress;
  • sult;
  • tar medisiner som anabole steroider, kortikosteroider, cytostatika, beta-adrenomimetika (dobutamin, dopexamin), dopamin, amiodaron (hypertyreoidpasienter), tyroksin, triiodothyronin, karbamazepin, somatostatin og octreotid, nifediprolin, medisiner for behandling av hyperprax bromokriptin).

Blodprøve for skjoldbruskkjertelhormoner - dechiffrere resultatene (som betyr en økning eller reduksjon i hver indikator): skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), triiodothyronin (T3), tyroksin (T4), tyroglobulin, kalsitonin, etc..

Nettstedet inneholder bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer må utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!

I løpet av analysen for hormoner i skjoldbruskkjertelen bestemmes en rekke hormoner og andre indikatorer. Tenk på viktigheten av hvert skjoldbruskhormon i diagnosen sykdommer i dette organet, og dechiffrere en reduksjon eller økning i konsentrasjonen i blodet.

Totalt tyroksin (T4)

Også kalt tetraiodothyronine, da den inneholder 4 jodmolekyler, og er en indikator på funksjonen til skjoldbruskkjertelen, det vil si dens arbeid. Tyroksin syntetiseres av skjoldbruskkjertelen fra aminosyren tyrosin ved å feste jodmolekyler til den. Aktiviteten av tyroksinsynteseprosessen i skjoldbruskkjertelen styres av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), og følgelig er nivåene av tyroksin og TSH innbyrdes relatert. Når nivået av tyroksin i blodserumet øker, påvirker det cellene i adenohypofysen, og deretter reduseres utskillelsen av TSH, som et resultat av at skjoldbruskkjertelen ikke stimuleres, og produksjonen av tyroksin også reduseres. Og hvis nivået av tyroksin i blodet faller, forårsaker dette en økning i utskillelsen av TSH ved adenohypofysen, som et resultat av at skjoldbruskkjertelen får en stimulans og begynner å produsere mer tyroksin for å returnere konsentrasjonen i blodet til normal.

Bestemmelse av konsentrasjonen av totalt tyroksin brukes hovedsakelig til diagnostisering av hypertyreose og hypotyreose, samt for å overvåke effektiviteten av behandlingen for skjoldbruskkjertelsykdommer. Selv et normalt nivå av tyroksin i blodet betyr imidlertid ikke at alt er i orden med skjoldbruskkjertelen. Normalt kan normale konsentrasjoner av tyroksin observeres med endemisk struma, latent form for hypotyreose eller hypertyreose.

Konsentrasjonen av totalt tyroksin i blodet betyr bestemmelse av summen av frie (aktive) og bundne (inaktive) tyroksinfraksjoner med proteiner. Det meste av det totale tyroksinet er en proteinbundet fraksjon som er funksjonelt inaktiv, det vil si at den ikke virker på organer og vev, men sirkulerer i den systemiske sirkulasjonen. Den inaktive fraksjonen av tyroksin kommer inn i leveren, nyrene og hjernen, der det andre skjoldbruskkjertelhormonet, triiodotyronin (T3), dannes fra det, som strømmer fra vevet tilbake i blodet. En liten brøkdel av aktivt tyroksin virker på organer og vev og gir dermed effekten av skjoldbruskhormoner. Men når man bestemmer total tyroksin, bestemmes konsentrasjonen av begge fraksjonene.

Konsentrasjonen av tyroksin i blodet om dagen og året er ikke den samme, den svinger, men innenfor normale grenser. Dermed blir den maksimale konsentrasjonen av total tyroksin i blodet observert fra 8 til 12 om morgenen, og minimum - fra 23 til 3 timer. I tillegg når T4-innholdet i blodet sitt maksimale i september-februar, og minimum om sommeren. Under graviditet hos kvinner øker konsentrasjonen av tyroksin i blodet konstant og når et maksimum i tredje trimester (27-42 uker).

Normalt er nivået av totalt tyroksin i blodet hos voksne menn 59 - 135 nmol / l, hos voksne kvinner - 71 - 142 nmol / l, hos barn under 5 år - 93 - 213 nmol / l, hos barn 6-10 år - 83 - 172 nmol / l, og hos ungdommer over 11 år - 72 - 150 nmol / l. Hos gravide kvinner øker nivået av tyroksin i blodet til 117 - 181 nmol / l.

