Katekolaminer tjener for stabil intercellulær kommunikasjon

Hormonens rolle i menneskekroppen er uvurderlig, fordi de regulerer og støtter alle viktige funksjoner. Det er hormoner som bidrar til organers stabile funksjon hele tiden. Men ikke mindre viktig er de som slippes ut i blodet når visse forhold oppstår. Sistnevnte inkluderer binyrehormoner - katekolaminer, som vil bli diskutert i denne artikkelen..

Hva er katekolaminer?

Katekolaminer - hormoner som produseres av binyrene, de er også nevrotransmittere som gir intercellulær kommunikasjon i nervesystemet.

Den biologiske aktiviteten til katekolaminer er bred. De deltar aktivt i metabolske prosesser, støtter kroppens indre miljø, påvirker stoffskiftet i vev, arbeidet i sentralnervesystemet, aktiverer hypofysen og hypothalamus.

Mengden katekolaminproduksjon bestemmes av den mentale og fysiske tilstanden til personen. Med økt stress, sterke følelser, samt med noen sykdommer, øker antallet deres betydelig.

Adrenalin frigjøres i blodet under intens fysisk eller følelsesmessig stress. Det kalles også "frykthormonet". Når en person opplever alvorlig frykt eller angst, øker konsentrasjonen av adrenalin i blodet betydelig. Ved frigjøring av adrenalin i blodet kan det være positive og negative sider.

På den positive siden:

• i stressende situasjoner gir adrenalin en person kraft, aktivitet, øker muskelfunksjonen;
• innsnevrer blodkar og aktiverer blodstrømmen til hjertet, muskler, lunger, noe som betyr at det er mye lettere for en person å takle vanskelige, overveldende oppgaver;
• forbedrer mentale evner, hukommelse, logikk;
• øker smerteterskelen i sjokk situasjoner;
• luftveiene utvides, mens belastningen på hjertet reduseres.

På den negative siden:

• en kraftig økning i blodtrykket;
• med regelmessig frigjøring av adrenalin, blir binyrene i hjernevevet utarmet, som et resultat av at binyrebarkinsuffisiens kan utvikle seg;
• en regelmessig frigjøring av adrenalin ødelegger gradvis en persons interne ressurser, som ikke er i stand til å komme seg fullt ut.

Noradrenalin kalles også "raserihormonet", siden sammen med frigjøringen av dette hormonet i blodet, observeres en reaksjon av aggresjon, så vel som en bølge av styrke. Konsentrasjonen av noradrenalin øker med fysisk anstrengelse, i en stressende situasjon, med blødninger og andre omstendigheter der det er nødvendig med omstrukturering av kroppens arbeid. Virkningen av dette hormonet forårsaker sterk vasokonstriksjon, og spiller derfor en viktig rolle i reguleringen av volumet og hastigheten på blodstrømmen. Et økt nivå av noradrenalin er i noen tilfeller et tegn på alvorlige sykdommer: hjerneslag, hjerteinfarkt, narkotikamisbruk, alkoholisme, så vel som psykiske patologier.

Dopamin, et "gledehormon" og en nevrotransmitter, stiger i kroppen når en person opplever behagelige følelser. Dette hormonet er ansvarlig for den psyko-emosjonelle tilstanden, det støtter en persons ytelse, hjerne- og hjertefunksjon, forhindrer depresjon og akkumulering av overvekt, forbedrer oppmerksomhet og hukommelse, regulerer fysisk aktivitet, påvirker lærings- og motivasjonsprosesser, og utfører også mange andre positive funksjoner i kroppen..

Mangel på dopamin kan forårsake metabolske problemer, depresjon, apati og irritabilitet. Det provoserer også farlige sykdommer: Parkinsons sykdom, diabetes, dyskinesi, kardiovaskulære lidelser. Hvis det er en urimelig økning i dopamin, kan dette indikere tilstedeværelsen av svulster.

Syntese av katekolaminer

Katekolaminer syntetiseres i hjernen og binyrene. Forløperen til katekolaminer er tyrosin, hvorfra de faktisk dannes under påvirkning av flere enzymer.

Hoved- og sluttproduktet av syntesen av katekolaminer er adrenalin. Dette hormonet produserer 80% av alle katekolaminer i medulla. Det produseres ikke adrenalin utenfor medulla.

Skjematisk er syntesen av katekolaminer som følger:

Tyrazin - DOPA (3,4 - dioksyphelalanin) - Dopamin - Norepinefrin - Epinefrin

Funksjoner av katekolaminer

Effektene av katekolaminer strekker seg til praktisk talt alle kroppsfunksjoner. Hovedformålet deres er hjertet, blodårene, hjernen, leveren, fettsyrene, muskler, bronkier..

Tenk på de direkte og indirekte effektene av katekolaminer på kroppen.

Direkte effekter

• Det kardiovaskulære systemet

Katekolaminer skaper spasmer i de subkutane karene, karene i slimhinnene og nyrene. Aktiverer også økt blodsirkulasjon i musklene.

Under påvirkning av katekolaminer blir musklene i hjertet og myokardiet oftere kontrakt, i tillegg øker hjertevolumet og eksitasjonshastigheten. Myokardiell oksygenmetning øker, noe som er veldig viktig i mange hjertesykdommer.

• Metabolisme

Katekolaminer aktiverer metabolske prosesser og stimulerer også nedbrytningen av noen energiressurser. Akselererer strømmen av energi, noe som fremmer intens frigjøring av viktige substrater i blodet.

• Indre organer

Hos kvinner, under påvirkning av katekolaminer, forekommer eggløsning og transport av egget gjennom rørene, hos menn bidrar de til frigjøring av sædceller under utløsning. Katekolaminer slapper også av muskler i tarmene og blæren..

Indirekte effekter

Katekolaminer påvirker utskillelsen av mange hormoner, inkludert slike viktige som progesteron, tyroksin, insulin, renin, gastrin.

Deres effekt på kroppen i sjokk situasjoner, er skader bemerket. Her er hormoner involvert i å mobilisere substratet og opprettholde stabil blodstrøm..

Under fysisk aktivitet hjelper de med å øke minuttvolumet i hjertet og opprettholde blodstrømmen..

Hormoner regulerer mange vitale prosesser i kroppen, og enhver ubalanse kan forårsake betydelig forstyrrelse i funksjonen av menneskelige organer og systemer. Bare et godt koordinert samspill mellom alle biologiske stoffer og organer sørger for et normalt og lykkelig liv..

Katekolaminer er hormoner

Inaktivering av katekolaminer skjer med deltakelse av to enzymer: katekol-O-metyltransferase og monoaminoksidase, og til slutt danner vanillylmandelsyre. Bestemmelse av vanilylmandelsyre i urinen brukes til å diagnostisere feokromocytom (svulst i binyrene).

