Hoved // Jod

Behandling av autoimmune sykdommer

Som navnet antyder, er autoimmune sykdommer forbundet med en dysfunksjon i immunsystemet. Prefikset "auto" antyder at disse sykdommene oppstår når en persons immunitet "tar opp våpen" mot sin egen organisme eller individuelle grupper av celler. Hva er immunitet? Dette er vår verge og beskytter, som er følsom for utseendet på fremmede stoffer, mikroorganismer og vev som ikke er særegne for oss fra naturen. Ankomsten av ubudne gjester forårsaker en voldsom respons - immunceller angriper fienden og prøver å ødelegge ham. Dessverre, noen ganger kan ikke immuniteten vår skille fiende fra venn. Så snakker de om autoimmun sykdom..

Nyhetsutgivelser skremmer oss ofte med nye outlandish sykdommer som moderne medisin ikke kan takle, til tross for den høye utviklingen av legemidler. Det velkjente humane immundefektvirus (HIV) har blitt supplert med atypisk lungebetennelse, "svine" og "fugle" influensa og ebolafeber bare de siste femti årene. Forskere mener at genetiske mutasjoner av virus er skyld i. Men hvorfor mister immuniteten vår i kampen mot en mutert trussel? Er det fordi vi er vant til å drikke antibiotika av en eller annen grunn, og maten vår (kjøtt, melk, egg) inneholder sjokkdoser av antibiotika? Infeksjonen mister følsomhet for de stoffene som var dødelige for det for et halvt århundre siden.

Det er en het debatt i det globale medisinske samfunnet om opprinnelse og behandling av autoimmune sykdommer. Men det er ingen konsensus og ikke noe universelt svar. Utbruddet av sykdommen er vanligvis forbundet med alvorlig stress, alvorlig traume eller annen langvarig sykdom. Terapeuter, immunologer, revmatologer, genetikere og andre spesialister er engasjert i diagnostisering og behandling av autoimmune sykdommer..

Autoimmune sykdommer kalles ofte systemiske sykdommer, fordi de påvirker en hel avdeling eller til og med hele kroppen på en gang. Det er ikke bare sykdommer, men også syndromer av autoimmun opprinnelse. For eksempel, når en person lider av kronisk klamydia i lang tid, kan han utvikle Reiters syndrom. Dette er en lesjon i kjønnsorganene, leddene og øynene, ikke forbundet med de skadelige effektene av selve klamydia - det er et resultat av en feil immunrespons fra kroppen til sykdommen.

Effektiv diettbehandling

Dette er den eneste ikke-medikamentelle behandlingen for autoimmune prosesser i kroppen. Videre er denne metoden ganske effektiv, da den eliminerer årsaken til sykdommen!

Denne metoden lar deg kurere sykdommer som oppstår på grunn av nedsatt membranpermeabilitet i celler, som inkluderer:

type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig) på et tidlig stadium (når bukspyttkjertelen ikke er fullstendig ødelagt)

mannlig infertilitet (sterilt sædsyndrom)

Og andre sykdommer som oppstår på grunn av brudd på permeabiliteten til cellemembraner (som ofte er forårsaket av stråling).

Metodens essens

Essensen av metoden er å gjenopprette "skadede" cellemembraner. Membraner blir skadet som et resultat av stråling (det er ikke kjent når, men du sannsynligvis en gang falt under dens innflytelse), og immuniteten vår, dessverre, anerkjenner disse cellene som patogene, til tross for at de er helt sunne. Derfor, etter å ha gjenopprettet membranene, vil den autoimmune prosessen stoppe automatisk når den startet.

For å gjenopprette membranene var det nødvendig med to ting:

Ginkgo Biloba (kosttilskudd)

Ginkgo Biloba tas på tom mage, og umiddelbart etter måltider - fett (fiskeolje, lecitin, omega-3, fiskerogn og andre oljer som er rike på fosfolipider (linolje, hamp, druefrøolje, sedertre, oliven).

Ginkgo Biloba akselererer membranregenerering mer enn 10 ganger!

Og fett som er nyttig for kroppen er et byggemateriale for disse formålene. Derfor må du ikke begrense deg til sunt fett i løpet av behandlingen, og konsumere dem i tilstrekkelige mengder.

Dosering

Det er ingen daglig dose ginkgo biloba. Du kan ta så mye som det er skrevet i instruksjonene, men du kan også doble dosen. Den minste terapeutiske dosen er 100 mg per dag (forutsatt ren ginkgo biloba, ingen tilsetningsstoffer!). Hvis du kjøpte et produkt med vitaminer eller antioksidanter, er det ikke ren ginkgo biloba.

Det viktigste du må se etter når du kjøper ginkgo biloba, er om produsenten har et GMP-sertifikat, Ellers risikerer du å støte på et produkt av lav kvalitet som ikke vil være effektivt.

Behandlingsforløpet er fra 3 uker til 6-8 måneder, avhengig av forsømmelse av sykdommen.

I tilfelle autoimmune sykdommer, bør du ikke ta vitaminer eller stoffer som er nyttige for kroppen.

Kilde: forelesninger av Konstantin Zabolotny "Health Technologies"

Utsikter for medisinsk behandling av autoimmune sykdommer

Når immunforsvaret tar våpen mot verten, har leger ikke noe annet valg enn å undertrykke aggresjonen til lymfocytter. Behandlingen av nesten alle autoimmune sykdommer er basert på dette prinsippet. Men hvis en person faktisk blir fratatt immunitet, hvordan vil han motstå daglige trusler: bakterier, virus, sopp?

For det første krever ikke alle autoimmune sykdommer kunstig immunsuppresjon. For eksempel blir thyroiditt behandlet annerledes - med hormonkompensasjon. For det andre virker legemidlene fra den nye generasjonen punktvis på spesifikke lymfocytter som er årsaken til sykdommen, og ikke på alle immunceller uten å skille. Vel, og for det tredje er det immunmodulatorer: for eksempel kan intravenøse injeksjoner av immunglobulin øke kroppens forsvar hos noen pasienter. Selv om de fleste pasienter med autoimmune sykdommer er kontraindiserte immunmodulatorer.

Autoimmune sykdommer behandles med følgende medisiner:

Forskere leter aktivt etter nye medisiner for autoimmune sykdommer. Forskning utføres på tre hovedområder:

Fullstendig erstatning av immunceller er en dristig og farlig metode, som likevel har passert kliniske studier og har vist sin høye effektivitet. Leger bestemmer seg for å ødelegge immuniteten og overføre blod med nye lymfocytter bare i tilfeller når pasientens liv er avhengig av det;

Å erstatte et defekt gen er en interessant ide fra hematologforskere, som ennå ikke er implementert. Men hvis legene lykkes, vil det bety en revolusjon. Enhver person kan beskyttes mot risikoen for å få en autoimmun sykdom, og også gjøres slik at den tidligere bæreren av et farlig gen ikke lenger overfører den til etterkommere;

Syntese av kunstige morderantistoffer - denne retningen, hvis den lykkes, vil tillate å helbrede autoimmune sykdommer, selv i avansert form. Hvis det var mulig å lage antistoffer som målrettet ødelegger syke og ute av kontroll lymfocytter, ville det være mulig å redde pasienten fra en sykdom uten å ødelegge immuniteten fullstendig..

Redd fra deg selv: hvordan autoimmune sykdommer behandles

Menneskekroppen vet å stå opp for seg selv og frastøter angrepene fra hærer av mikroskopiske fiender - bakterier og virus. For dette har han to beskyttelsessystemer. Den første er inkludert i "basissettet" til alle nyfødte babyer - dette er medfødt eller uspesifikk immunitet. En person tilegner seg det andre beskyttelsessystemet gjennom hele livet, men mest aktivt de første årene; det kalles adaptiv eller spesifikk immunitet, fordi det, i motsetning til medfødt, erverves under kontakt med patogener, og en spesifikk reaksjon er utviklet for hver type skadelig middel.

Når forsvaret blir til angrep

Adaptiv immunitet redder oss fra virus og bakterier; hvis ikke for ham, ville menneskeheten ha gått til grunne for lenge siden av smittsomme sykdommer. Men noen ganger faller dette perfekte forsvarssystemet på kroppen selv og ødelegger den ikke mindre sterkt enn patogener som trenger inn fra utsiden. Forstyrrelser i adaptiv immunitet som får immunforsvaret til å angripe vertslegemet kalles autoimmune sykdommer. Immunsystemet beskytter hele kroppen, men det kan også angripe hvilken som helst del av det. Derfor må leger med forskjellige spesialiteter håndtere autoimmune sykdommer, fra onkologer til revmatologer.

Autoimmune sykdommer og ledd

"Revmatologer bekjemper vanligvis immunforsvaret når det" ødelagte "immunforsvaret angriper leddene. Smerter i knær, albuer, håndledd, korsrygg og ryggrad, hevelse, stivhet under bevegelse er ofte resultatet av et angrep fra immunsystemet på leddene; i alvorlige tilfeller slutter leddene å utføre sin funksjon - de gir ikke lenger det nødvendige bevegelsesområdet, og pasienter mister muligheten til å gå eller jobbe med hendene. Noen autoimmune leddsykdommer er sjeldne, andre er utbredt: For eksempel rheumatoid artritt rammer opptil 2% av mennesker over hele verden, og systemisk lupus erythematosus - opptil 250 av hundre tusen, og oftest rammer denne sykdommen unge kvinner, ” Egor Alekseevich Makarov, terapeut, revmatolog "MEDSI Premium".

Mekanismene for utvikling av autoimmune sykdommer forblir på mange måter et mysterium for forskere - og ikke fordi det er lite arbeid eller tid brukt på studien. Faktum er at immunforsvaret er et av de mest komplekse i kroppen; Hundrevis av typer celler er involvert i arbeidet med immunitet, og de utveksler informasjon med hverandre, regulerer delingen og differensieringen av nye celler, bruker komplekse kaskader av reaksjoner for å rette angrepene og stoppe dem. Immunologi-lærebøker er vanligvis de tykkeste bøkene i biblioteket til medisinstudenter... Men denne utrolige kompleksiteten er ikke en grunn til å gi opp i møte med autoimmune sykdommer. Hittil har arbeidsmekanismene til individuelle lenker i immunsystemet blitt studert i detalj, og leger er i stand til å undertrykke de nødvendige stadiene av immunresponsen..