En økning i konsentrasjonen av totalt tyroksin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:

  • Hypertyreose;
  • Tyrotoksikose;
  • Akutt tyreoiditt (ikke alltid);
  • Hepatitt;
  • Primær galle cirrhose i leveren;
  • Fedme;
  • Mentalt syk;
  • Lokalisert adenom;
  • Akutt intermitterende porfyri;
  • Familiedysalbuminemisk hypertoksinemi;
  • Tar tyroksinpreparater;
  • Økte nivåer av tyroksinbindende globulin;
  • Svangerskap.

En reduksjon i konsentrasjonen av totalt tyroksin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:
  • Hypotyreose;
  • Panhypopituitarism;
  • Itsenko-Cushings syndrom;
  • Jodmangel;
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Kronisk leversykdom;
  • Spise- og fordøyelsesforstyrrelser;
  • Lav konsentrasjon av tyroksinbindende protein.

Gratis tyroksin (gratis T4)

Dette er en brøkdel av totalt tyroksin som sirkulerer i blodet i en fri form som ikke er bundet til blodproteiner. Det er gratis tyroksin som gir effekten av dette skjoldbruskkjertelhormonet på alle organer i kroppen, det vil si at det øker produksjonen av vev og oksygenforbruk, forbedrer syntesen av vitamin A i leveren, reduserer konsentrasjonen av kolesterol og triglyserider i blodet, fremskynder metabolismen, stimulerer hjernen, etc. d.

Siden gratis tyroksin gir de biologiske effektene av dette hormonet, gjenspeiler bestemmelsen av dets konsentrasjon mer nøyaktig og pålitelig skjoldbruskkjertels funksjonelle levedyktighet enn konsentrasjonen av total tyroksin og fritt trijodtyronin..

Konsentrasjonen av fritt tyroksin bestemmes hovedsakelig for å diagnostisere økt eller svekket skjoldbruskfunksjon, samt for å overvåke effektiviteten av behandlingen for skjoldbruskkjertelsykdommer..

Normalt er nivået av fritt tyroksin i blodet hos voksne menn og kvinner 10 - 35 pmol / l, og hos barn under 20 år - 10 - 26 pmol / l. Under graviditet på 1 - 13 uker synker nivået av fritt tyroksin til 9 - 26 pmol / l, og ved 13 - 42 uker - til 6 - 21 pmol / l.

En økning i konsentrasjonen av fritt tyroksin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:

  • Hypertyreose;
  • Hypotyreose under tyroksinbehandling;
  • Akutt tyreoiditt;
  • Fedme;
  • Hepatitt.

En reduksjon i konsentrasjonen av fritt tyroksin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:
  • Hypotyreose;
  • Hypotyreose under terapi med trijodtyronin;
  • Alvorlig jodmangel;
  • Svangerskap;
  • Itsenko-Cushings syndrom;
  • Panhypopituitarism;
  • Høy fysisk aktivitet;
  • Sykdommer i fordøyelseskanalen;
  • Lavprotein diett
  • Nefrotisk syndrom.
Mer om tyroksin

Totalt triiodotyronin (T3)

Det er et hormon i skjoldbruskkjertelen, som gjenspeiler dets funksjonelle aktivitet og tilstand. Det totale triiodothyronin inkluderer bestemmelse av summen av bundne (inaktive) og frie (aktive) fraksjoner av hormonet som sirkulerer i den systemiske sirkulasjonen. Gratis T3 gir alle de biologiske effektene av hormonet på kroppens funksjon, og bundet T3 er en slags reserve som alltid kan byttes til en aktiv tilstand.