Patologi

En rekke patologiske prosesser i binyrene (vanligvis av tumoretiologi) er forbundet med en konstant eller paroksysmal frigjøring av katekolaminer i den synaptiske spalten. Den vanligste såkalte. feokromocytom, det vil si en svulst i binyrene, hvor syntesen av katekolaminer forekommer. I 10% av tilfellene av feokromocytom observeres ondartet degenerasjon av svulsten. I tillegg kan økte nivåer av katekolaminer og deres metabolitter metanefrin og normetanefrin observeres i karsinoid..

se også

• Homovanillinsyre

Merknader

1. ↑ Blaschko - 1939

Lenker

• Katekolaminer - medisinsk leksikon
• Katekolaminer - Bulanov

Wikimedia Foundation. 2010.

• Ogonyok (magasin)
• Trumpeldor, Joseph

Se hva "katekolaminer" er i andre ordbøker:

KATEKOLAMINER er pyrocatechol-derivater. Naturlige katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin) er formidlere av nervesystemet, de to første hormonene i binyrene hos dyr og mennesker. Delta i stoffskiftet og tilpasningsreaksjonene i kroppen, og gi...... Big Encyclopedic Dictionary

CATECHOLAMINES - CATECHOLAMINES, en gruppe av AMINER med viktige biologiske egenskaper. Katekolaminer er dannet av dihydroksyfenylamin, disse inkluderer nerveimpulssendere og hormoner som dopamin, adrenalin (adrenalin) og noradrenalin...... Vitenskapelig og teknisk leksikonordbok

KATEKOLAMINER - KATEKOLAMINER, naturlige fysiologisk aktive stoffer (adrenalin, noradrenalin, dopamin), som utfører intercellulære interaksjoner i nervesystemet. Delta i metabolisme og vedlikehold av det indre miljøet og stabilitet...... Moderne leksikon

KATEKOLAMINER - fysiologisk aktive stoffer som spiller rollen som kjemisk. mellommenn (meglere og nevrohormoner) i intercellulære interaksjoner hos dyr; derivater av pyrocatechol. Metabolsk. forløper K. aminosyre dioksyfenylalanin (L DOPA). Neuroner... Biologisk leksikonordbok

katekolaminer - - biologisk aktive derivater av pyracatechin med nevrohormonal aktivitet (adrenalin, noradrenalin, dopamin)... En kort ordbok for biokjemiske termer

KATEKOLAMINER - (engelske katekolaminer) en gruppe biologiske aminer, som inkluderer adrenalin (adrenalin), noradrenalin (noradrenalin) og dopamin (... Stor psykologisk leksikon

katekolaminer er pyrocatechol-derivater. Naturlige katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin) er formidlere av nervesystemet, de to første hormonene i binyrene hos dyr og mennesker. Delta i metabolisme og tilpasninger. kroppsreaksjoner, som gir... Encyclopedic Dictionary

Katekolaminer - I Katekolaminer (synonym: pyrokatekolaminer, fenyletylaminer) fysiologisk aktive stoffer relatert til biogene monoaminer; er formidlere (noradrenalin, dopamin) og hormoner (adrenalin, noradrenalin) av sympatoadrenal...... Medisinsk leksikon

katekolaminer - katecholaminai statusas T sritis chemija apibrėžtis Biologiškai aktyvūs biogeniniai aminai, 1, 2 benzendiolio dariniai. atitikmenys: angl. katekolaminer rus. katekolaminer... Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

katekolaminer - (synonym: pyrocatechinamines, fenylethylamines) fysiologisk aktive stoffer relatert til biogene monoamines, som er mediatorer (noradrenalin, dopamin) og hormoner (adrenalin, noradrenalin)... Omfattende medisinsk ordbok

Katekolaminer

Jeg

Catecholamogus (synonym: pyrocatecholamines, phenylethylamines)

fysiologisk aktive stoffer relatert til biogene monoaminer; er mediatorer (noradrenalin, dopamin) og hormoner (adrenalin, noradrenalin) i det sympatoadrenale (adrenerge) systemet. De viktigste regulatoriske påvirkningene av det sympathoadrenale systemet (Sympathoadrenal system) utføres gjennom binyrene og binyrene..

Den største mengden K. syntetiseres og akkumuleres i binyrene (binyrene), men K.s insuffisiens utvikler seg ikke selv når begge binyrene fjernes, fordi ekstraadrenalt kromaffinvev og sympatiske nerveender tar over den tapte funksjonen av binyremedulla. En rask økning i K.-sekresjon er vanligvis en ikke-spesifikk adaptiv respons fra kroppen til endringer i det omgivende eller indre miljøet. To. Syntetiseres i spesielle organeller i cellevesiklene (reservegranuler), hvor de er i bundet form. Med en nerveimpuls nærmer vesikler den synaptiske membranen og skiller ut en sender i den synaptiske spalten. Samtidig kommer enzymet β-hydroksylase sammen med K. inn i den synaptiske spalten, som katalyserer dannelsen av noradrenalin fra dopamin. En betydelig del av katekolaminene (60-90%) som frigjøres under en nerveimpuls, blir igjen fanget opp av det adrenerge nevronet og kommer inn i vesiklene. Beslag av K. av et neuron er blokkert av kokain, desmetylimipramin, etc., og deres inntreden i vesiklene er blokkert av reserpin.

Katekolaminer i c.s. mennesker og høyere dyr er ujevnt fordelt. Den største mengden noradrenalin finnes i hypothalamus og medulla oblongata, dopamin - i basalganglier og substantia nigra. Den biologiske aktiviteten til K. består i deres evne til å påvirke organers og systemers funksjonelle tilstand, så vel som intensiteten av metabolske prosesser i vev. K. opphisse aktiviteten til c.ns., forårsake en økning og økning i hjertesammentrekninger, avslapping av glatte muskler i tarmene og bronkiene, øke eller redusere perifer motstand av blodkar, stimulere glykogenolyse og lipolyse, øke intensiteten av nitrogenmetabolisme, påvirke prosessene for overføring av natriumioner, kalium, kalsium over cellemembraner.

Individ K., som gir generelt lignende reaksjoner, er forskjellige i innholdet av effekten på funksjonene til forskjellige organer. Dermed forårsaker noradrenalin vasokonstriksjon i nesten alle deler av karsengen, mens adrenalin kan føre til utvidelse av blodkar som forsyner skjelettmuskulaturen og en reduksjon i den totale perifere motstanden til blodkarene. Effekten av dopamin på det kardiovaskulære systemet er lik den for noradrenalin, men i mindre grad, mens dens perifere vaskulære effekter er nærmere adrenalin. Norepinefrin, i motsetning til adrenalin, kan redusere hjertefrekvensen (muligens på grunn av refleksstimulering av vagusnerven som respons på økt blodtrykk).