Å undertrykke er å kurere

De første fremskrittene i dette området ble oppnådd i midten av det 20. århundre, da de første immunsuppressive (dvs. immunsuppressive) medikamentene dukket opp. Først var dette hormonelle medisiner - prednisolon og dets derivater, så vel som "cytostatika" - medisiner som først drepte kreftceller, men oppdaget raskt at cellegift takler å undertrykke immunitet mye bedre.

I dag leter forskere etter nye immunsuppressiva - tryggere, uten bivirkninger og så selektive som mulig - de som bare vil påvirke de "ødelagte" delene av immunsystemet, uten å forstyrre resten av kroppens celler. For rundt 30 år siden ble det klart at det er nesten umulig å syntetisere stoffer med slike egenskaper ved konvensjonelle metoder - det er for vanskelig å forutsi molekylærstrukturen til et fremtidig medikament. Veien ut ble bedt av naturen selv: i stedet for syntetiske stoffer kan du bruke antistoffer - stoffer som produseres i kroppen og samhandler mest selektivt med forskjellige komponenter av immunitet.

Levende fabrikker

På 80-tallet ble teknologien for produksjon av antistoffer i industriell skala mestret. I stedet for å syntetisere disse komplekse molekylene på egenhånd, har forskere betrodd denne prosessen til naturlige antistofffabrikker - kulturer av levende antistoffproduserende celler. Disse cellene "lærer" seg å produsere spesifikke antistoffer etter kontakt med passende antigen (mål for antistoffer) - og setter deretter produksjonen av antistoffer på strømmen; alt som gjenstår er å isolere og rense produktet. Resultatet er monoklonale (det vil si helt identiske) antistoffer som kan brukes til å behandle autoimmune sykdommer; de kalles også genetisk konstruerte biologiske legemidler (GIBP).

Behandling med genetisk konstruerte biologiske medikamenter som undertrykker immunitet har en rekke fordeler fremfor andre typer terapi: GIBDs gir ikke alvorlige bivirkninger som er typiske for cytostatika og hormonelle medikamenter, og fungerer ofte når andre medisiner er maktesløse. Men selve arten av effektiviteten - kraftig immunundertrykkelse - gjør pasienter sårbare for infeksjon. Derfor bør monoklonal antistoffbehandling være under tilsyn av leger..

Hos MEDSI diagnostiseres og behandles autoimmune revmatiske sykdommer ved hjelp av effektive moderne metoder, inkludert genetisk konstruerte biologiske preparater. Erfarne revmatologer og immunologer jobber på MEDSI; mange av dem har lang erfaring med å jobbe med pasienter som trenger genterapi. Til tross for at de fleste revmatiske sykdommer ikke kan helbredes helt, ligger det i MEDSI-legenes makt å stoppe sykdommen og gi pasientene muligheten til å leve et aktivt liv..

Autoimmune sykdommer: Hvordan behandle og tilskudd

I dag vil jeg fortelle deg kort om hvordan du holder autoimmune sykdommer under kontroll.

Generelt kan du skrive en hel bok om dette emnet, fordi det er mye informasjon, og det vil ta mer enn en dag å skrive og legge alt i hyllene, men jeg vil prøve å legge ut slik informasjon med jevne mellomrom..

Immunforsvar

Hva er autoimmune sykdommer?

Immunresponsen er kroppens forsvar mot patogener, og den autoimmune responsen er immunforsvarets respons, men rettet mot sine egne celler. Det er fortsatt ikke klart hvorfor dette skjer, og hvordan du kan stoppe det, og om det i det hele tatt kan stoppes..

Men det er kosttilskudd som kan hjelpe i denne situasjonen..

T-hjelpere

Immunsystemet vårt har to hovedtyper av immunrespons.

T-hjelpere type 1 (Th1), er ansvarlige for medfødt immunitet, fanger fienden og prøver å nøytralisere dem umiddelbart.

T-hjelper type 2 (Th2) er vår ervervede immunitet. Antistoffer mot oppdagede patogener produseres ikke umiddelbart.

T-hjelpere er lymfocytter, som er ansvarlige for å fange "fienden" og immunresponsen mot den.

Så, autoimmune sår er enten Th1 eller Th2 etter type reaksjon.

Du må vite dette for å velge de riktige kosttilskudd og urter som slukker kroppens reaksjon, og ikke omvendt. Det finnes en rekke urter og stoffer som stimulerer denne eller den typen T-hjelpere, og dette kan være ekstremt negativt for ditt velvære..

For eksempel er alles favoritt echinacea, lakris og reishi kontraindisert for meg, siden jeg har AIT og vitiligo, det vil si sykdommer av Th1-typen. Disse stoffene vil stimulere min type autoimmune respons, noe som vil føre til mer celleskader. Igjen, hvis jeg tar et Th2-stimulerende stoff fra den andre listen, vil det bidra til å oppnå balanse.

Sykdommer relatert til Th1:

• Type 1 diabetes
• Multippel sklerose
• Autoimmun tyreoiditt
• Vitiligo
• Leddgikt
• Kroniske virusinfeksjoner
• Graves 'sykdom
• Crohns sykdom
• Psoriasis
• Sjogrens syndrom
• Cøliaki
• Lichen planus
• Autoimmun hepatitt

Hva er ikke tillatt med TH1:

1. Astragalus
2. Echinacea
3. Chlorella
4. Ashwagandha
5. Medisinske sopp - reishi og meitaki
6. Lakris
7. Melissa officinalis (mulig med AIT)
8. Ginsengrot
9. Druefrøekstrakt
   

Th2 sykdommer:

• Atopisk eksem
• Bihulebetennelse
• Ulcerøs kolitt
• Astma
• Allergi
• lupus erythematosus
• Allergisk dermatitt
• Sklerodermi
• Inflammatorisk tarmsykdom
• Kronisk utmattelsessyndrom
• Bechterews sykdom

Hva er ikke tillatt med TH2:

1. Koffein
2. Pycnogenol
3. Lykopen
4. Grønn teekstrakt
5. Hvit pilbark
6. Genistein - soyaisoflavonoider (med AIT er det umulig, siden soya er her)
7. Quercetin
8. Gotu kola

Generelt har denne metoden rett til å eksistere, men hemorroider er nok... Du må hele tiden overvåke kroppens respons på dette eller det andre medikamentet.

Men det er en måte mye hyggeligere og mindre vanskelig.

T-regulerende celler

Det er også en tredje type T-celler - disse er T-regulerende celler T (reg)

Disse cellene er designet for å forhindre autoimmune reaksjoner og slukke Th1- og Th2-aktivitet.

Det vil si at for å holde disse cellene i balanse, trenger du bare å stimulere T-regulatoriske celler!

Det er stoffer som stimulerer aktiviteten til disse cellene:

• vitamin D (en mangel på dette vitaminet kan i utgangspunktet føre til autoimmune sykdommer)
• Glutation
• Omega 3
• Selen
• vitamin C og E
• probiotika
• råmelk

Glutation og autoimmune sykdommer

Glutation er en intracellulær antioksidant, uten hvilken cellen ganske enkelt ikke kan eksistere!

Forskning viser en direkte sammenheng mellom glutation-syklusfeil og autoimmune sykdommer. Forskere mener at riktig glutation-syklus er nøkkelen til å temme immunforsvaret: syntese, prosessering av oksidert glutation GSSG til redusert glutation GSH og dets utnyttelse.

Men det reduserte glutation i kosttilskudd (jeg lurte en gang og kjøpte bare denne) øker bare antioksidantstatusen, men påvirker ikke på noen måte syklusen av intracellulært glutation.

Imidlertid er det stoffer, tilsetningsstoffer som kan aktivere produksjonen av glutationreduktase og syntesen av redusert glutation.

• Selen - hjelper til med å syntetisere enzymet glutationperoksidase, som omdanner GSH til GSSG

• NAC (N-acetyl-cystein) - en forløper for glutation, omdannes raskt til intracellulært glutation, fremmer aktiviteten.

• Alpha Lipoic Acid - Essential for the use of glutation

• Glysin - forløperen til glutation

• L-glutamin - et viktig element for generering av glutation.

• Gotu Kola - øker raskt glutationperoksidase- og glutationnivået.

• Melketistel - øker mengden glutation i kroppen og har en positiv effekt på balansen mellom redusert og oksidert glutation.

Glutathione Booster Carlson laboratorier for glutation-syntese

Det er et slikt kompleks som inneholder alt jeg har listet opp og enda mer.

Jeg fant den akkurat, så jeg har ikke bestilt den ennå, men jeg gikk for å rette opp denne feilen..

Selvfølgelig kan du kjøpe alt dette separat, men dette er etter min mening mer praktisk. Du trenger bare å ta 2 kapsler om dagen!

Autoimmun protokoll

Enhver behandling for autoimmun sykdom begynner med Leaky Gut Syndrome og et eliminasjonsdiett som lar deg identifisere matvarer og kosttilskudd som ikke passer for deg..

Den autoimmune protokollen er en veldig streng diett, men ekstremt effektiv, bevist av tusenvis av mennesker.

Jeg vil skrive mer om denne protokollen, men ikke nå. Google.

Kort sagt, du må fjerne fra dietten:

• Korn
• frø, og kaffe, og kakao, og til og med frøoljer
• nøtter og nøttemel og oljer
• egg
• Solanaceae - poteter, eggplanter, tomater.
• Alt gluten og alt som kan inneholde gluten eller forårsake en lignende reaksjon.
• Alkohol
• Aspirin og ibuprofen
• Alle søtningsmidler og sukker
• Hele E-shki

Vel, hvordan dietter du??

Et slikt kosthold lar deg gå inn i en stabil remisjon med autoimmune sykdommer, men på en eller annen måte blir det trist med ett blikk på en slik liste over forbudte matvarer..

Autoimmun sykdom. Hvordan bli kvitt?

Hva er en autoimmun sykdom? Dette er en patologi der kroppens viktigste forsvarer - immunsystemet - begynner å feilaktig ødelegge sine egne sunne celler i stedet for fremmede - sykdomsfremkallende.

Hvorfor er immunforsvaret så dødelig feil, og hva koster disse feilene? Virker det ikke rart for deg at moderne medisin ikke stiller dette spørsmålet HVORFOR? I reell medisinsk praksis er all behandling for en autoimmun sykdom redusert til å eliminere symptomer. Men naturopati nærmer seg dette på en helt annen måte, og prøver å forhandle med "immuniteten" som har blitt gal gjennom å rense kroppen, endre livsstilen, gjenopprette avgiftningsprosesser, nervøs regulering.