Triiodotyronin dannes i skjoldbruskkjertelen (20% av totalen) og i vevene i nyrene, leveren og hjernen (80% av totalen). Nivået av T3 i blodet reguleres av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding. Det vil si at når nivået av T3 i blodet stiger, virker det på hypofysen, som begynner å syntetisere en liten mengde TSH, som et resultat av at skjoldbruskkjertelen ikke aktiveres og produserer mindre hormoner. Når nivået av T3 i blodet synker, reagerer hypofysen også på dette med økt produksjon av TSH, som igjen stimulerer skjoldbruskkjertelen, og den begynner å aktivt produsere hormoner. Som et resultat, når nivået av T3 i blodet stiger igjen, hemmer det syntesen av TSH og reduserer aktiviteten til skjoldbruskkjertelen, etc..

Konsentrasjonen av triiodotyronin i blodet svinger innen normale grenser gjennom året. Så, de maksimale verdiene av T3 i blodet er fra september til februar, og minimum - om sommeren..

Normalt varierer nivået av totalt triiodothyronin i blodet fra 1,45 til 4,14 nmol / l, hos voksne kvinner og menn 20-50 år - 1,08 - 3,14 nmol / l, hos voksne over 50 år - 0 62 - 2,79 nmol / l. Hos gravide kvinner, fra den 17. uken til fødselen, stiger T3-konsentrasjonen til 1,79 - 3,80 nmol / l.

En økning i konsentrasjonen av totalt triiodotyronin i blodet observeres under følgende forhold:

  • Hypertyreose (i 60 - 80% av tilfellene på grunn av Graves sykdom);
  • T3 tyrotoksikose;
  • TSH-uavhengig tyrotoksikose;
  • Tyrotropinom;
  • Tyrotoksisk adenom i skjoldbruskkjertelen;
  • Hypertyreose under behandling;
  • Opprinnelig skjoldbruskinsuffisiens;
  • T4-resistent hypotyreose;
  • Skjoldbruskhormonresistenssyndrom;
  • Jodmangel struma;
  • Postpartum skjoldbrusk dysfunksjon;
  • Svangerskap;
  • Korionisk karsinom;
  • Multipelt myelom med høye IgG-nivåer;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Kronisk leversykdom;
  • Fedme;
  • Hemodialyse;
  • Systemiske bindevevssykdommer (lupus erythematosus, sklerodermi, etc.).

En reduksjon i konsentrasjonen av totalt triiodotyronin i blodet observeres under følgende forhold:
  • Hypotyreose (vanligvis med Hashimotos tyreoiditt);
  • Smertefull euthyroid syndrom;
  • Dekompensert binyrebarkinsuffisiens;
  • Akutt stress;
  • Faste eller et lavprotein diett;
  • Alvorlig jodmangel;
  • Røyking;
  • Kronisk leversykdom;
  • Alvorlige sykdommer i forskjellige organer og systemer;
  • Restitusjonsperiode etter alvorlig sykdom;
  • Tyrotoksikose på grunn av ukontrollert inntak av tyroksin.

Gratis triiodothyronine (gratis T3)

En aktiv, ikke-protein-bundet fraksjon av totalt triiodothyroxine som sirkulerer i blodet og gir alle de biologiske effektene av hormonet på organer og vev. Gratis T3 dannes i leveren, nyrene og hjernen fra tyroksin (T4), og kommer inn i blodet fra dem. Aktiviteten til gratis T3 er nesten fem ganger høyere enn aktiv T4. Men når det gjelder diagnostisk verdi, er definisjonen av gratis T3 nøyaktig den samme som definisjonen av total T3. Det er derfor bestemmelsen av fri T3 ikke er så viktig som estimatet av konsentrasjonen av fri T4.

Gratis T3-nivåer stiger vanligvis i hypertyreose og redusert hypotyreose. Bestemmelse av nivået utføres hovedsakelig i tilfelle mistanke om hypertyreose mot bakgrunn av normal T4, tyrotoksikose og når enkelte "varme" noder i skjoldbruskkjertelen avsløres ved ultralyd..

Konsentrasjonen av fritt T3 i blodet hos barn og voksne er normalt 4,0 - 7,4 pmol / l, hos gravide etter 1 - 13 uker - 3,2 - 5,9 pmol / l, og ved 13 - 42 uker - 3, 0 - 5,2 pmol / l.