Fysiologiske effekter av K. skyldes deres evne til å binde seg til spesifikke membranformasjoner av en effektorcelle - adrenerge reseptorer, følsomme for K., og gjennom dem å påvirke adrenoreaktive cellesystemer. I samsvar med den fysiologiske og biokjemiske effekten på K. seg selv eller syntetiske analoger og følsomhet overfor forskjellige blokkere, er adrenerge reseptorer delt inn i to hovedtyper: α-adrenerge reseptorer og β-adrenerge reseptorer. Adrenalin aktiverer begge typer reseptorer i omtrent samme grad. Blokkeringsfentolamin hemmer α-adrenerge reseptorer, og propranolol hemmer β-adrenerge reseptorer. Den påfølgende farmakologiske analysen av egenskapene til adrenerge reseptorer gjorde det mulig å klargjøre klassifiseringen og trekke ut to undertyper: α₁-, α₂-, β₁-, β₂-reseptorer. Begge undertypene av α-adrenerge reseptorer aktiveres av noradrenalin og blokkeres av fentolamin. Imidlertid α₁-adrenerge reseptorer er mer følsomme for den adrenerge agonisten fenylefredrin og blokkeringen prazosin, α₂-adrenerge reseptorer - til den adrenerge agonisten klonidin og blokkere idosaksan og yohimbin. Begge undertypene av β-adrenerge reseptorer aktiveres av den adrenerge agonisten isopropylnorepinefrin og blokkeres av propranolol. Samtidig β₁-adrenerge reseptorer er mer følsomme for noradrenalin og blokkeringen practolol enn β₂-adrenerge reseptorer, men mye mindre følsomme for den adrenerge agonisten salbutamol.

Likheten mellom effektene er forklart av de generelle funksjonene i strukturen til K., som bestemmer deres evne til å samhandle med alle typer adrenerge reseptorer; forskjeller i naturen til biologisk aktivitet K. bestemmes av den varierende graden av deres affinitet for adrenerge reseptorer av forskjellige typer (tabell). Den biologiske aktiviteten til K. kan ikke vurderes separat fra de biologiske effektene av systemer som samhandler med katekolaminer. Så, K. deltar i reguleringen av frigjøring av frigjørende faktorer, eller liberiner (se. Hypothalamiske nevrohormoner), av hypothalamus; ACTH, veksthormon og prolaktin fra hypofysen (se. Hypofysehormoner), Insulin - β-celler i øyene i bukspyttkjertelen, renin - nukleære celler i nyrene. I sin tur potenserer kortikosteroidhormoner effekten av katekolaminer på c.n.s. og det kardiovaskulære systemet, tyroksin (se skjoldbruskkjertelhormoner) påvirker Ks metabolisme, insulin er en antagonist av K.s virkning på karbohydrat- og fettmetabolisme.

Adrenegiske effekter av katekolaminer på noen organer, systemer og typer metabolisme [ifølge Ariens (E.J. Ariens) og andre, 1964]

| Organer, systemer | Resultatet av virkningen av katekolaminer |

| stoffer | på a-adrenerge reseptorer | på b-adrenerge reseptorer |

| Hjerte | Ektopisk eksitasjon | Økning i frekvens og styrke |

| | hjerteinfarkt | hjertefrekvens |

| Blodkar | Svak hastighetsreduksjon | Betydelig økning |

| muskelkar | blodstrøm, vasokonstriksjon | blodstrømningshastighet, |

| Blodkar | Redusere hastigheten på blodstrømmen, | Hastighetsøkning |

| cerebrale kar | vasokonstriksjon | blodstrøm, utvidelse |

| Blodkar | Betydelig reduksjon | Mindre økning |

| magesår | blodstrømningshastighet, innsnevring | blodstrømningshastighet |

| Blodkar | Betydelig reduksjon | Ingen effekt |

| fartøy i nyrene | blodstrømningshastighet | |

| Blodkar | Betydelig reduksjon | Mindre økning |

| hudkar | blodstrømningshastighet, innsnevring | blodstrømningshastighet |

| Milt | Sammentrekning av milten | Ingen effekt |

| Bronchi | Ingen effekt | Utvidelse av bronkiene |

| Tarmen | Avslapping av glatte muskler | Avslapping av glatte muskler |

| Livmor | Sammentrekks eksitasjon | Kontraksjonsundertrykkelse

| Sphincter og | Midriaz | Ingen effekt |

| Karbohydratmetabolisme | Hyperglykemi (som et resultat av | Hyperlaccidemia som et resultat av |

| | forbedring av glykogenolyse i leveren) videregående utdanning |

| | | melkesyre i musklene |

| Fettmetabolisme | Mobilisering av fett fra fett | Ingen effekt |

Adrenalin - "angsthormon", noradrenalin og dopamin som formidlere av nervøsfunksjoner (se Mediatorer) er involvert i dannelsen av et generelt tilpasningssyndrom (se Stress), fra den aller første fasen av eksponering for et spennende middel.

De aktiverer hypothalamus-hypofyse-binyresystemet, gir metabolske og hemodynamiske adaptive responser. Kroppens reaksjon på stressende påvirkninger, følelsesmessig eller fysisk stress fremgår av en økning i utskillelsen av K. og deres metabolitter i urinen. Med langvarig stress ble det funnet en økning i aktiviteten til enzymer som katalyserer syntesen av K., og en reduksjon i aktiviteten til enzymer som katalyserer deres katabolisme. I dette tilfellet forstyrres det relative innholdet i urinen til individuelle K., deres metabolitter og forløpere.

Utilstrekkelig hyperkatekolaminemi eller hypokatekolaminemi forårsaket av nedsatt syntese, sekresjon, inaktivering eller utskillelse av K., samt en endring i følsomheten til vevsadrenerge reseptorer for individuelle K. fører til et brudd på den harmoniske reguleringen av funksjonene til organer og systemer, utvikling av patologiske reaksjoner og sykdommer. Så til tross for inkluderingen av forskjellige måter å inaktivere K. og en reduksjon i følsomheten til vevsadrenerge reseptorer for dem, som er av beskyttende natur, får virkningen av K. med kromaffinom (Chromaffinoma) en patologisk form, noe som fører til utvikling av et typisk klinisk bilde av sykdommen. En kraftig økning i innholdet av K. og deres metabolitter i urinen er patognomonisk for kromaffinom.

Genetisk bestemte brudd på aktiviteten til enzymer som er involvert i metabolismen av K., kan føre til utvikling av arvelig migrene (migrene). Avhengighet av alkohol i kronisk alkoholisme er assosiert med overdreven opphopning i hjernevevet til dopaminmetabolitten - tetrahydropapaverolin (et produkt av kjemisk kondens av dopamin med sitt eget aldehyd). Det antas at normale eller unormale metabolitter av K., som akkumuleres i hjernevevet, spiller en viss rolle i patogenesen av schizofreni (schizofreni). Det er etablert en forbindelse mellom typer metabolske forstyrrelser i K. og affektive manifestasjoner i schizofreni og manisk-depressiv psykose. Ulike nevrologiske sykdommer er også ledsaget av metabolske forstyrrelser av K., selv om de mest sannsynlig er av sekundær art. Patogenesen til noen sykdommer i det kardiovaskulære systemet er assosiert med funksjonelle forstyrrelser i metabolismen av katekolaminer.