I denne artikkelen vil du lære hvilke former for autoimmune sykdommer som finnes, slik at du, hvis du ønsker det, kan gjøre deg kjent med spesifikke trinn du kan ta hvis du ikke bare vil vente på videre utvikling. Å ta naturlige midler tilsier ikke "medisin generelt". I begynnelsen kan du kombinere dem med medisiner, og bare når legen er sikker på den faktiske forbedringen i tilstanden, kan du ta en beslutning om å justere medisinering..

Mekanismen for utvikling av autoimmune sykdommer

Essensen av mekanismen for utvikling av autoimmune sykdommer ble tydeligst uttrykt av Paul Ehrlich, en tysk lege og immunolog, og beskrev alt som skjer i den berørte organismen som skrekk av selvforgiftning..

Hva betyr denne levende metaforen? Det betyr at først undertrykker vi immuniteten vår, og så begynner den å undertrykke oss, og gradvis ødelegger helt sunne og levedyktige vev og organer..

Hvordan immunitet fungerer normalt?

Immuniteten vi har fått for å beskytte mot sykdommer, legges til og med på fosterstadiet, og deretter forbedres den gjennom hele livet ved å frastøte angrepene av alle slags infeksjoner. Dermed utvikler hver person medfødt og ervervet immunitet..

Samtidig er immunitet på ingen måte en fasjonabel abstraksjon som eksisterer i forståelsen av mennesker: det er responsen som organer og vev som utgjør immunforsvaret gir til angrepet av fremmed flora..

Immunsystemet inkluderer benmarg, thymus (thymus gland), milt og lymfeknuter, samt nasopharyngeal mandler, tarm lymfoid plakk, lymfoide knuter inneholdt i vevet i mage-tarmkanalen, luftveiene, urinveiene.

En typisk respons fra immunforsvaret på et angrep av patogene og opportunistiske mikroorganismer er betennelse på de stedene der infeksjonen er mest aggressiv. Her "kjemper" lymfocytter, fagocytter og granulocytter - spesifikke immunceller av flere typer, som danner en immunrespons, noe som til slutt fører til en fullstendig gjenoppretting av en person, samt skaper livslang beskyttelse mot gjentatte "utvidelser" av visse infeksjoner.

Men - slik skal det være ideelt. Vår livsstil og holdning til vår egen helse, kombinert med hendelsene som skjer rundt oss, gjør sine egne tilpasninger til forsvarssystemet til menneskekroppen, som har utviklet seg gjennom tusenvis av år med evolusjon..

Når vi spiser kjemisk og ensformig mat, ødelegger vi vevet i vår egen mage og tarm, skader leveren og nyrene. Ved å inhalere fabrikken, bil- og tobakkstank etterlater vi ingen sjanser for bronkiene og lungene. La oss huske igjen - det er i disse organene lymfoid vev er konsentrert og produserer de viktigste beskyttende cellene. Kroniske inflammatoriske prosesser ødelegger faktisk vev av sunne organer tidligere, og med dem - muligheten for full beskyttelse av kroppen.

Kronisk stress utløser en kompleks kjede av nervøse, metabolske og endokrine forstyrrelser: det sympatiske nervesystemet begynner å råde over det parasympatiske, blodets bevegelse i kroppen endres patologisk, grove endringer i metabolismen og produksjonen av visse typer hormoner forekommer. Alt dette fører til slutt til undertrykkelse av immunitet og dannelse av immundefekttilstander..

Hos noen mennesker er til og med alvorlig svekket immunitet fullstendig gjenopprettet etter å ha korrigert livsstil og ernæring, fullstendig utbedring av foci av kroniske infeksjoner og en god hvile. I andre "blinder" immunforsvaret så mye at det slutter å skille mellom venner og fiender, og begynner å angripe cellene i sin egen kropp, som det er designet for å beskytte.

Resultatet er utviklingen av autoimmune inflammatoriske sykdommer. De er ikke lenger smittsomme, men allergiske, derfor blir de ikke behandlet med antivirale eller antibakterielle stoffer: deres terapi innebærer hemming av overdreven aktivitet i immunsystemet og korreksjon.

Topp vanligste autoimmune sykdommer

På kloden lider relativt få mennesker av autoimmune sykdommer - omtrent fem prosent. Selv om i den såkalte. i siviliserte land er det flere av dem hvert år. Blant mangfoldet av oppdagede og studerte patologier, skiller flere av de vanligste ut:

Kronisk glomerulonefritt (CGN) er en autoimmun betennelse i glomerulært apparat i nyrene (glomeruli), preget av en stor variasjon i symptomer og typer selvfølgelig. Blant de viktigste symptomene er utseendet på blod og protein i urinen, hypertensjon, rusfenomener - svakhet, sløvhet. Forløpet kan være godartet med minimalt uttrykte symptomer eller ondartet - med subakutte former for sykdommen. Uansett ender CGN før eller senere med utviklingen av kronisk nyresvikt på grunn av massedød av nefroner og nyrekrymping..

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en systemisk bindevevssykdom der flere lesjoner av små kar oppstår. Det fortsetter med en rekke spesifikke og ikke-spesifikke symptomer - en erytematøs "sommerfugl" i ansiktet, discoid utslett, feber, svakhet. Gradvis påvirker SLE ledd, hjerte, nyrer, forårsaker endringer i psyken.

Hashimotos tyreoiditt er en autoimmun betennelse i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til en reduksjon i funksjonen. Pasienter har alle de spesifikke tegnene på hypotyreose - svakhet, tendens til å besvime, kald intoleranse, redusert intelligens, vektøkning, forstoppelse, tørr hud, skjørhet og betydelig tynning av håret. Skjoldbruskkjertelen i seg selv er håndgripelig.

Juvenil diabetes mellitus (type I diabetes) er en lesjon i bukspyttkjertelen som bare forekommer hos barn og unge. Det er preget av en reduksjon i insulinproduksjonen og en økning i mengden glukose i blodet. Symptomer kan være fraværende i lang tid eller manifestere seg som økt appetitt og tørst, skarp og rask avmagring, døsighet, plutselig besvimelse.

Revmatoid artritt (RA) er en autoimmun betennelse i leddvevet, noe som fører til deformasjon og tap av pasienters evne til å bevege seg. Det er preget av ømhet i leddene, hevelse og feber rundt dem. Det er også endringer i arbeidet i hjertet, lungene, nyrene. Mer om "Sokolinsky System"

Multippel sklerose er en autoimmun lesjon av nerveskjoldene i både ryggmargen og hjernen. Typiske symptomer er nedsatt bevegelseskoordinasjon, svimmelhet, håndskjelv, muskelsvakhet, nedsatt følsomhet i lemmer og ansikt, delvis parese. Mer om "Sokolinsky System"

De virkelige årsakene til autoimmune sykdommer

Hvis vi oppsummerer alt det ovennevnte og legger til litt rent vitenskapelig informasjon, er årsakene til autoimmune sykdommer som følger:

Langvarig immunsvikt på grunn av dårlig økologi, dårlig ernæring, dårlige vaner og kroniske infeksjoner
Ubalanse i samspillet mellom immunforsvaret, nervesystemet og det endokrine systemet
Medfødte og ervervede abnormiteter i stamceller, gener, organene i immunsystemet selv, så vel som andre organer og cellegrupper
Kryssreaksjoner av immunsystemet mot bakgrunnen av immunsvikt.

Det er kjent at i "tilbakestående" land, der folk spiser dårlig og hovedsakelig av vegetabilsk mat, er autoimmune sykdommer dårlig utviklet. Det er for tiden kjent med sikkerhet at et overskudd av kjemikalisert mat, fett, protein, sammen med kronisk stress, gir opphav til uhyrlige svikt i immunitet..

Derfor begynner "Sokolinsky System" alltid med å rense kroppen og støtte nervesystemet, og på denne bakgrunn kan man prøve å roe ned immunforsvaret.

Autoimmune sykdommer er fortsatt et av de viktigste og fremdeles uløste problemene med moderne immunologi, mikrobiologi og medisin, så behandlingen er fortsatt bare symptomatisk. Det er en ting hvis årsaken til en alvorlig sykdom er en naturfeil, og en helt annen - når forutsetningene for utvikling er skapt av personen selv, som ikke bryr seg om helsen sin på noen måte. Ta vare på deg selv: immunforsvaret ditt er like hevngjerrig som det er tålmodig.

Helse Kjemp mot deg selv: Hvordan mennesker med autoimmune sykdommer lever

Sykdommer som er vanskelige å gjenkjenne, men enda vanskeligere å behandle

• 30. januar 2018
• 265406
• 3

Autoimmune sykdommer er hundrevis av forskjellige diagnoser. De oppstår som et resultat av at immunforsvaret feilaktig angriper sitt eget vev eller organer - men årsakene til dette er ofte ukjente, og manifestasjonene kan være svært forskjellige. Blant autoimmune er det både svært sjeldne og mer vanlige sykdommer; vi snakket med pasienter og spurte revmatologer om når de skulle søke hjelp, hvor farlig selvmedisinering er og hvilke vanskeligheter mennesker med autoimmune sykdommer møter i Russland.

Det er ingen lege for alle

Menneskets immunsystem anerkjenner normalt "ens eget" og "andres" - men noen ganger kan denne evnen svekkes. Da oppfatter immunforsvaret sitt eget vev eller celler som fremmed og begynner å skade eller ødelegge dem. Som nevnt av revmatolog Irina Babina, står nesten alle leger overfor autoimmune sykdommer: gastroenterologer, lungeleger, nefrologer, endokrinologer, nevrologer, hudleger. I en slik situasjon påvirkes hovedsakelig ett organ eller ett system - for eksempel huden eller skjoldbruskkjertelen - derfor er spesialister i en bestemt spesialitet engasjert i dem. Men det er autoimmune sykdommer der absolutt alle organer og systemer er skadet - de kalles systemiske, og revmatologer jobber med dem. Dette er for eksempel systemisk lupus erythematosus eller Sjøgrens sykdom. Revmatologer jobber også med pasienter hvis muskuloskeletale systemet påvirkes - for eksempel med revmatoid artritt.

Pasienten forstår kanskje ikke hvem han skal kontakte, og det er et veletablert system i verden: en person går til en allmennlege, som bestemmer hvilken annen undersøkelse som skal gjennomføres og til hvilken smal spesialist han skal henvise. I Russland utføres vanligvis en allmennlege av en allmennlege. Det er sant at dette systemet er ufullkommen, og det er to ekstremer i det. Det hender at alle som synes det er vanskelig å stille en diagnose, sendes med ordene: "Gå til revmatolog, du har en slags uforståelig sykdom, la dem finne ut av det." Etter undersøkelsen kan en sykdom med en helt annen profil bli funnet - smittsom eller for eksempel onkologisk. Den motsatte situasjonen er enda mer støtende - når dyrebar tid går tapt og det går flere måneder eller år mellom de første symptomene og til en revmatolog. Oleg Borodin, revmatolog ved Atlas Medical Center, legger til at dette er et globalt problem, og det er få gode allmennleger ikke bare i Russland. Leger bør i prinsippet ha et bredt syn, hele tiden forbedre og forstå alle nye nyanser..