En økning i konsentrasjonen av fritt triiodotyronin er karakteristisk for følgende forhold:

  • Hypertyreoidisme (tyrotropinom, diffus giftig struma, tyreoiditt, tyrotoksisk adenom);
  • T3 tyrotoksikose;
  • TSH-uavhengig tyrotoksikose;
  • T4-resistent hypotyreose;
  • Skjoldbruskhormonresistenssyndrom;
  • Syndrom av perifer vaskulær motstand;
  • Å være i høy høyde over havet;
  • Tar medisiner som inneholder triiodotyronin;
  • Postpartum skjoldbrusk dysfunksjon;
  • Korionisk karsinom;
  • Lavt nivå av tyroksinbindende globulin;
  • Multipelt myelom med høye IgG-nivåer;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Kronisk leversykdom;
  • Hemodialyse.

En reduksjon i konsentrasjonen av fritt triiodotyronin er karakteristisk for følgende forhold:
  • Hypotyreose;
  • Svangerskap;
  • Aldersrelaterte endringer;
  • Sjokk;
  • Sepsis;
  • Kroniske alvorlige sykdommer i andre organer enn skjoldbruskkjertelen;
  • Kronisk nyresvikt
  • Primær binyrebarkinsuffisiens;
  • Dekompensert levercirrhose;
  • Akutt lunge- eller hjertesvikt;
  • Ondartede svulster i de senere stadiene;
  • Tyrotoksikose på grunn av ukontrollert inntak av tyroksin;
  • Lavprotein diett;
  • Alvorlig jodmangel i kroppen;
  • Reduksjon i kroppsvekt;
  • Høy fysisk aktivitet hos kvinner.

Antistoffer mot tyroperoksidase (AT-TPO, anti-TPO)

Skjoldbruskkjertelperoksidase (TPO) i seg selv er et enzym som er nødvendig for syntesen av T3 og T4 i skjoldbruskkjertelen. Med utviklingen av en autoimmun sykdom dannes antistoffer som skader skjoldbruskperoksidase og forårsaker en kronisk inflammatorisk prosess i skjoldbruskkjertelen. Derfor indikerer tilstedeværelsen av antistoffer mot TPO autoimmun skade på kjertelen: Basedows sykdom, Hashimotos tyreoiditt, etc..

I omtrent 20% av tilfellene av tilstedeværelse av antistoffer mot TPO i blodet, er autoimmun skjoldbrusk sykdom fraværende. Men disse menneskene har en høy risiko for å utvikle hypotyreose i fremtiden. I tillegg, hvis antistoffer mot TPO dukker opp under graviditet, har en kvinne høy risiko (ca. 50%) for å utvikle postpartum thyroiditt..

Antistoffer mot TPO i blodet er fast bestemt på å oppdage og bekrefte Hashimotos tyreoiditt og diffus giftig struma (Graves sykdom).

Konsentrasjonen av antistoffer mot TPO hos barn og voksne bør normalt være 0 - 34 IE / ml. Hvis et barn eller en voksen ikke har noen symptomer og ingen tegn på en autoimmun skjoldbruskkjertelesjon oppdages, anses konsentrasjonen av antistoffer mot TPO opp til 308 IE / ml som betinget normal..

En økning i titer av antistoffer mot tyroperoksidase observeres under følgende forhold:

  • Hashimotos tyreoiditt;
  • Diffus giftig struma (Graves sykdom, Graves sykdom);
  • Subacute de Crevins tyreoiditt;
  • Nodulær giftig struma;
  • Postpartum skjoldbrusk dysfunksjon;
  • Idiopatisk hypotyreose (årsaker ukjent);
  • Primær hypotyreose (noen ganger);
  • Autoimmune sykdommer som oppstår uten å påvirke skjoldbruskkjertelen (for eksempel diabetes mellitus, Sjogrens syndrom, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, etc.);
  • Friske mennesker (antistoffer mot TPO kan påvises hos 5% av friske menn og 10% av friske kvinner).

En reduksjon i titer av antistoffer mot tyroperoksidase til null er notert i skjoldbruskkjertelkreft.

Antistoffer mot tyroglobulin (ATTG, anti-TG)

Angi skade på skjoldbruskkjertelceller.