Metabolismen av katekolaminer både i det sentrale forskningssenteret og i periferien er påvirket av legemidler som har hypotensive, antidepressiva og beroligende effekter. Adreno- og sympatolytika, aktivatorer og blokkeringer av adrenerge reseptorer brukes som medisiner for arteriell hypertensjon, koronar insuffisiens, hjertearytmier, bronkialastma, noen psykiske sykdommer, neuroleptanalgesi. I medisinsk rehabilitering av pasienter etter hjerteinfarkt, er et viktig sted okkupert av individuelt utvalgte antidepressiva og beroligende midler, som påvirker utvekslingen av katekolaminer i katekolaminene..

Dopamin (3-hydroksytyramin, eller 3,4-dioksyfenyletylamin) er en formidler av det sympatoadrenale systemet, en av mediatorene for eksitasjon i synapsene av c.ns., en biosyntetisk forløper for noradrenalin og adrenalin. Dopamin syntetiseres i kromaffinceller fra humant og høyere dyrevev fra dioksyfenylalanin - DOPA. En viktig rolle i syntesen og utskillelsen av dopamin spilles av aktiviteten til neuronal gjenopptak av dopamin utskilt i den synaptiske spalten. Denne prosessen kan blokkeres av fenamin, antikolinergika og antihistaminer, og noen stoffer som brukes til å behandle parkinsonisme. Ved å aktivere α₂-adrenerge reseptorer av kromaffinceller og presynaptiske nevroner, er dopamin involvert i reguleringen av K-sekresjon. Funksjonen av dopamin realiseres på grunn av spesifikke dopaminreseptorer som er tilstede i de mesenteriske, nyrekarene, koronarkarene i hjertet og karene i hjernebasen. Lårarterier, hudkar og skjelettmuskulatur er følsomme for dopamin. Aktiviteten til dopaminreseptorer forsterkes av apomorfin, tetrahydropapaverolin; haloperidol blokkerer dopaminreseptorer. Dopamin aktiverer α- og β-adrenerge reseptorer svakere enn andre katekolaminer.

Dopamin forårsaker en økning i hjerteproduksjon, utvidelse av blodkarene i nyrene og økt renal blodstrøm, en økning i glomerulær filtrering, diurese, urinutskillelse av kalium og natrium, forbedrer blodstrømmen i de mesenteriske og koronare karene i hjertet og er i stand til å utøve en vasodilaterende effekt. Ved å stimulere glykogenolyse og undertrykke bruken av glukose i vev, forårsaker dopamin en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet. Det stimulerer dannelsen av veksthormon og dets konsentrasjon i blodet, men hemmer utskillelsen av prolaktin. Utilstrekkelig syntese av dopamin i det striopallidale systemet forårsaker nedsatt motorisk funksjon - Parkinsons syndrom og hyperkinesis. En kraftig økning i utskillelsen av dopamin og dets metabolitter i urinen observeres i hormonaktive svulster som stammer fra vevene i det perifere nervesystemet, samt ved administrering av medikamentet levodopa (L-DOPA). Med hypovitaminose B₆, observert, for eksempel i kronisk alkoholisme, øker innholdet av dopamin i hjernens vev, dets metabolitter vises, som er fraværende i normen.

I blodet er innholdet av gratis dopamin normalt ca. 140 pg / ml. Konsentrasjonen av parrede forbindelser (konjugater) med svovelsyre og glukuronsyrer i blodet er 0,2-3,2 ng / ml, den daglige mengden urin inneholder 75-200 μg gratis dopamin, konjugert - 65-400 μg. Med parkinsonisme er det en reduksjon i utskillelsen av dopamin. Tilstedeværelsen av sympatoblastom er bekreftet av økt utskillelse av dopamin i urinen (2-10 ganger høyere enn normalt).

Dopamin, introdusert i kroppen fra utsiden, trenger dårlig inn i blod-hjerne-barrieren.Derfor administreres L-DOPA i behandlingen av parkinsonisme, hvorfra dopamin dannes i kroppen: Det er etablert et direkte forhold mellom konsentrasjonen av dopamin i blodet og den fysiologiske aktiviteten til dette legemidlet.

Noradrenalin (noradrenalin) syntetiseres av kromaffinceller i binyrene og sympatiske nevroner. Dens utskillelse og frigjøring i blodet forsterkes av stress, blødning, hardt fysisk arbeid og andre situasjoner som krever rask hemodynamisk restrukturering. Spesialiserte noradrenerge nevroner danner kjerner i medulla oblongata, mellomhjernen og diencephalon og i regionen av hjerneponsene (se Brain). Fordi noradrenalin har en sterk vasokonstriktoreffekt, dens frigjøring i blodet spiller en nøkkelrolle i reguleringen av blodstrømningshastighet og volum. Ved øyeblikkelige allergiske reaksjoner (se Allergi), frigjøres noradrenalin, som adrenalin, i blodet i økte mengder. Normalt inneholder blodet 104-548 ng noradrenalin per liter, og den daglige mengden urin er 0-100 μg. En økning i innholdet av noradrenalin i urinen noteres med kromaffinom (10-100 ganger), hjerteinfarkt (hjerteinfarkt), sympatoblastom (2-10 ganger), hypertensjon (latent) trinn I, nyrehypertensjon, traumatisk hjerneskade, hypertensiv form vegetativ-vaskulær dystoni (vegetativ-vaskulær dysfunksjon), den maniske fasen av manisk-depressiv psykose, kronisk alkoholisme, etc. En reduksjon i utskillelsen av noradrenalin i urinen følger nyresvikt, det depressive stadiet av manisk-depressiv psykose, myasthenia gravis.

Adrenalin (adrenalin) syntetiseres hovedsakelig i kromaffincellene i binyremedulla fra dopamin og noradrenalin. Sekresjonen av adrenalin og frigjøring i blodet forbedres i tilfeller der det er nødvendig med en presserende adaptiv restrukturering av stoffskiftet (for eksempel under stress, hypoglykemiske forhold, etc.). Adrenalin viser hovedsakelig de såkalte metabolske effektene - det øker forbruk av oksygen i vev, konsentrasjonen av glukose i blodet, og øker hastigheten og volumet av blodstrømmen i leveren. Normalt inneholder blodet i gjennomsnitt 0,13 mcg adrenalin i 1 liter, og i den daglige mengden urin - 1-15 mcg. En økning i utskillelsen av adrenalin i urinen finnes i kromaffinom (10-100 ganger sammenlignet med normen), sympatoblastom (2-10 ganger), trinn I hypertensjon, hypertensive kriser, nyrehypertensjon, hypertensiv form av vegetativ-vaskulær dystoni, kraniocerebral og andre typer traumer, manisk stadium av manisk-depressiv psykose, akutt periode med hjerteinfarkt, kronisk alkoholisme. Utskillelsen av adrenalin i urinen reduseres i nyresvikt, depressivt stadium av manisk-depressiv psykose, myasthenia gravis, myopati, hyperkinesis, migrene, etc..