Førsteamanuensis, kandidat for medisinsk vitenskap, revmatolog ved K + 31 medisinske senter Ilya Smitienko bemerker at flertallet fortsatt ikke vet hvem revmatologer er og hva de gjør. Det er mange revmatiske sykdommer, mer enn hundre, og de er veldig forskjellige; de vanligste er slitasjegikt, osteoporose, revmatoid artritt, gikt, ankyloserende spondylitt, psoriasisartritt, fibromyalgi og Pagets sykdom. Det er viktig å forstå at revmatiske sykdommer ikke alltid er autoimmune; for eksempel er gikt et leddproblem assosiert med urinsyremetabolismen. Revmatologer behandler og diagnostiserer også sjeldne autoimmune sykdommer som påvirker hele kroppen på en gang, inkludert systemisk vaskulitt (inflammatoriske sykdommer i blodårene) og bindevevssykdommer som systemisk lupus erythematosus. Det kan virke ulogisk, men immunologer takler ikke autoimmune sykdommer - de er ansvarlige for allergiske sykdommer og immunsvikt..

Alexandra B..

For fire år siden begynte jeg å få leddsmerter, så uventet at jeg ble redd og gikk til en terapeut. I to måneder slepte de meg rundt på kontorene og tvang meg til å gjennomgå forskjellige tester, inkludert betalte. Over tid, i tillegg til smerter i leddene, begynte håret å falle ut, svette økte, og på grunn av den enorme mengden antiinflammatoriske medisiner begynte magen å verke.

Snart kom gastritt, deretter erosiv skade på spiserøret, og et år senere ble galleblæren fylt med steiner med tre fjerdedeler, og spørsmålet oppstod om fjerning. All ledig tid jeg tilbrakte enten hjemme eller på klinikker, sluttet jeg å kommunisere med venner. Det var ikke lenger nok penger til nye klær, nødvendigheter og en kafé eller film. I år ble galleblæren fjernet, og deretter mandlene - de trodde at de var utgangspunktet for leddgikt. Nå er problemet at jeg ikke kan komme til en gratis revmatolog: testresultatene har blitt normale og legenes henvisning kan ikke oppnås.

Risikogruppe - kvinner

Revmatiske sykdommer er mer vanlig hos kvinner, men ikke alle; for eksempel menn og kvinner lider av psoriasisartritt like ofte. Hvorfor det er en feil i immunforsvaret - ingen vet sikkert. En viss rolle spilles av skadelige bakterier og virus, samt arvelighet - men det er ikke kjent hvorfor noen har en genetisk disposisjon for sykdommen, mens andre ikke har det. For noen faktorer er det ganske enkelt klart at de spiller en rolle - men hvilken som ennå ikke er klar.

Ifølge Oleg Borodin er en av slike lite studerte faktorer kjønn og de tilsvarende hormonene. Eksperten forklarer at immunforsvaret til kvinner er mer perfekt enn for menn, og kvinner, for eksempel, tåler smittsomme sykdommer lettere. Og siden immuniteten hos kvinner er "sterkere" enn mannens, så er den utsatt for svikt oftere.

Ekaterina G.

Jeg fikk revmatoid artritt i en alder av fire år, men jeg fikk først diagnosen tretten. Jeg bodde i en liten by i Chelyabinsk-regionen med et passende medisinnivå. Da bena mine begynte å gjøre veldig vondt om natten, tok de meg med til en vanlig barneklinikk. Pediatrisk revmatolog sa at det var "vekstsmerter", ingen medisiner ble foreskrevet, ingen undersøkelser ble utført. De sa bare vent det ut.

Vanskelig å kjenne igjen

Revmatiske sykdommer er blant de vanskeligste å diagnostisere og behandle. De manifesterer seg på veldig forskjellige måter, og det er vanskelig å mistenke dem, spesielt når det gjelder sjeldne sykdommer eller de som utvikler seg sakte. For eksempel er leddsmerter eller høy feber ikke-spesifikke - det vil si at de kan være tegn på et bredt spekter av helseproblemer. Før årsaken til sykdommen blir funnet, må du utføre mange undersøkelser - tross alt må du først utelukke de mer vanlige og åpenbare årsakene..

Selvfølgelig påvirker disse vanskelighetene også den psykologiske tilstanden til pasientene. Ifølge Irina Babina vil enhver forstå hvorfor han ble syk og om det er mulig å forhindre en slik sykdom hos barn og pårørende, men i dag har leger ikke svar på disse spørsmålene. Samtidig er utsiktene til å ta medisiner også skremmende - i revmatologi er dette legemidler med alvorlige effekter, inkludert bivirkninger, og behandlingen krever konstant overvåking av en lege. En egen vanskelighet er å forstå og akseptere det faktum at du nå vil måtte håndtere helse hele livet..

Tatiana T.

I 2002 begynte jeg å føle meg dårlig: bena, vondt i hodet, jeg hadde kortpustethet, alt ble uskarpt for øynene. Jeg gikk til legen, de gjorde noen tester, men de fant ingenting. Undersøkte skjoldbruskkjertelen - alt er normalt. De sendte meg til Institutt for immunologi - de gjorde hudprøver for allergier, de fant ikke noe farlig. Åndenød fortsatte, og ved klager over frykten for kvelning om natten lo legen og ba om ikke å fortelle noen andre om dette - ellers ville de bli sendt til et psykiatrisk sykehus.

Så i nesten ti år gikk jeg ikke til legene - tross alt, ved første forsøk, fant de ikke noe på meg. Samtidig følte jeg meg stadig dårlig, men i 2010 ble alt forverret: trykket hoppet konstant, leddene knapt beveget seg. Jeg kunne ikke gå til legen om vinteren, for da jeg prøvde å sette på meg en lue, splittet hodet mitt. Om natten ble hele kroppen følelsesløs og munntørrheten var nesten uutholdelig. Om morgenen var det første jeg gjorde å åpne døren - jeg var redd for at jeg skulle besvime og ikke hadde tid til å ringe ambulanse, og håpet på naboene. Dette fortsatte i flere måneder..

Legemidler og vanskeligheter med dem

Medisin er ikke den mest eksakte vitenskapen, og i det store og hele er de entydige årsakene til patologi forståelig bare med infeksjoner eller skader. Det er sant at for en vellykket behandling er årsaken kanskje ikke kjent - det er nok å forstå mekanismen, det vil si hvordan prosessen utvikler seg. Siden vi snakker om et angrep på kroppen med sitt eget immunsystem, er essensen av behandlingen å undertrykke dette angrepet. For dette brukes immunsuppressive midler - disse inkluderer medisiner av forskjellige grupper og generasjoner, inkludert kortikosteroider (hormonelle midler) og cytostatika (medisiner som hemmer prosesser i celler og brukes også i onkologi). I tillegg til den terapeutiske effekten har de også negative effekter; gitt at terapi krever langvarig eller til og med livslang, må disse effektene overvåkes kontinuerlig.

Det er også en annen gruppe medikamenter: dette er moderne biologiske midler oppnådd ved gentekniske metoder. Med deres hjelp kan du påvirke de subtile mekanismene for autoimmune reaksjoner, selv om de ikke er blottet for bivirkninger (men ikke et eneste stoff i verden er blottet for dem i det hele tatt). Behandling med biologiske midler kan koste 50-100 tusen rubler i måneden og må være langsiktig - og for at den skal bli tilgjengelig på statens bekostning, må du gjennomgå mange formaliteter, inkludert en funksjonshemmingsregistrering. Det kan ta flere år - sykdommen venter ikke og utvikler seg i løpet av denne tiden. Samtidig er ikke alle moderne medisiner generelt registrert i Russland; ofte blir deres utseende forsinket med flere år. Mennesker som har økonomisk og fysisk evne, kjøper narkotika i andre land.

Nå kan vi snakke om anstendig suksess: den samme systemiske lupus erythematosus ble ansett som dødelig for et halvt århundre siden, og graviditet var uaktuelt - det førte til at både fosteret og moren døde. Kvinner med lupus i dag jobber, lever et aktivt liv og får barn. Imidlertid, for noen revmatiske sykdommer, er medisiner med bevist effektivitet fortsatt ikke tilgjengelige. En egen vanskelighet er prosessene med den såkalte katastrofale eller lynrask utvikling; på veldig kort tid, på bakgrunn av fullstendig helse, utvikles alvorlig svikt i mange organer samtidig. For å bestemme diagnosen og starte behandlingen har legen noen timer eller minutter - og i slike situasjoner er dødeligheten fortsatt veldig høy..

Eksperter er enige om at aktiv deltakelse fra pasienten selv, hans samarbeid med legen er veldig viktig. Det arbeides med å gjøre behandlingen mer tilgjengelig, og å inkludere vanlige og alvorlige revmatiske sykdommer på listene over subsidierte medisiner. Det er sant at det er vanskeligheter her: ganske ofte, i stedet for originale medisiner, er generiske legemidler inkludert i listene, som teoretisk er like effektive, men i praksis oppfører de seg ikke ideelt..

Irina Babina snakker om en pasient med systemisk lupus erythematosus som trengte et medikament som ikke var på listene. Ved Research Institute of Rheumatology ble en kommisjon av anerkjente leger og forskere samlet for å analysere akkurat denne saken, og som et resultat begynte kvinnen å motta den nødvendige medisinen gratis. Sannsynligvis en dag vil slike problemer løses i orden, men så langt er slike tilfeller sjeldne. Ifølge Oleg Borodin er et annet problem forsvinningen av noen medisiner fra markedet, som av en eller annen grunn ikke fornyes i landet. Hvis et legemiddel som er bra for pasienten forsvinner, må legene se etter en erstatning, kontrollere toleranse og effektivitet på nytt - og det er ingen garanti for at denne erstatningen vil være ekvivalent.

Ekaterina G.