Tyroglobulin (TG) er et protein som hormoner syntetiseres fra i skjoldbruskkjertelen - tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). Normalt finnes dette proteinet bare i skjoldbruskkjertelenes vev, men når cellene i kjertelen blir skadet, kommer det inn i den systemiske sirkulasjonen, og immunsystemet produserer antistoffer mot det. Følgelig er tilstedeværelsen av antistoffer mot TG i blodet en indikator på ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelceller av hvilken som helst genese. Antistoffer mot TG er derfor en ikke-spesifikk indikator for skjoldbruskkjertel, og blir oppdaget i blodet ved autoimmune sykdommer (Hashimotos tyreoiditt, Graves sykdom), ikke-autoimmune patologier (idiopatisk myxødem) og kreft.

Antistoffer mot TG er en mindre spesifikk og nøyaktig indikator for diagnostisering av autoimmun skjoldbruskpatologi sammenlignet med antistoffer mot skjoldbruskperoksidase. Derfor, hvis du mistenker en autoimmun prosess, er det best å ta tester for antistoffer mot både tyroperoksidase og tyroglobulin..

Etter behandling av differensiert skjoldbruskkjertelkreft med sikte på tidlig oppdagelse av mulig tilbakefall, regelmessig bestemmelse av titer av antistoffer mot tyroglobulin og konsentrasjonen av tyroglobulin i blodet (etter stimulering med skjoldbruskstimulerende hormon).

Således bestemmes titer av antistoffer mot tyroglobulin hovedsakelig i tilfelle mistanke om Hashimotos tyreoiditt og etter fjerning av skjoldbruskkjertelkreft for å kontrollere gjentakelse..

Normalt bør antistofftiter til tyroglobulin, avhengig av måleenhetene som er tatt i bruk i laboratoriet, ikke være mer enn 1: 100 eller 0 - 18 U / L eller mindre enn 115 IE / ml.

En økning i titer av antistoffer mot tyroglobulin i blodet over det normale er karakteristisk for følgende forhold:

  • Hashimotos autoimmune tyreoiditt;
  • Diffus giftig struma (Graves sykdom, Graves sykdom);
  • Idiopatisk hypotyreose (myxedema);
  • Subacute de Quervains tyreoiditt;
  • Pernisiøs anemi;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • Down syndrom;
  • Turners syndrom;
  • Tilbakefall etter operasjon for differensiert skjoldbruskkreft.

Tyroglobulin (TG)

Det er en markør for ondartede svulster i skjoldbruskkjertelen.

Tyroglobulin i seg selv er et protein som finnes i skjoldbruskkjertelen, hvorfra hormonene triiodotyronin og tyroksin dannes. Tilstedeværelsen av reserver av thyroglobulin i skjoldbruskkjertelen tillater i flere uker uten avbrudd for å sikre produksjon og innføring i blodet av tyroksin og triiodotyronin i den nødvendige mengden. Tyroglobulin i seg selv syntetiseres kontinuerlig i skjoldbruskkjertelen under påvirkning av skjoldbruskstimulerende hormon, og opprettholder dermed den konstante tilførselen.

En økning i konsentrasjonen av thyroglobulin i blodet noteres med ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen, som et resultat av at dette stoffet kommer inn i den systemiske sirkulasjonen. Følgelig er nivået av tyroglobulin en indikator på tilstedeværelsen av sykdommer som oppstår med ødeleggelse av skjoldbruskkjertelvev (for eksempel ondartede svulster, tyreoiditt, diffus giftig struma). Imidlertid øker nivået av thyroglobulin i blodet i skjoldbruskkjertelkreft hos bare 30% av pasientene. Derfor blir bestemmelsen av tyroglobulinnivået hovedsakelig brukt til å oppdage gjentagelse av skjoldbruskkreft og overvåke effektiviteten av radioaktiv jodterapi..

Det normale nivået av thyroglobulin i blodet er 3,5 - 70 ng / ml.

En økning i konsentrasjonen av tyroglobulin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:

  • En svulst i skjoldbruskkjertelen (ondartet eller godartet);
  • Skjoldbrusk kreftmetastaser;
  • Subakutt thyroiditt;
  • Hypertyreose;
  • Endemisk struma;
  • Diffus giftig struma;
  • Jodmangel i kroppen;
  • Tilstand etter behandling med radioaktivt jod.