Preparater av katekolaminer, som hovedsakelig brukes til å lindre angrep av bronkialastma, allergisk rhinitt, med kollaps, overdose av insulin og andre forhold, se Adreneseptorblokkende midler, Adrenomimetika.

Bibliografi: Vasiliev V.N. og Chugunov V.S. Sympatisk binyreaktivitet i forskjellige funksjonelle tilstander hos en person, M., 1985; Klinisk vurdering av laboratorietester, red. VI VIL. Gitsa, pr. fra engelsk, s. 200, M., 1986; Rosen V.G. Fundamentals of Endocrinology, s. 289, M., 1984; Starkova N.T. Klinisk endokrinologi (problemer med farmakoterapi), M., 1983.

II

Catecholamogoss (syn.: pyrocatechinamines, phenylethylamines)

fysiologisk aktive stoffer relatert til biogene monoaminer, som er mediatorer (noradrenalin, dopamin) og hormoner (adrenalin, noradrenalin).

Katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin) og blodserotonin

Epinefrin, norepinefrin, dopamin, serotonin er biogene aminer som er hormoner og nevrotransmittere. Innholdet deres øker betydelig i biologiske væsker i noen nevroendokrine svulster. * Studien bestemmer antallet for hver indikator separat.

Gratis katekolaminer i blodet.

Engelske synonymer

Katekolaminer - adrenalin, noradrenalin, dopamin + serotonin.

Væskekromatografi med høy ytelse.

PG / ml (pikogram per milliliter), ng / ml (nanogram per milliliter).

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan du kan forberede deg riktig på studien?

• Fjern bananer, avokado, ost, kaffe, te, kakao, øl fra dietten i 48 timer før studien.
• Ikke spis i 12 timer før studien, du kan drikke rent vann uten karbon.
• Avbryt (etter avtale med legen) sympatomimetika 14 dager før studien.
• Utelukk helt å ta medisiner (etter avtale med legen) innen 24 timer før studien.
• Fjern fysisk og følelsesmessig stress i 24 timer før studiet.
• Ikke røyk innen 24 timer før undersøkelsen.

Generell informasjon om studien

Katekolaminer er en gruppe av lignende hormoner produsert av binyrene. Hovedkatekolaminer: dopamin, adrenalin (adrenalin) og noradrenalin. De frigjøres i blodet som respons på fysisk eller følelsesmessig stress og er involvert i overføring av nerveimpulser til hjernen, fremmer frigjøring av glukose og fettsyrer som energikilder, og utvider bronkiolene og pupillene. Noradrenalin innsnevrer blodkarene, øker blodtrykket, mens adrenalin øker hjertefrekvensen og stimulerer stoffskiftet. Etter å ha fullført sin handling blir disse hormonene brutt ned i fysiologisk inaktive stoffer (homovanillinsyre, normetanefrin, etc.).

Normalt er katekolaminer og deres forfallsprodukter tilstede i kroppen i små mengder. Innholdet deres øker betydelig i kort tid bare under stress. Imidlertid kan kromaffin og andre nevroendokrine svulster forårsake dannelse av store mengder katekolaminer, noe som fører til en betydelig økning i nivåene av disse hormonene og deres nedbrytingsprodukter i blod og urin. Dette truer med langvarige eller kortsiktige økninger i blodtrykk og følgelig alvorlig hodepine. Andre symptomer på høye katekolaminnivåer inkluderer skjelving, økt svette, kvalme, rastløshet og prikking i lemmer. I tillegg til katekolaminer, kan feokromocytomer syntetisere serotonin, adrenokortikotrop hormon, vasoaktivt tarmpeptid, somatostatin og andre hormoner. Det er ingen korrelasjon mellom tumorstørrelse, katekolaminer i blod og klinisk presentasjon..

Serotonin er ikke et katekolamin, men tilhører også gruppen av biogene aminer med hormonell og nevrotransmitteraktivitet. Det syntetiseres fra aminosyren tryptofan og lagres i enterokromaffinceller i mage-tarmkanalen (80-95% av totalen), forskjellige strukturer i hjernen, hudmastceller, blodplater og noen andre endokrine organer. Serotonin senker terskelen for smertsensitivitet, regulerer hypofysens funksjon, påvirker vaskulær tone, blodkoagulerbarhet, motilitet og sekretorisk aktivitet i mage-tarmkanalen.

Omtrent 90% av kromaffintumorene finnes i binyrene. De fleste er godartede og sprer seg ikke utenfor binyrene, selv om de kan fortsette å vokse. Uten videre behandling, når svulsten vokser, blir manifestasjonene av sykdommen noen ganger mer alvorlige over tid. Høyt blodtrykk forårsaket av en kromaffintumor kan skade nyrene og hjertet, og til og med blødning eller hjerteinfarkt.

I de fleste tilfeller blir disse svulstene fjernet kirurgisk, hvoretter katekolaminene reduseres betydelig, og symptomene og komplikasjonene forbundet med svulsten lindres eller forsvinner helt..

En blodprøve avslører mengden hormon på tidspunktet for testen, mens en urinprøve - for det forrige døgnet.

Hva forskningen brukes til?

• For diagnose av kromaffintumorer hos symptomatiske pasienter.
• Å overvåke effektiviteten av behandlingen av en kromaffintumor, spesielt etter fjerning, for å sikre at det ikke er tilbakefall.

Når studien er planlagt?

• Hvis det er mistanke om en kromaffintumor.
• Hvis pasienten har kronisk hypertensjon, ledsaget av hodepine, svette, rask puls.
• Når hypertensjon ikke reagerer på behandlingen (siden hypertensive pasienter med kromaffintumorer ofte er motstandsdyktige mot konvensjonell behandling).
• Hvis en binyretumor eller nevroendokrin svulst oppdages ved en skanning, eller hvis pasienten har en arvelig disposisjon for dannelsen.
• Når du overvåker tilstanden til pasienter som allerede har fått behandling for en kromaffintumor.

Hva resultatene betyr?