Et par ganger var det avbrudd med stoffet, og jeg klarte å slå det ut nesten i siste øyeblikk. Vi kan si at jeg var heldig. Under behandlingen møtte jeg flere mennesker som bare sluttet å gi ut lignende medisiner - og noen av dem kostet 40 tusen rubler, andre - 80. På en kontinuerlig basis kan de fleste innbyggere i Chelyabinsk-regionen selvfølgelig ikke kjøpe dette. Inntil nå, før hver mottakelse av et nytt parti medikamentet (det vil si fire eller seks ganger i året), opplever jeg et voldsomt stress: hva om de ikke gir det? Plutselig har de ikke tid til å bringe det, og forverringen min vil begynne?

For et og et halvt år siden ble jeg overført til en annen medisin på grunn av hyppige tilbakefall av uveitt (en øyesykdom som ofte følger revmatoid artritt). Det er dyrere, det må injiseres annenhver uke (den forrige - en gang annenhver til tredje måned), og bare lagres i kjøleskapet (jeg kjøpte til og med et nytt kjøleskap av frykt for det dyre stoffet). Dette begrenser reisene mine betydelig, siden kjøleskapsposer er store og upålitelige, og jeg ennå ikke har funnet en annen måte å transportere stoffet på.

Selvmedisinering

Med fremveksten av Internett har det blitt lettere for personer med sjeldne sykdommer å finne støtte. Det er grupper for pasientkommunikasjon på nettsteder, fora og sosiale nettverk - og dessverre, i tillegg til støtte og kommunikasjon, kan du finne mange råd i ånden av å "slutte å forgifte deg selv med kjemi" og anbefalinger om å bytte til et råmatdiett eller gå til en osteopat. Oleg Borodin bemerker at selvmedisinering er typisk for den perioden av fornektelse av sykdommen, når en person ennå ikke forstår at situasjonen er virkelig alvorlig. Folk er redde for bivirkninger - og det er vanskelig å innse at de kanskje ikke utvikler seg, men sykdommen er allerede reell og helseskadelig. Folkemedisiner kan i utgangspunktet lindre tilstanden - placeboeffekten spiller en viktig rolle her - men sykdommen fortsetter å utvikle seg, og dyrebar tid går tapt.

Irina Babina husker en pasient med systemisk sklerodermi som kom tilbake nesten ti år etter sykdomsutbruddet. Med denne diagnosen er det hevelse i hender og underarmer, betennelse i leddene, chilliness i hender og føtter, tilbakevendende vasospasme med bleke og deretter blå fingre, smertefulle sår på fingertuppene som ikke leges. "Den mest forferdelige oppdagelsen ventet på meg når jeg undersøkte føttene mine," bemerker legen. - Fingrene var helt svarte, på grunn av opphør av blodtilførsel utviklet deres tørre koldbrann. Det viste seg at kvinnen i nesten ti år prøvde å bli behandlet med folkemetoder - hun påførte kålblader, groblad, laget bad med kamille. Resultatet var amputasjon av tærne på begge føtter ".

De behandles uavhengig ikke bare med folkemetoder. Ifølge Ilya Smitienko er det tilfeller av misbruk av hormonelle antiinflammatoriske legemidler: prednisolon og dets analoger. Når en persons ledd blir sterkt betent, gir disse hormonene midlertidig lindring, og det ser ut til at personen gjorde alt riktig. Men til slutt, i stedet for å behandle sykdommen, er bare symptomene dempet - men uønskede effekter kan omfatte skjørhet i bein og utvikling av diabetes.

Tatiana T.

Da jeg endelig kom til klinikken og de begynte å undersøke meg, var terapeuten veldig spent på resultatene av blodprøven: hun sa at en av indikatorene avviker veldig mye fra normen, og dette skjer med lungebetennelse, kreft eller systemiske sykdommer. Jeg ble henvist til flere leger samtidig, inkludert en smittsom spesialist og en nevrolog. Hematologen mistenkte myelom (en ondartet svulst i benmargen); jeg var veldig redd.

Jeg dro hjem for å "dø". Så bestemte jeg meg for at et sunt kosthold ville hjelpe - jeg lagde stadig fersk juice, spiste alt kokt, gnagde epler. Men så donerte jeg blod for en kompleks analyse, og det viste seg at jeg ikke hadde noe myelom. Da husker jeg ikke hvorfor, jeg var igjen hos nevrologen - og hun sa at det skjer med revmatiske sykdommer. Igjen en terapeut, igjen tester, og først etter det klarte jeg å få henvisning til revmatolog. Etter sykehusinnleggelse og en haug med andre undersøkelser viste det seg at jeg har Sjøgrens sykdom - en autoimmun sykdom.

Sosiale vansker

Det er umulig for en sunn person å forestille seg en situasjon når den vanligste handlingen - tygge, håndhilsing, skrive på tastaturet, gå - er ledsaget av ubehag eller skarp smerte. For å få hjelpemidler som rullestol gratis, må du omgå mange myndigheter - pasienter fleiper med at en person med funksjonshemming må ha misunnelsesverdig helse for å få de sosiale fordelene som skyldes ham. Det er ingen hemmelighet at det er få utstyrte ramper og heiser - og noen ganger er de laget som om de var designet for stuntmenn, og ikke for funksjonshemmede. I tillegg har de som ofte tar sykefravær problemer med jobben..

Og selv dette er bare toppen av isfjellet. På pasientfora diskuteres hverdagslige vanskeligheter som folk møter hjemme eller under innleggelse. Listen over "hva du skal ta med til sykehuset" inkluderer slike ikke-åpenbare ting som varme ullbandasjer for å varme opp hofteleddene, et brett som du kan sette på en stol og legge ting på (for ikke å strekke deg mot et ubehagelig nattbord), samt oppvask, en liten vannkoker, mye servietter og toalettpapir - det er vanskelig å stole på at toaletter er rene på russiske sykehus.

Inntil nå er det ingen måte å objektivt vurdere smerte - det vil si at leger ikke har noen måte å verken bekrefte eller benekte sin tilstedeværelse eller bestemme intensiteten. Vår heltinne med fibromyalgi sa at hun ikke kunne registrere funksjonshemming, fordi smerte ikke ble registrert av objektive enheter. Det er en sykdom i skjæringspunktet mellom revmatologi, nevrologi og psykiatri - og ofte virker psykotrope medikamenter best for smerte. I følge Irina Babina blir behovet for å ta dem samtidig ikke alltid oppfattet tilstrekkelig: pasienten ser henvisningen til en psykiater som mistillit, nekter å bli behandlet, og smertene forsterkes bare..

Alexandra B..

Antall leger som jeg har gått utenom på fire år, er vanskelig å til og med telle: terapeuter, endokrinologer, dermatologer, gynekologer, revmatologer, nevrologer, otolaryngologer, kirurger. Hver dag sliter jeg med smerter i muskler, ledd, mage - alt til ingen nytte. Enorme pengebruk på noen medisiner vokser til andre. Det er ingen forbedring, men det er nye diagnoser. Prøver å kurere en ting, dreper jeg noe annet.

Livet mitt har endret seg, jeg kan ikke gå ut lenge, jeg går på apotek, klinikk eller butikk, kommer nesten ikke tilbake, og så faller jeg på sengen med utrolig kortpustethet, svimmelhet, takykardi og panikkanfall. Poenget er en enorm bukett med forskjellige sykdommer, et stort antall medisiner i førstehjelpsutstyret, og morgenen begynner med tanken på at ingen kan hjelpe meg bortsett fra meg selv.

Hvordan behandles det i andre land

Eksperter er enige: kunnskapen og tilnærmingene til legene våre er ikke dårligere enn i Vesten, men strukturen i helsevesenet lar mye å være ønsket. Det er vanskelig å behandle smerte når opioide smertestillende midler er indisert for en person, men systemet hindrer revmatologen i å foreskrive dem. Problemer med tilgjengeligheten av moderne biologiske produkter, uhyrlig byråkrati ved registrering av funksjonshemning eller fordeler.

En egen vanskelighet for russiske pasienter er at de ikke har omfattende psykologisk støtte. Enhver kronisk sykdom er et stort stress, og det er vanskelig for en person å innse og akseptere at han er dårlig, at han ofte må undersøkes og behandles hele livet. Med revmatiske sykdommer, kroppen og utseendet, oppfatningen av seg selv endres, er det mange begrensninger - for eksempel kan man ikke være under den lyse solen. Ideelt sett trengs støttegrupper, hjelp til å takle stress. Så langt spiller grupper på sosiale nettverk denne rollen: pasienter deler tips om hvordan du kan slutte å svare på fniser, kommentarer eller sidelengs blikk, og mange sier at forskjellen i passbilder reiser spørsmål på flyplasser..

Ekaterina G.

Min viktigste klage på russisk medisin er at det er praktisk talt ingen leger her som vil operere med begreper som “evidensbasert medisin” og “pasientens livskvalitet”. De som i det minste prøvde å forklare meg hva som skjedde med meg og hvordan de skulle behandle meg, og ikke bare kaste utdrag, det var mindre enn et dusin på tjuefem år med sykdom.

Autoimmune sykdommer og medisiner for behandling

en bred gruppe sykdommer kalles, som forener det faktum at kroppens immunsystem begynner å angripe sine egne celler og vev. Siden immunforsvaret er ekstremt komplekst, kan enhver del av det bryte ned. Ethvert vev i kroppen kan angripes, for øyeblikket er det mer enn åtti autoimmune sykdommer, 5% av befolkningen lider av dem. Vi snakker om deres klassifisering, behandlingsmetoder og perspektiver..

Hvorfor oppstår autoimmune sykdommer??

Normalt skal immunforsvaret beskytte kroppen mot infeksjoner og andre sykdommer. For å gjøre dette trenger hun å kunne skille skadelige stoffer (bakterier, parasitter, kreftceller, celler infisert med et virus, etc.) fra trygge - friske celler i kroppen hennes, pollen, mat, bakterier som lever i tarmene, etc. Det er imidlertid ofte tilfeller, når immunsystemet ikke på grunn av en eller annen feil kan skille mellom sitt eget og det andre. Den eksakte årsaken til disse feilene er fortsatt ukjent. Men nå har forskere allerede funnet ut i generelle termer hvordan immunforsvaret i en sunn kropp lærer å skille antigener (molekyler som kan forårsake en immunrespons) av kroppen sin fra andre og hva som skjer når disse prosessene blir forstyrret..

De første cellene i immunsystemet som møter "unormale" midler er medfødte immunceller (dendrittiske og andre), som hele tiden er tilstede i alle vev og slukner mistenkelige gjenstander. Da migrerer disse cellene til lymfeknuter og presenterer fragmenter av absorberte proteiner på overflaten til T-lymfocytter - celler med adaptiv (eller ervervet) immunitet.