Skjoldbruskstimulerende hormon (TSH)

Det er det viktigste hormonet for å vurdere funksjonen til skjoldbruskkjertelen.

Skjoldbruskkjertelstimulerende hormon produseres av hypofysen og har en stimulerende effekt på skjoldbruskkjertelen og forårsaker en økning i aktiviteten. Det er under stimulerende innflytelse av TSH at skjoldbruskkjertelen produserer hormonene tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3).

Produksjonen av TSH i seg selv styres av en negativ tilbakemeldingsmekanisme av konsentrasjonen av tyroksin og triiodotyronin i blodet. Når det er nok trijodtyronin og tyroksin i blodet, reduserer hypofysen produksjonen av TSH, siden stimuleringen av skjoldbruskkjertelen må reduseres slik at den ikke produserer store mengder T3 og T4. Men når konsentrasjonen av T3 og T4 i blodet er lav og det er nødvendig å stimulere skjoldbruskkjertelen til å produsere disse hormonene, starter hypofysen en forbedret syntese av TSH.

Ved primær hypotyreose, når selve skjoldbruskkjertelen er skadet, er en økning i konsentrasjonen av TSH i blodet karakteristisk mot bakgrunnen av lave nivåer av T3 og T4. Det vil si at i primær hypotyreose ikke kan skjoldbruskkjertelen fungere normalt, selv om den får økt stimulering med store mengder TSH. Men med sekundær hypotyreose, når skjoldbruskkjertelen i seg selv er i normal tilstand, men det er en funksjonsfeil i hypothalamus eller hypofysen, reduseres nivået av TSH og T3 og T4 i blodet. Lav TSH-konsentrasjon er også observert ved primær hypertyreose.

Dermed er det åpenbart at bestemmelsen av nivået av TSH i blodet brukes når det er mistanke om hypotyreose og hypertyreose, samt for å vurdere effektiviteten av hormonbehandling..

Du må vite at konsentrasjonen av TSH i blodet på dagtid ikke er den samme, den svinger innenfor normale verdier. Så de høyeste nivåene av TSH i blodet er fra 02-00 til 04-00 om morgenen, og de laveste - fra 17-00 til 18-00 om kvelden. Når du er våken om natten, forstyrres de normale svingningene i TSH-nivåene. Og med alderen stiger nivået av TSH i blodet konstant, men ikke mye.

Normalt er konsentrasjonen av TSH i blodet hos voksne under 54 år 0,27 - 4,2 μIU / ml, over 55 år gammel - 0,5 - 8,9 μIU / ml. Hos barn under ett år varierer konsentrasjonen av TSH i blodet fra 1,36 til 8,8 μIU / ml, hos barn 1-6 år - 0,85-6,5 μIU / ml, hos barn 7-12 år - 0,28 - 4,3 μIU / ml hos ungdommer over 12 år - som hos voksne under 54 år. Hos gravide i andre trimester (13 - 26 uker) er TSH-nivået 0,5 - 4,6 μIU / ml, i tredje trimester (27 - 42 uker) - 0,8 - 5,2 μIU / ml.

En økning i nivået av TSH i blodet er karakteristisk for følgende forhold:

  • Primær reduksjon i skjoldbruskkjertelen
  • Primær hypotyreose;
  • Svulster i fremre hypofysen (basofilt adenom, etc.);
  • Skjoldbruskkreft;
  • Hashimotos tyreoiditt;
  • Subakutt thyroiditt;
  • Endemisk struma;
  • Perioden etter å ha gjennomgått terapi med radioaktivt jod;
  • Brystkreft;
  • Lungetumorer.

En reduksjon i nivået av TSH i blodet er karakteristisk for følgende forhold:
  • Primær hypertyreose (Graves sykdom, etc.);
  • Sekundær hypotyreose på grunn av forstyrrelser i hypothalamus og hypofysen;
  • Giftig adenom;
  • Forstyrrelse av hypothalamus (inkludert mangel på produksjon av frigjørende hormoner, hypotalamus-hypofysesvikt, etc.);
  • Traumer eller iskemi i hypofysen etter blødning;
  • Giftig multinodulær struma;
  • Sheehans syndrom (postpartum hypofysenekrose);
  • Subakutt thyroiditt;
  • Itsenko-Cushings syndrom;
  • Sult;
  • Understreke;
  • Graviditet (i 20% av tilfellene);
  • Bubble drift;
  • Korionisk karsinom.