• Adrenalin

Alder

Referanseverdier, pg / ml

Avsnitt 105 Katekolaminer 1

Forfatteren av teksten er Elena Sergeevna Anisimova. Copyright reservert.
Kursiv BEHØVER IKKE å stappe.
Merknader og anmeldelser kan sendes på mail [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAF 105: "Katekolaminer"

105. 1. Bestemmelse av katekolaminer.
105. 2. Avdelinger i det sympatiske binyresystemet (SAS).
105. 3. Funksjoner i det sympatiske binyresystemet:
105. 4. Beskyttende og patogen virkning av katekolaminer.
105. 5. Årsakene til mangelen på katekolaminer kan være:...
105. 6. Årsaker til overskudd av katekolamineffekter:...
105. 7. Syntese av katekolaminer.
105. 8. Deponering av katekolaminer.
Hvordan er innføringen av katekolaminmolekyler i vesiklene?
Dannelse av lav pH i vesikler.
105. 9. Utslipp av katekolaminer. (Sekresjon).
Hvordan er sekresjonen av katekolaminer? (EXOCYTOSIS)
Sekresjonen av katekolaminer reguleres av hormoner.
105. 10. Hva skjer etter utskillelsen av katekolaminer i synapser:
I. Molekyler av katekolaminer virker på målcellen:
II. Diffusjon i blod.
III. Effekt av katekolaminer på cellen som utskiller dem.
(autoinhibering)
IV. Gjenopptak (fra synapser)
V. Inaktivering av katekolaminer av enzymer i nevroner.
Vi. Etter utskillelsen av katekolaminer i blodet:
Vii. Katekolamin metabolisme.
(se over “inaktivering av katekolaminer av enzymer i nevroner).
Hvor forekommer inaktivering av katekolaminer? -

105. 1. Bestemmelse av katekolaminer.
Katekolaminer er en gruppe hormoner som inkluderer DOPAMINE, NORADRENALINE og ADRENALINE.
Men ofte, når de sier "katekolaminer", betyr de bare noradrenalin og adrenalin..
Celler og organer som produserer katekolaminer,
kalt det sympatiske binyresystemet (SAS)
(fordi det inkluderer sympatiske nerver, adrenalin,
men ikke bare dem - se nedenfor).
Det er avdelinger i CAS:

105. 2. Avdelinger i det sympatiske binyresystemet (SAS).
Definisjon av CAC:
Celler og organer kalles det sympatiske binyresystemet.,
som produserer katekolaminer:
hjerne, sympatiske nerver og binyrene.

Adrenalin
syntetisert og utskilt av binyrene,
utskilles i blodet.

Noradrenalin
syntetisert av nerveceller, utskilt i synapser,
og blir også utskilt av slutten på de sympatiske nervene,
til slutt kommer inn i blodet på grunn av diffusjon.

Dopamin
syntetisert av nerveceller, tarm, blodkar og nyrer,
utskilles i blodet og synapser (fra nerveceller).

Skader på nevnte organer og celler
kan forårsake katekolaminmangel og tilhørende symptomer.
For eksempel fører skade på et antall hjerneceller til dopaminmangel i disse synapsene, en mangel som fører til parkinsonisme.

Avdelinger i det sympatiske binyresystemet:

1. Nerveceller som produserer katekolaminer,
tilhører CENTRAL SAS-avdelingen.
DOPAMINE OG NORADRENALINE produseres i den sentrale avdelingen
(men de er også utviklet i andre avdelinger).

2. Sympatiske nerver blir referert til som SYMPATHIC SAC,
det produserer NORADRENALIN.

3. Binyremedaljen henvises til PERIPHERAL SAC.
Den produserer ADRENALINE.

Tabell "Avdelinger i det sympatiske-binyresystemet".

hormoner Hvor hormonet syntetiseres Hvor utskilles det fra syntetiserende celler Avdeling for det sympatiske binyresystemet Hvor går hormonet for metabolisme
Dopamin I tarmene, nyrene, blodårene I blodet i leveren
I nerveceller I synapser Sentralt
Avdeling for SAS B nervøs
celler (de inneholder MAO-enzymet)
noradrenalin I nerveceller
hjernens B-nerveceller (MAO)
På slutten av de sympatiske nervene Ved synapsene,
hvorav da
noradrenalin
diffunderer
inn i blodet sympatisk
Avdeling for SAS I leveren

(det er et enzym i cellene hennes
COMT for CA-inaktivering
I binyremedulla (litt) I blodet Perifer
Cert-avdeling
adrenalin I binyremedaljen

105. 3. Funksjoner i det sympatiske binyresystemet:

produksjonen av katekolaminer, som igjen er involvert i:
1 - for å opprettholde homeostase:
homeostatisk funksjon av SAS,
2 - i tilpasningen av kroppen til skiftende miljøforhold:
adaptiv funksjon av SAS,
3 - i støtte kroppsfunksjoner under stress:
emosjonell, smertefull, med skader, infeksjoner, etc.:
SAS-nødfunksjon.
SAS-funksjon - produksjon og sekresjon av katekolaminer.
Funksjoner av katekolaminer er noen ganger referert til som funksjoner av SAS.

105. 4. Beskyttende og patogen virkning av katekolaminer.

Betydningen av katekolaminer i patogenesen er,
at både et overskudd og en mangel på katekolaminer fører til sykdommer.
Den patogene effekten av katekolaminer manifesteres i det faktum at
deres overskudd fører til sykdommer.
For eksempel:
Noradrenalin- og dopaminmangel kan føre til DEPRESJON,
(derfor er handlingen til en rekke antidepressiva rettet mot
en økning i mengden av disse katekolaminer i hjernens synapser).
Overflødig adrenalin og noradrenalin
(forårsaket av svulster i binyrene
eller hyppig stress)
SKADER HJERTET (fører til "tykkelse" av hjertet - hypertrofi),
og fartøyer, fremmer aterosklerose og utvikling av kronisk hjertesvikt.

Normalt hjelper katekolaminer kroppen til å overleve
ved økt belastning,
stress, sult, hypotermi, etc..
Og få jobben gjort. Mobilisere for å møte utfordringer.
Hovedsakelig på grunn av økt energiproduksjon i celler - ATP og varme.
Om måter å øke energiproduksjonen i celler på - punkt 106.

105. 5. Årsaker til katekolaminmangel:

Årsakene til mangelen på katekolaminer (som alle hormoner) kan være:

1) MUTASJONER AV GENER som koder:
1.1. enzymer for syntese av katekolaminer (s. 57, 76),
1.2. reseptorer av katekolaminer og proteiner fra deres CTC (artikkel 92),
2) utilstrekkelig aktivitet av celler som produserer katekolaminer, på grunn av celleskade ved infeksjoner, gift osv..
3) - NEDSKRIVELSE AV REGULERING av syntese eller sekresjon av katekolaminer.