Det medfødte immunforsvaret er ikke i stand til å lære og huske, i motsetning til adaptiv immunitet, som er i stand til å lære og dannelse av immunologisk minne. Hovedpersonene i adaptiv immunitet er B- og T-lymfocytter. I en sunn kropp er det ganske mange av disse cellene, de dannes hovedsakelig i den embryonale perioden og er i stand til å binde seg til et bredt spekter av molekyler. Før møte med spesifikke patogener er ikke bindingsstyrken høy nok til å sette i gang en immunrespons, slike lymfocytter kalles naive.

Figur: 1. Skjema for utvikling og aktivering av immunceller. Lymfocyttforløpere migrerer fra benmargen til thymus, hvor de gir opphav til T-celler, eller forblir i benmargen, og gir opphav til B-celler. Etter møte med antigenet (rød stjerne) presenterer den dendritiske cellen (APC - antigenpresenterende celle) antigenfragmenter til den naive T-cellen (T_h celle), som gir opphav til modne populasjoner av T-celler og stimulerer B-celler. Naive B-celler produserer antistoffproduserende plasmaceller og minne B-celler.

Når en dendritisk celle møter naive T-lymfocytter i en lymfeknute, aktiveres de som viser affinitet for et fremmed middel, prosessen med mutasjon av gener som koder for en reseptor for å gjenkjenne disse fremmede agentene, begynner, og utvalget av populasjoner av T-lymfocytter med økende tilhørighet for dem (fig. 1). Videre multipliserer svært spesifikke T-lymfocytter, hjelper dannelsen av antistoffer mot patogenet, og begge grenene av immunitet - medfødt og ervervet - ødelegger patogenet effektivt. Denne prosessen tar flere dager, og det er grunnen til at influensa for eksempel ikke forsvinner umiddelbart, men bare etter feber og betennelse. Betennelse spiller en viktig rolle i denne prosessen: den utvikler seg under påvirkning av cytokiner (signalproteiner) utskilt av alle immunceller og er preget av rødhet, smerte, hevelse i betent organ og temperatur. "Normal" betennelse må alltid ta slutt, så i det sene stadiet produserer immunceller antiinflammatoriske cytokiner. Så blir noen av lymfocyttene omdannet til minneceller, og dermed får kroppen immunitet mot dette patogenet.

Hvorfor reagerer ikke lymfocyttene til en sunn person på sine egne molekyler? Dette er gitt av mekanismene for sentral og perifer toleranse..

I den embryonale perioden, når naive lymfocytter dannes, bestemmes deres spesifisitet (det vil si mot hvilke molekyler de er rettet) av tilfeldige mutasjoner. Disse lymfocyttene som virker mot molekylene deres, blir enten ødelagt eller blir regulerende celler designet for å beskytte vevet mot angrepet av immunsystemet. Dette er mekanismen for sentral toleranse.

Det er også perifer toleranse, som kontrollerer de autoreaktive (spesifikke mot "selv") lymfocytter som har klart å gli gjennom silen til sentral toleranse. Så, nesten alle organer har regulatoriske T-celler.

Toleranse utvikles normalt ikke bare i forhold til antigenene i sin egen organisme, men også i forhold til de eksterne midlene som en immunreaksjon ikke skal oppstå mot: mikroflora, mat, inhalerte partikler, fosteret i livmoren. En spesielt vanskelig oppgave for immunceller oppstår i slimhinnene, der kroppen er i kontakt med det ytre miljøet og der det er nødvendig å skille patogene mikroorganismer fra ufarlige og gunstige symbiotiske. På disse stedene, spesielt i tarmene, er det bygget et flerlagssystem som bestemmer hvor stor faren en utenlandsk agent utgjør.

Så hvorfor, til tross for de mange forsvarssystemene til sine egne proteiner fra immunforsvaret, kommer lymfocytter noen ganger fremdeles ut av kontroll og begynner å angripe sine egne? Det er ikke noe enkelt svar på dette spørsmålet. Autoimmune sykdommer er vanligvis forårsaket av en kombinasjon av genetiske faktorer og miljøpåvirkninger. Den mest forståelige, men ikke den eneste grunnen, er infeksjon. I noen tilfeller ligner proteinene til patogener noen proteiner i kroppen, og når immunforsvaret reagerer på et smittsomt middel, blir reaksjonen "spredt" til sine egne proteiner. I tillegg kan det under infeksjoner forekomme aktivering av autoreaktive celler, som ikke ble ødelagt under utviklingen av toleranse, men var i en inaktiv tilstand. Skader, røyking, visse kjemikalier eller eksponering for ultrafiolett 1 kan også utløse autoimmun sykdom, da antigener som tidligere var utilgjengelige for immunforsvaret kan bli tilgjengelige for immunforsvaret på grunn av stress. Kvinner, av årsaker som ikke er fullstendig forstått, lider av autoimmune sykdommer mer enn dobbelt så ofte som menn.

Det er en hypotese som knytter økningen i antall autoimmune sykdommer i det 20. århundre med spredning av hygiene og en reduksjon i antall parasitter i menneskekroppen (den såkalte hygienehypotesen). I det første leveåret opplever immunforsvaret færre kontakter med fremmede antigener, noe som reduserer dets evne til å utvikle toleranse for dem. Denne hypotesen er dekket mer detaljert i artikkelen på lenken.

Mye oppmerksomhet blir nå også viet til mikrobiomets rolle i autoimmune sykdommer. Selv om det er tydelig i lidelser som inflammatorisk tarmsykdom, begynner mekanismene som bakterier i tarmen påvirker hjernen og andre fjerne organer bare å bli studert. I alle fall er det fremdeles veldig langt fra noen praktiske resultater her..

De genetiske faktorene for utbruddet av autoimmune sykdommer har ennå ikke blitt studert tilstrekkelig; vi kan bare snakke om noen sammenhenger. Som regel er autoimmune sykdommer assosiert med mutasjoner av ikke ett gen, men mange samtidig. Ofte er dette gener fra det viktigste histokompatibilitetskomplekset (MHC), som koder for proteiner som er ansvarlige for interaksjonen mellom antigener og komponenter i immunsystemet.

Dermed kan man se at balansen mellom aktivering av immunrespons og toleranse er en delikat dynamisk prosess som reguleres av mange mekanismer, og det er ikke overraskende at de noen ganger bryter sammen..

Klassifisering av autoimmune sykdommer (AZ)

De kliniske manifestasjonene av autoimmune sykdommer er veldig forskjellige, og først i forrige århundre kom forskere og leger til at de har noe til felles. Siden midten av det 20. århundre, med utviklingen av instrumentelle metoder for celle- og molekylærbiologi, bak ulike manifestasjoner av forskjellige sykdommer, begynte vanlige trekk å dukke opp - immunsystemets reaksjon på dets antigener og den påfølgende kroniske inflammatoriske prosessen.

AZ kan deles i organspesifikke, de som påvirker ett organ eller ett system, og systemisk, som påvirker organismen som helhet. Tabellen nedenfor viser noen av de autoimmune sykdommene, sammen med antatte antigener og kliniske manifestasjoner..

Sykdom	Hovedorgel	Autoantigener	Kliniske manifestasjoner
Organspesifikke autoimmune sykdommer
Multippel sklerose	sentralnervesystemet	Myelin basisk protein, myelin oligodendrocytisk protein	Tap av syn, svakhet i lemmer, nedsatt hørsel, urininkontinens
Crohns sykdom	Tarmene	Mikrobielle antigener	Blodig diaré, magesmerter
Ulcerøs kolitt	Kolon	Mikrobielle antigener	Blodig diaré, magesmerter
Type I diabetes	Bukspyttkjertel	Isletcelleproteiner, insulin, glutaminsyre dekarboxylase	Patologisk tørst, sult, overdreven vannlating, vekttap
Psoriasis	Lær	Keratin	Rødhet, avskalling av huden, kløe
Systemiske autoimmune sykdommer
Sjogrens syndrom	Spytt- og tårekjertler	Atomiske antigener (SSA, SSB)	Tørking av hornhinnen, munnhulen, skade på lunger og nyrer
Leddgikt	Ledd, lunger, noen ganger nerver	Visse peptider i ledd	Deformering av leddgikt, hudknuter og noen ganger skade på lunger og nerver
Systemisk lupus erythematosus	Nyrer, hud, ledd, sentralnervesystemet	DNA, histoner, ribonukleoproteiner	Leddgikt, kløe, nyresvikt, nerveskader
Cøliaki	Tynntarm	Gluten 2	Diaré, dyspepsi, dystrofi

Det hender ofte at en person utvikler mer enn én autoimmun sykdom, for eksempel utvikler 33% av pasientene med psoriasis psoriasisartritt.

Tidligere ble det antatt at astma og allergiske sykdommer ikke er autoimmune, siden hovedpatrollen tilhører mastceller og en spesiell type antistoffer - IgE (immunglobulin E) i patogenesen av astma og allergi. Imidlertid er det nå mye data til fordel for det faktum at autoimmune mekanismer spiller en viktig rolle i utviklingen av disse sykdommene, spesielt mange pasienter har antistoffer mot sine egne proteiner og en reduksjon i antall regulatoriske T-celler, karakteristisk for autoimmune sykdommer [1].

Imidlertid vil vi ikke diskutere astma og allergier videre, selv om en rekke tilnærminger til behandling av autoimmune sykdommer er anvendelige for astma..

Historien om behandling nærmer seg

Til tross for at alle autoimmune sykdommer er basert på de samme prosessene for å bryte toleranse, har menneskeheten ennå ikke lært å behandle dem alle på en enhetlig måte. Siden forskjellige organer er berørt, er det forskjellige tilnærminger for hver sykdom, selv om det er kryss. I de fleste tilfeller handler det ikke om å kurere sykdommen, men om å kontrollere symptomene eller i beste fall å bremse forverringen. Riktignok har mange pasienter en stabil langvarig remisjon, men det er umulig å forutsi på forhånd om standardbehandling vil hjelpe en gitt pasient eller tilstanden vil forverres over tid..

Det er uklart hvorfor medisiner som fungerer veldig bra for noen sykdommer ikke virker for andre, selv om det ser ut til at virkningsmekanismen skal være effektiv. Bevis på effekten og sikkerheten til alle nye medisiner krever nøye planlagte, langsiktige, pasientdrevne studier som ofte mislykkes..

Imidlertid har noen legemidler likevel bevist sin effektivitet: vi vil fortelle deg mer om noen av dem. Vi forfølger ikke målet om å gi en fullstendig oversikt over den nåværende tilstanden eller gi noen anbefalinger til pasienter, men vi vil demonstrere hvordan fremskrittene i grunnleggende vitenskap førte til fremveksten av medisiner som hjelper ofte svært vanskelige pasienter..