Antistoffer mot TSH-reseptorer

De er en markør for diffus giftig struma, da de vises i blodet med hypertyreose.

Normalt har skjoldbruskkjertelceller reseptorer for skjoldbruskstimulerende hormon (TSH). Det er med disse reseptorene at TSH til stede i blodet binder, noe som øker skjoldbruskkjertelen. Ikke bare TSH kan binde seg til reseptorer, men også antistoffer produsert av immunsystemet i tilfelle en autoimmun prosess. I slike situasjoner binder antistoffer til reseptorer i stedet for TSH, øker skjoldbruskkjertelen, som stadig begynner å produsere store mengder trijodtyronin og tyroksin, og stopper ikke syntesen, selv når det allerede er mange hormoner i blodet, noe som fører til hypertyreose. Dermed er det åpenbart at nivået av antistoffer mot TSH-reseptorer i blodet er en indikator på hypertyreose, og derfor er det bestemt for å bekrefte diffus giftig struma og medfødt hypertyreose..

Hos nyfødte født til kvinner med tyrotoksikose kan et bestemt nivå av antistoffer mot TSH-reseptorer, som ble overført til spedbarnet fra moren gjennom morkaken, bestemmes i blodet. Slike barn kan ha et klinisk bilde av tyrotoksikose (svulmende øyne, takykardi osv.), Men symptomene forsvinner innen 2 til 3 måneder, og babyens tilstand er fullstendig normalisert. En slik rask gjenoppretting skyldes at etter 2 til 3 måneder blir moderens antistoffer mot TSH-reseptorene, som forårsaket tyrotoksikose, ødelagt, og barnet selv er sunt, og derfor er tilstanden fullstendig normalisert.

Normalt bør nivået av antistoffer mot TSH-reseptorer i blodet ikke være mer enn 1,5 IE / ml. Verdier på 1,5 - 1,75 IE / ml betraktes som grenselinjer når antistoffinnholdet ikke lenger er normalt, men ennå ikke sterkt økt. Men verdiene av antistoffer mot TSH-reseptorer på mer enn 1,75 IE / ml regnes som virkelig forhøyede.

En økning i nivået av antistoffer mot TSH-reseptorer i blodet er karakteristisk for følgende tilstander:

  • Diffus giftig struma (Graves sykdom, Graves sykdom);
  • Ulike former for thyroiditt.

Antimikrosomale antistoffer (AT-MAG)

Er en markør for hypotyreose, autoimmune sykdommer og skjoldbruskkreft.

Mikrosomer er små strukturelle enheter i skjoldbruskkjertelceller som inneholder forskjellige enzymer. Med utviklingen av skjoldbruskpatologi begynner disse mikrosomene å produsere antistoffer som skader organets celler og støtter løpet av den patologiske prosessen, noe som provoserer en forverring av funksjonene i skjoldbruskkjertelen.

Utseendet til antimikrosomale antistoffer i blodet indikerer autoimmune sykdommer, ikke bare i skjoldbruskkjertelen, men også i andre organer (for eksempel diabetes mellitus, lupus erythematosus, etc.). I tillegg kan AT-MAG dukke opp i blodet ved en hvilken som helst skjoldbrusk sykdom. Nivået av antimikrosomale antistoffer korrelerer med alvorlighetsgraden av kjertelpatologien.

Derfor bestemmes nivået av antimikrosomale antistoffer hovedsakelig i tilfelle hypotyreose, mistenkt autoimmun tyreoiditt, diffus giftig struma og skjoldbruskkreft..

Normalt bør nivået av antimikrosomale antistoffer i blodet ikke overstige en titer på 1: 100 eller en konsentrasjon på 10 IE / ml..