105. 6. Årsaker til overskudd av katekolamineffekter:

1) økt syntese på grunn av økt enzymaktivitet
(på grunn av mutasjoner i deres gener) eller på grunn av økt stimulering av syntese,
2) økt aktivitet av katekolaminreseptorer eller deres CTC-proteiner (artikkel 92),
3) forsinket innføring av katekolaminer i celler
på grunn av redusert aktivitet av transportørproteiner
(f.eks. gjenopptak av proteiner),
4) redusert aktivitet av enzymer som skal inaktivere katekolaminer - MAO og COMT (se nedenfor),
5) økt stimulering av syntesen eller utskillelsen av katekolaminer.

105. 7. Syntese av katekolaminer.
(Se s. 68 og 63, fil "105 TABELLER")

Katekolaminer syntetiseres fra aminosyren TYROSINE
med deltakelse av 4 enzymer og 5 vitaminer: PP, B6, C, B12 og folat.
Mangel på disse vitaminene kan bli
årsaken til en reduksjon i syntesen av katekolaminer og en mangel på katekolaminer,
og inkluderingen av disse vitaminene i maten kan forbedre syntesen av katekolaminer.

Kilder til tyrosin (artikkel 68):
1) nedbrytning av matproteiner eller kroppsproteiner,
2) syntese fra aminosyren fenylalanin,
som kroppen også mottar fra nedbrytningen av matproteiner eller kroppsproteiner.
Omdannelsen av fenylalanin til tyrosin (tyrosinsyntese) skjer
som et resultat av tilsetning av ett oksygenatom,
som et resultat av at en hydroksyl (OH) gruppe dannes.
Denne reaksjonen kalles fenylalaninhydroksylering.,
katalysert av fenylalanin / hydroksylaseenzym,
krever deltakelse av medfaktorer:
NADPH (og vitamin PP i sammensetningen) og tetra / hydro / bioprerin (THBP).
Hvis denne reaksjonen blir brutt
(på grunn av enzymdefekt
eller mangel på medfaktorer,
inkludert på grunn av vitamin PP-mangel)
problemer skyldes ikke mangel på tyrosin
(siden tyrosin kan fås ved nedbrytning av proteiner),
og på grunn av et overskudd av fenylalanin (se punkt 68).

Konvertering av tyrosin til katekolaminer.

1. reaksjon av syntesen av katekolaminer:
omdannelse av tyrosin til DOPA (dihydroksyfenylalanin)

som et resultat av tilsetning av ett oksygenatom,
som et resultat av hvilken den andre OH (hydroksyl) gruppen dannes.
Reaksjonen kalles tyrosinhydroksylering,
katalysert av et enzym kalt tyrosinhydroksylase eller tyrosin / hydroksylase.
Trenger koenzym NADPH med vitamin PP i sammensetningen.
Reaksjonen ligner på hydroksyleringen av fenylalanin.

Andre reaksjon av syntesen av katekolaminer (se punkt 63):
konvertering av DOPA til dopamin

som et resultat av COO-spalting av atomer i karboksylgruppen i DOPA.
Reaksjonen kalles DOPA-dekarboksylering
og katalyseres av et enzym kalt DOPA-dekarboksylase
eller DOPA / dekarboksylase.
Reaksjonen krever vitamin B6 som en del av koenzymet pyridoksal / fosfat.
Vitamin B6-mangel i mat
kan føre til en reduksjon i hastigheten på denne reaksjonen
og som et resultat en mangel på dopamin og andre katekolaminer,
og inkludering av B6 i dietten (mat med B6: nøtter, lever, egg, belgfrukter, fisk)
kan øke dopaminsyntese
og øke mengden dopamin,
forhindre effekten av dopaminmangel
(kjedsomhet, likegyldighet, manglende interesse for livet osv.).

Ikke forveksle DOPA og dopamin:
DOPA har COO-atomer som dopamin ikke har.
Dopaminsyntese slutter der.
Men det er enzymer i de sympatiske nervene og binyrene som omdanner dopamin til andre katekolaminer..

3. reaksjon av syntesen av katekolaminer:
omdannelse av dopamin til noradrenalin
som et resultat av tilsetning av ett oksygenatom,
resulterer i dannelsen av en OH (hydroksyl) gruppe.
Reaksjonen kalles dopaminhydroksylering
og katalyseres av et enzym som kalles dopaminhydroksylase
eller dopamin / hydroksylase.
For at dette enzymet skal virke (og denne reaksjonen)
trenger vitamin C (askorbat).
En diettmangel på vitamin C kan redusere hastigheten på denne reaksjonen
og mangel på noradrenalin og adrenalin,
og inkludering av vitamin C i dietten (produkter med C: rose hofter, kål, etc. - se punkt 17)
kan øke syntesen av noradrenalin
og øke mengden noradrenalin,
forhindre konsekvensene av noradrenalinmangel
(distraksjon, uoppmerksomhet, hukommelsestap osv.).

Fjerde reaksjon (kun tilgjengelig i binyrene):
konvertering av noradrenalin til adrenalin

som et resultat av tilsetning av en metylgruppe (-CH3) til noradrenalin.
Metylgruppefestemetode - overføring fra SAM:
S-adenosyl / metionin (hovedkilde for metylgrupper),
transmetylering (se punkt 68).

Reaksjonen kalles noradrenalinmetylering,
og katalyseres av et enzym kalt metyltransportør til noradrenalin:
noradrenalin / metyl / transferase.
Slik at reaksjonen fortsetter i riktig hastighet
og ga riktig mengde adrenalin,
du trenger nok SAM,
og for dette må maten inneholde mye metionin eller vitamin B12 og folat - se s.68.

105. 8. Deponering av katekolaminer.

Etter syntese akkumuleres katekolaminmolekyler i VESIKULER
(vesikler omgitt av en membran, sekretoriske granulater),
der de lagres til det er behov for utskillelse av denne katekolaminen.
Disse vesiklene fungerer som lagringsdepoter for katekolaminer.

Avsetning er akkumulering av katekolaminer i depotblærene.

Hvordan er innføringen av katekolaminmolekyler i vesiklene?

Molekyler av katekolaminer kommer inn i "vesiklene" (sekretoriske granuler)
ved hjelp av spesielle proteiner,
versus katekolamin konsentrasjonsgradient.

Dannelse av lav pH i vesikler.

Det dannes et surt miljø inne i vesiklene (lav pH, høy konsentrasjon av H + protoner)
på grunn av transport av protoner (H +)
inn i vesikler fra hyaloplasma
gjennom vesikelmembranen
spesielle transportproteiner
mot gradienten av protonkonsentrasjonen.
(Det vil si at det er aktiv transport av protoner).
En energikilde for transport av protoner til vesikler
er spaltingen av ATP.
Proteiner som transporterer protoner mot protongradienten,
kalt proton ATPases eller protonpumper.

105. 9. Utslipp av katekolaminer. (Sekresjon).

Når de sier "frigjøring av katekolaminer", mener de
frigjøring (sekresjon) av molekyler (sekresjon av molekyler) av katekolaminer
fra cellene som syntetiserte dem i synapsen eller i blodet.