I det 20. århundre, samtidig med studien av årsakene til autoimmune sykdommer, begynte tilnærminger basert på fjerning av betennelse og immunsuppresjon å bli brukt. De representerer fortsatt de første behandlingslinjene for tre sykdommer som revmatoid artritt, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, psoriasis og andre..

Som regel foreskriver retningslinjer for behandling av autoimmune sykdommer å starte behandling med lettere medisiner - for eksempel aktuell for psoriasis, orale ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner for andre sykdommer. Hvis sykdommen slutter å utvikle seg eller til og med trekker seg tilbake, er det ikke behov for sterkere medisiner, og noen ganger kan medisiner til og med bli kansellert. Noen pasienter reagerer imidlertid ikke på de første behandlingslinjene, og da kreves det sterkere medisiner: nå er dette ofte injiserbare biologiske stoffer, som vanligvis også er dyre. Disse stoffene retter seg mot spesifikke elementer i immunsystemet og undertrykker nøyaktig de cellene som er aktivt involvert i patogenesen. Selvfølgelig går høy effektivitet hånd i hånd med uønskede hendelser, så leger avveier alltid fordelen mot risikoforholdet før de starter behandling med så sterke medisiner..

Behandlingen av diabetes type I skiller seg ut - her trenger pasienter umiddelbart insulininjeksjoner, uten hvilke vev ikke er i stand til å absorbere glukose. Andre terapeutiske tilnærminger er også spesifikke for diabetes og er rettet mot å senke glukosenivået, derfor vurderer vi ikke type I diabetes ytterligere..

Historisk sett var de første legemidlene som revolusjonerte behandlingen av en rekke autoimmune og inflammatoriske sykdommer kortikosteroider - derivater og analoger av binyrebarkhormonene. Dette er velkjent prednison, deksametason, betametason og mange andre. Siden 1950-tallet har de blitt brukt til å behandle sykdommer som psoriasis, revmatoid artritt, ulcerøs kolitt, multippel sklerose, etc. Imidlertid uønskede effekter når du tar kortikosteroider (og de påvirker mange kroppssystemer, forårsaker problemer med hjertet, bein, metabolisme etc.) ble tvunget til å lete etter tryggere midler i tilfelle milde former for sykdommer. Likevel brukes steroider fortsatt nå hos alvorlig syke pasienter og i tilfeller av intoleranse mot lettere medisiner. Det er sant at både steroider og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (som aspirin og ibuprofen) ikke er i stand til å stoppe utviklingen av sykdommen, men hjelper hovedsakelig til å lindre symptomer - betennelse og smerte.

Hovedstøtten i behandlingen for ulcerøs kolitt og Crohns sykdom (som kollektivt blir referert til som inflammatorisk tarmsykdom) er mesalazin (mesalamin, 5-aminosalisylsyre, 5-ASA), et aspirinderivat som også ble introdusert på 1950-tallet. Det samme aktive stoffet dannes i kroppen av sulfasalazin, som brukes til å behandle inflammatoriske tarmsykdommer og revmatoid artritt..

Figur: 2. Mekanismen for utvikling av inflammatoriske tarmsykdommer. Tarmmikrofloraen (røde sirkler) fanges opp av dendrittiske celler, oppfattes som et fremmedlegeme og presenteres for T-celler i lymfeknuten. T-celler aktiveres og deler seg, tiltrekker seg makrofager, en immunrespons oppstår i tarmen.

Et annet viktig stoff, metotreksat, ble syntetisert i 1947, men først ble det bare brukt som et antineoplastisk middel, og først fra 1980-tallet begynte det å brukes mot revmatoid artritt, ulcerøs kolitt og psoriasis. Som i tilfellet med andre medikamenter som er syntetisert før målrettede legemidler (slutten av 1990-tallet), er virkningsmekanismen ikke fullstendig forstått, men det er klart at det reduserer aktiviteten til T- og B-lymfocytter og samtidig er egnet for langvarig bruk, siden hvor relativt trygt.

Figur: 3. Historien om studien av psoriasis og fremveksten av medisiner mot den [2].

En rekke andre immunsuppressive cellegiftmedisiner som ble oppnådd i andre halvdel av 1900-tallet, brukes til denne eller den autoimmune sykdommen: 6-merkaptopurin, cyklosporin, takrolimus, azathioprin, etc. Alle virker ganske vilkårlig, stopper vekst og ødelegger ikke bare immunceller, men og andre delende celler i kroppen, forårsaker derfor mange bivirkninger. Noen pasienter reagerer ikke på førstelinjebehandling eller begynner behandling i ganske alvorlig tilstand. Fram til slutten av 1900-tallet hadde de praktisk talt ingen behandlingsalternativer før målrettet 4, primært biologiske medikamenter, ble utviklet. Vi vil snakke om disse stoffene i neste avsnitt..

Nye medisiner

Det første biologisk målrettede medikamentet var det monoklonale antistoffet infliximab (Remicade), registrert i 1998. Den injiseres intravenøst ​​og binder TNF-alfa, en av de viktigste inflammatoriske cytokinene. Infliximab fjerner TNF-alfa fra blodet, og reduserer dermed betennelse og forsinker sykdomsprogresjon.

Etter infliximab kom etanercept (Enbrel) og adalimumab (Humira), som handlet på lignende måte, inn på markedet. På begynnelsen av 2000-tallet ble disse tre legemidlene registrert for en rekke autoimmune sykdommer - psoriasis, revmatoid artritt, inflammatoriske tarmsykdommer (unntatt etanercept). I løpet av det siste tiåret toppet disse legemidlene listen over ledere når det gjelder salg i verden - deres totale salgsvolum overstiger 30 milliarder dollar (eller 3,6% av det totale globale reseptbelagte markedet i 2018).

Selvfølgelig er det ulemper med slike kraftige stoffer. Siden TNF-alfa er et av de viktigste inflammatoriske cytokinene, er det nødvendig for immunsystemets normale bekjempelse av infeksjoner. Derfor kan fjerning fra kroppen redusere kroppens motstand mot infeksjoner og maligniteter. Reaktivering av latente infeksjoner, som tuberkulose, som kroppen blir praktisk talt forsvarsløs mot, og sjeldne tilfeller av lymfomutvikling er spesielt farlig.

Etter dem begynte andre målrettede medisiner, både lavmolekylær og biologisk, å bevise deres effektivitet og nå pasienter. Således, når det gjelder revmatoid artritt hos noen pasienter, er anti-TNF-legemidler ineffektive, og deretter blir de foreskrevet antistoffer mot et annet inflammatorisk cytokin, interleukin-6 (IL-6), som først kom ut på markedet i 2008 [3]. Siden 2012 er det også en JAK-proteinhemmer med lav molekylvekt (med andre ord en tablett) på markedet. Det er et intracellulært enzym involvert i inflammatoriske signalveier i immunsystemets celler. Dempingen reduserer produksjonen av inflammatoriske cytokiner og bremser sykdomsutviklingen [4].

Siden 2009 har biologiske stoffer som fjerner interleukiner også blitt brukt i psoriasis, men andre - IL-17 og IL-23, på grunn av det faktum at i forskjellige autoimmune sykdommer skjer aktivering av celler i immunsystemet på forskjellige måter. Og siden 2014 har et lite molekyl apremilast (Otezla) kommet inn på markedet, som hemmer det intracellulære enzymet fosfodiesterase-4, som reduserer produksjonen av interleukiner-17 og -23 av immunceller, TNF-alfa og et annet inflammatorisk cytokin, interferon-gamma.

Figur: 4. Den gjensidige innflytelsen av forskjellige celler i immunsystemet og cytokiner i psoriasis. I de rosa rektanglene er det medisiner som undertrykker visse elementer. En stjerne markerer medisiner som ennå ikke har kommet inn på markedet.

Men i inflammatoriske tarmsykdommer, i tillegg til anti-TNF, brukes en litt annen tilnærming som ikke er forbundet med fjerning av cytokiner. I disse sykdommene spiller T-celler en viktig rolle i utviklingen av autoimmun betennelse og migrerer fra blodkarene som leverer tarmen til det berørte området. En av reseptorene som T-cellen bruker til dette er α4β7 integrin, som samhandler med en reseptor på overflaten av en endotelcelle (en celle i veggen til et blodkar) og deretter trenger inn i grensesnittet mellom to endotelceller. Blokkering av denne interaksjonen med vedolizumab-antistoffet (Entyvio) reduserer antall T-celler i tarmvevet, noe som kan forsinke sykdomsutviklingen. Antistoffet natalizumab (Tysabri) fungerer etter et lignende prinsipp, men ved inflammatoriske tarmsykdommer forårsaket det for mange uønskede effekter, derfor brukes det bare ved multippel sklerose, hvor sikkerhetsprofilen var gunstigere.

Figur: 5. Virkningsmekanismen til Tysabri (natalizumab). en. Lymfocytten fester seg til blodkarveggen på grunn av interaksjonen av α4-integrin på overflaten av lymfocytten og VCAM1 på overflaten av endotelcellen, trenger blod-hjerne-barrieren inn i hjerne parenkymet og ødelegger myelinhylsene til nevroner. b. Natalizumab blokkerer interaksjonen mellom α4-integrin og VCAM1, og reduserer lymfocyttinntrengning i hjernen.

Multippel sklerose skiller seg også fra andre autoimmune sykdommer, siden her blir hjernen, det mest komplekse organet som ligger bak blod-hjerne-barrieren, målet for immunforsvaret. Desto mer overraskende er det registrert mange ganske effektive medikamenter for multippel sklerose det siste tiåret. Fram til 2010-tallet var beta-interferoner og Copaxone de viktigste medikamentene for behandling av multippel sklerose (MS). Beta-interferoner har blitt brukt siden 1993 og er fortsatt den første behandlingslinjen for MS. Dette er naturlige cytokiner med betennelsesdempende egenskaper, men deres virkningsmekanisme er uklar. De er moderat effektive for å redusere forverring av multippel sklerose, og mange pasienter tåler dem ikke godt fordi de forårsaker feber og andre influensalignende symptomer..