En økning i nivået av antimikrosomale antistoffer i blodet observeres i følgende tilfeller:

  • Hashimotos tyreoiditt;
  • Hypotyreose;
  • Tyrotoksikose (ofte på bakgrunn av diffus giftig struma);
  • Skjoldbruskkreft;
  • Leddgikt;
  • Sjogrens syndrom;
  • Dermatitis herpetiformis;
  • Kollagenose (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, etc.);
  • Pernisiøs anemi;
  • Autoimmun hepatitt;
  • Myasthenia gravis hos gravide kvinner;
  • Tar radioaktive jodpreparater;
  • Etter skjoldbruskoperasjon;
  • Hos friske mennesker i 5% av tilfellene.

Tyroksinbindende globulin

Det er et protein syntetisert i leveren og gir binding og transport av skjoldbruskhormoner i den systemiske sirkulasjonen. Tyroksinbindende globulin binder omtrent 90% av den totale mengden triiodotyronin og 80% tyroksin.

Bestemmelse av konsentrasjonen av dette proteinet brukes i tilfeller der en økning eller reduksjon i nivået av trijodtyronin (T3) eller tyroksin (T4) ikke kombineres med skade på skjoldbruskkjertelen i henhold til andre undersøkelser, eller det ikke er noen kliniske symptomer på sykdommen. Med andre ord, når nivået av skjoldbruskkjertelhormoner (T3 og T4) økes eller reduseres, men det ikke er noen klinisk symptomatologi, og du må forstå hva dette henger sammen med, bestemmes nivået av tyroksinbindende globulin.

Normalt varierer konsentrasjonen av tyroksinbindende globulin i blodet til barn og voksne fra 16,8 til 22,5 μg / ml.

En økning i konsentrasjonen av tyroksinbindende globulin er karakteristisk for følgende forhold:

  • Svangerskap;
  • Tar medisiner som inneholder østrogener, inkludert p-piller;
  • Arvelige sykdommer;
  • Infeksiøs hepatitt;
  • Akutt nyresvikt.

En reduksjon i nivået av tyroksinbindende globulin er karakteristisk for følgende forhold:
  • Utilstrekkelig inntak av proteiner fra maten;
  • Malabsorpsjonssyndrom;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Akromegali;
  • Mangel på ovariefunksjon;
  • Arvelige sykdommer;
  • Tar androgener eller kortikosteroidhormoner (Dexamethason, Prednisolon, etc.).

Kalsitonin

Indikerer skjoldbruskkreft og kalsiummetabolisme.

Kalsitonin er et hormon produsert av skjoldbruskkjertelen som senker kalsiumnivået i blodet. Nivået av dette hormonet er betydelig økt i ondartede svulster i skjoldbruskkjertelen, lungene, brystkjertlene og prostata. Derfor bestemmes nivået av kalsitonin som en tumormarkør for kreft i disse lokaliseringene og for å vurdere tilstanden til kalsiummetabolisme..

Normalt er nivået av kalsitonin i blodet hos voksne kvinner mindre enn 11,5 pg / ml, hos menn - mindre enn 18,2 pg / ml, og hos barn under 7,0 pg / ml.

En økning i nivået av kalsitonin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:

  • Medullær skjoldbruskkjertelkreft;
  • Ufullstendig fjernet svulst eller fjerne metastaser av medullær skjoldbruskkjertelkreft;
  • Hyperplasi av C-celler i skjoldbruskkjertelen;
  • Pseudohypoparathyroidism;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • Ondartede svulster av nevroendokrin art, lunger, bryst, bukspyttkjertel og prostata (ikke alltid);
  • Pagets sykdom;
  • Cellesvulster i APUD-systemet;
  • Pernisiøs anemi;
  • Kronisk nyresvikt
  • Karsinoid syndrom;
  • Alkoholisk levercirrhose;
  • Akutt pankreatitt;
  • Blodkreft;
  • Svangerskap.

Skjoldbruskkjertel: tester for hormoner, TSH-nivåer, sykdommer, nyttige og skadelige matvarer, jodpreparater - video

Hypotyreose: er det nødvendig å ta skjoldbruskhormoner for livet - video

Hypertyreose: tegn, diagnose (tester for skjoldbruskkjertelhormoner), behandling - video

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningsspesialist.

Top