Et enda mer mystisk medikament er glatirameracetat (Copaxone), registrert i 1996. På en måte er dette en unik medisin, fordi den er en polymer av fire aminosyrer i en tilfeldig (!) Rekkefølge. Den foreslåtte virkningsmekanismen er at de fire aminosyrene - lysin, glutaminsyre, alanin og tyrosin - oftest finnes i myelin basic protein (MBP), som mange MS-pasienter utvikler en immunrespons mot. På en eller annen måte induserer administrering av Copaxone utseendet til regulatoriske T-celler utenfor sentralnervesystemet, migrerer til hjernen og reduserer immunresponsen mot MBP der..

I tillegg til nevnte Tysabri er det alemtuzumab (Lemtrada), som binder seg til CD52-proteinet på overflaten av T- og B-celler, noe som fører til ødeleggelse av dem. Deretter blir populasjonen av lymfocytter fra sine forgjengere gjenopprettet, men av ukjent grunn er de nye lymfocyttene ikke lenger like aggressive mot proteinene i hjernen som før ødeleggelse, så sykdommen er lettere. Daclizumab (Zinbryta) antistoffet, som bare ødelegger aktiverte T-celler ved å binde seg til CD25-proteinet på overflaten, og antistoffer mot CD20-proteinet, som ødelegger B-celler.

Parallelt med antistoffer for behandling av MS ble det også utviklet små molekyler med en ganske original virkningsmekanisme. Fingolimod (Gilenya) binder seg til S1P1-reseptoren på T-lymfocytter og forsinker frigjøring fra lymfeknuter. Dermed er det færre aktive T-lymfocytter i blodet, derfor kommer de mindre inn i sentralnervesystemet og deres negative effekt reduseres. Legemidlet viste seg å være mer effektivt enn interferoner, men i kliniske studier og etter lanseringen av markedet ble det registrert tilfeller av plutselig død, hovedsakelig på grunn av kardiovaskulære komplikasjoner. Derfor blir Gilenya vanligvis ikke brukt i første behandlingslinje for MS.

Dimetylfumarat (Tecfidera) er kanskje det mest slående eksemplet på endring av anvendelsen av et molekyl i farmasøytisk industri. Dette molekylet har blitt brukt siden 1950-tallet av goterne til å agte møll i møbler, men har siden blitt utestengt for å forårsake allergi. Det ble også brukt til å behandle psoriasis, men det ble ikke mye brukt. Vanligvis er farmasøytiske selskaper skeptiske til den nye utviklingen av allerede kjente molekyler, som har utløpt patentbeskyttelse for en kjemisk struktur, siden det er en fare for at et molekyl brakt til markedet etter dyre undersøkelser blir umiddelbart kopiert og generiske legemidler vil bli laget på grunnlag 5. Imidlertid tok Biogen en risiko, i 2003 kjøpte den rettighetene til dimetylfumarat og påtok seg videre utvikling mot MS, avhengig av patentbeskyttelse av tablettformuleringen og bruksmetoden. Kliniske studier, uventet for mange, endte med suksess (virkemekanismen til dette legemidlet er enda mindre tydelig), og i 2013 kom stoffet suksessfullt inn på markedet: på mindre enn det første året var salget 800 millioner dollar. Dette skyldtes i stor grad den høye sikkerheten til legemidlet med en lignende effekt som konkurrenter.

Perspektiver

Til tross for en rekke medikamenter med nye virkningsmekanismer som har dukket opp i løpet av det siste tiåret, er det udekkede behovet for behandling av autoimmune sykdommer fortsatt stort. Det finnes ingen helbredende behandlingsmetoder, og de tilgjengelige metodene, selv om de kan redusere forverringen av tilstanden, hjelper ikke alle eller tolereres dårlig av noen pasienter..

Mange håp har vært og blir festet på den såkalte avanserte terapien: gen- og celleteknologi. Forskning i forskjellige populasjoner av T-celler har ført til oppdagelsen av regulatoriske T-celler som skal gi perifer toleranse og redusere aktiviteten til autoreaktive T-celler. En rekke svikt i kliniske studier om innføring av slike celler hos pasienter med multippel sklerose og type I-diabetes har imidlertid ført til en viss skepsis på dette området [5]. Likevel fortsetter utviklingen, og kanskje fremskritt i evnen til å manipulere tolerogene celler vil føre til fremveksten av arbeidsmåter for avansert terapi [6].

Den eneste celleterapien som rapporteres for autoimmun sykdom er stamceller avledet fra fettvevet til sunne givere. De brukes til en veldig smal indikasjon: i en spesifikk undergruppe av pasienter med Crohns sykdom. Dette produktet, Alofisel (darvadstrocel), kom ut på markedet i 2018 og viste en signifikant økning i andelen pasienter i remisjon i behandlingsgruppen (49,5%) sammenlignet med placebogruppen (34,3%). Den ganske høye prosentandelen i placebogruppen forklares med ujevn sykdomsforløp med høy frekvens av spontane remisjoner. Mange faktorer spiller en rolle her: for eksempel er pasienter inkludert i studien i øyeblikket av forverring, og da avtar sykdomsaktiviteten hos mange av dem. Effekten av inkludering i forskning spiller også en rolle når pasienten begynner å ta bedre vare på seg selv og følge alle instruksjonene fra legene. Det ujevne og svært heterogene løpet av autoimmune sykdommer er en av utfordringene i medisinutviklingen mot dem: det tar langvarig oppfølging av store pasientpopulasjoner for å bevise at stoffet faktisk fungerer. Et annet viktig problem er mangelen på tilstrekkelig høykvalitets prekliniske modeller for autoimmune sykdommer, siden menneskets immunsystem (som hjernen) er unikt, det vil si at ingen studier på andre dyrearter kan forutsi alle effektene hos mennesker..

En potensielt kurativ terapi kan utvikles for type I-diabetes: allerede nå, i kliniske studier, transplanterte betaceller fra bukspyttkjerteløyene i Langerhans (de påvirkes av den autoimmune prosessen), beskyttet mot immunsystemet av en ytre kapsel [7].

Selv om det for tiden er mer enn 300 produkter i kliniske studier for behandling av autoimmune sykdommer, er det få virkelig ny og revolusjonerende forskning i de senere stadiene. I utgangspunktet snakker vi om å utvide indikasjonene på midler som allerede er på markedet (for eksempel bruk av JAK-hemmere ved psoriasis), utvikling av sikrere, mer praktiske og billigere analoger av eksisterende medisiner.

Mer interessant utvikling er forbundet med innvirkningen på nye mål for immunforsvaret for å "omskole" dem til regulatorisk eller genetisk modifisering av T-lymfocytter, men disse teknologiene er fremdeles helt i begynnelsen av forskningen. Du kan være sikker på at det meste av denne utviklingen vil mislykkes, men noen vil sannsynligvis komme til markedet og komme pasientene til gode..

Konklusjon

Vi har selektivt sett på flere sykdommer og en rekke produkter for å vise hvor dynamisk området autoimmun sykdomsterapi er. Imidlertid er vi bare helt i begynnelsen av å forstå hvordan immunforsvaret fungerer, og enda mer hvordan vi kan modulere det. Narkotika utvikles nesten blindt, selv om det selvfølgelig ikke er helt tilfeldig, som det var før det 21. århundre.

Litteratur

1. Tedeschi A, Asero R. Astma og autoimmunitet: et komplekst, men spennende forhold. Ekspert Rev Clin Immunol. 2008 nov; 4 (6): 767-76.
2. Gooderham MJ, Papp KA, Lynde CW. Skifte fokus - den primære rollen til IL-23 i psoriasis og andre inflammatoriske lidelser. J Eur Acad Dermatol Venereol JEADV. 2018 jul; 32 (7): 1111-9.
3. Mócsai A, Kovács L, Gergely P. Hva er fremtiden for målrettet terapi innen revmatologi: biologiske stoffer eller små molekyler? BMC Med. 2014 13. mars; 12 (1): 43.
4. Hodge JA, Kawabata TT, Krishnaswami S, Clark JD, Telliez J-B, Dowty ME, Menon S, Lamba M, Zwillich S. Virkningsmekanismen til tofacitinib - en oral Janus kinasehemmer for behandling av revmatoid artritt. Clin Exp Rheumatol. 2016 apr; 34 (2): 318-28.
5. Mosanya CH, Isaacs JD. Tolerere cellulære terapier: hva er deres løfte om autoimmun sykdom? Ann Rheum Dis. 2019 1. mars; 78 (3): 297-310.
6. Romano M, Fanelli G, Albany CJ, Giganti G, Lombardi G. Fortid, nåtid og fremtid for regulatorisk T-celleterapi i transplantasjon og autoimmunitet. Front Immunol [Internett]. 2019 [sitert 2019 3. september]; 10. Tilgjengelig fra: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00043/full
7. Hering BJ, Clarke WR, Bridges ND, Eggermann TL, Alejandro R, Bellin MD, Chaloner K, Czarniecki CW, Goldstein JS, Hunsicker LG, Kaufman DB, Korsgren O, Larsen CP, Luo X, Markmann JF, Naji A, Oberholzer J, Posselt AM, Rickels MR, Ricordi C, Robien MA, Senior PA, Shapiro AMJ, Stock PG, Turgeon NA. Fase 3-prøve med transplantasjon av humane øyer i type 1-diabetes komplisert av alvorlig hypoglykemi. Diabetesomsorg. 2016 1. juli; 39 (7): 1230-40.
8. https://www.fiercepharma.com/pharma/top-10-all-time-biggest-selling-drugs-by-2024
9. https://www.immunopaedia.org.za/immunology/advanced/2-central-peripheral-tolerance/
10. https://www.webmd.com/a-to-z-guides/autoimmune-diseases

Merknader

1 Dette refererer primært til soling. Imidlertid, mens ultrafiolett lys (UV) er en risikofaktor for noen sykdommer, er det mer en positiv faktor for andre lidelser. Husk spesielt at UV stimulerer produksjonen av vitamin D, hvis lave nivå korrelerer med økt risiko for multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus og type 1 diabetes..

2 Cøliaki skiller seg ut fordi gluten ikke er et autoantigen, men et protein som finnes i frokostblandinger, og det kommer med mat. Imidlertid er immunresponsen mot den typisk for autoimmune sykdommer. Sykdommen forsvinner imidlertid hvis en person overholder et glutenfritt kosthold..

3 Behandlingslinjer i medisin er de påfølgende stadiene av å bruke mer og mer "tunge" (det vil si mer effektive, men også mindre sikre) medisiner ettersom de forrige stadiene slutter å virke.

4 Med et målrettet legemiddel menes et medikament designet for å påvirke et bestemt mål, kjent på forhånd, og som primært handler på det..

5 Reproduserte medikamenter med samme aktive ingrediens som det opprinnelige medikamentet.