Hvordan er sekresjonen av katekolaminer? (EXOCYTOSIS)

Blemmer med katekolaminmolekyler (der de er avsatt)
bevege seg til den cytoplasmatiske membranen, og deres membran smelter sammen med den cytoplasmiske membranen (lipidene til vesikelmembranen er innebygd i den cytoplasmatiske membranen). Som et resultat av membranfusjon er innholdet i vesiklene utenfor cellen (i dette tilfellet katekolaminmolekylene).

Denne måten å føre stoffer fra cellen inn i det ekstracellulære miljøet
Kalt EXCYTOSIS.

Bevegelsen av vesikler til den cytoplasmatiske membranen oppstår
med deltakelse av kalsiumioner (element 114) og proteiner i cytoskelettet, inkludert med deltakelse av aktin.
Hvis sekresjon oppstår i synapsen, kalles den delen av den cytoplasmatiske membranen der sekresjonen av katekolaminer forekommer, den presynaptiske membranen..

Sekresjonen av katekolaminer reguleres av hormoner.

På grunn av reguleringen av sekresjon, utskilles denne katekolaminen
(går inn i blodet eller synapsen)
når denne katekolaminen er nødvendig i synapsen eller i blodet.

Signalet for utskillelsen av katekolaminer er

binding av et bestemt stoff (nevrohormon, nevrotransmitter - se s.91)
med reseptorer plassert på membranen til den utskillende cellen
(på presynaptisk membran).

Hormoner som regulerer utskillelsen av katekolaminer,
i sin tur blir også utskilt av andre celler.
Dysregulering av katekolaminsekresjon kan forårsake mangel eller overskudd av katekolaminer og tilhørende symptomer.

105. 10. Hva skjer etter utskillelsen av katekolaminer i synapser:

I. Molekyler av katekolaminer virker på målcellen:

1) katekolaminmolekyler
diffust i synapsrommet til membranen til en annen celle
(denne membranen kalles postsynaptic) - TARGET cell;

2) når den postsynaptiske membranen,
katekolaminmolekyler binder seg til reseptorene,
lokalisert på overflaten av den postsynaptiske membranen til målcellen;
3) binding av katekolaminer til reseptorene på den postsynaptiske membranen
fører til en endring i prosessene i målcellen
(i cellen på den cytoplasmatiske membranen som reseptorene befinner seg i).
I dette tilfellet er det en parakrin effekt av katekolaminer - punkt 91.

Endring av prosesser i celler er
cellens respons på binding av hormoner til reseptorer.
Effekten av hormonet ligger i den samme endringen i prosesser.
Hvilke effekter av katekolaminer oppstår når katekolaminer binder seg til reseptorene - i avsnitt 106.

II. Diffusjon i blod.

Fra synapser kan katekolaminmolekyler DIFFUSERE I BLOD:
den viktigste mengden noradrenalin i blodet -
dette er noradrenalinmolekyler som har diffundert inn i blodet fra synapser,
som ble utskilt av slutten på de sympatiske nervene.
I blodet er noradrenalin et fjernt hormon,
viser en endokrin effekt - se s.106.

III. Effekt av katekolaminer på cellen som utskiller dem.
(autoinhibering)
Katekolaminmolekyler kan binde seg til reseptorer,
plassert på membranen til cellen som utskilt dem
(dvs. på den presynaptiske membranen).

Dette fører vanligvis til en NEDRE VIDERE SEKRETJON av katekolaminer, som
1) forhindrer opphopning i synapsen
overflødig katekolamin
2) og forhindrer "utarmning" av den utskillende cellen,
3) og forhindrer også overdreven virkning av katekolaminer på målceller.

Dette fenomenet redusert hormonsekresjon
under påvirkning av det samme hormonet
kalt "selvinhibering" eller AUTO INHIBITION.

Reseptorer gjennom hvilke noradrenalinmolekyler
redusere utskillelsen av andre noradrenalinmolekyler,
kalt; 2 (alfa-to) adrenerge reseptorer.

Med autoinhibering manifesteres den autokrine effekten av katekolaminer:
det vil si handlingen når hormonet påvirker den samme cellen som utskilt det.

Blokkering av; 2-reseptorer vil føre til at utskillelseshastigheten for katekolaminer ikke vil avta,
som ville føre til en økning i mengden katekolamin i synapsen.

IV. Gjenopptak (fra synapser)

Katekolaminmolekyler kan komme tilbake
inn i cellen som utskilt dem -
denne prosessen kalles omvendt fangst.

Gjenopptak utføres av visse proteiner,
som bærer katekolaminmolekyler
over den presynaptiske membranen
fra utsiden av membranen til innsiden.

Etter gjenfangst
katekolaminmolekyler blir "pumpet" tilbake i vesiklene,
som nysyntetiserte katekolaminmolekyler,
altså deponert.

Dette gjør det mulig å syntetisere mindre katekolaminer.,
det vil si at den lar cellen lagre.
Men noen av katekolaminmolekylene blir ødelagt - se nedenfor..
I tillegg hjelper gjenfangst
1) forhindre akkumulering i synapsen
overflødig katekolamin
2) og forhindre "utarmning" av den utskillende cellen,
3) samt å forhindre overdreven virkning av katekolaminer på målceller (ettersom det er færre av dem i synapsen)

Som alle proteiner, ta opp proteiner på nytt,
kan hemmes av visse hemmende stoffer
og derved redusere gjenfangstfrekvensen.
Reduksjon i gjenopptakshastigheten
fører til en økning i konsentrasjonen av katekolaminer i synapsen,
øker sannsynligheten for at katekolaminer binder seg til reseptorer av målcellens postsynaptiske membran,
forbedrer effekten av katekolaminer, inkludert de som reduserer depresjon.
Gjenopptakshemmere brukes
i behandlingen av endogen depresjon -
se filen "99 BIOCHEMISTRY OF HAPPINESS APPENDIX".

V. Inaktivering av katekolaminer av enzymer i nevroner.

Etter gjenopptak, noen av katekolaminmolekylene
utsettes for et enzym kalt monoamin / oksidase (MAO).
MAO-reaksjoner refererer til katekolaminmetabolisme.
Som et resultat av virkningen av MAO dannes stoffer,
ikke i stand til å produsere effektene som katekolaminer forårsaker,
derfor sier de det
metabolisme av katekolaminer fører til inaktivering av katekolaminer,
det vil si et tap av aktivitet mot molekyler av tidligere katekolaminer.

Inhibering av MAO (MAO-hemmere) resulterer i
for å redusere reaksjonshastigheten for inaktivering av katekolaminer.
Dette, som inhibering av proteinopptak,
fører til en økning i konsentrasjonen av katekolaminer i synapsene
og reduksjon av symptomer på endogen depresjon.

Enkelt sagt, MAO-enzymet er et depressivt middel (en faktor som fører til depresjon),
og MAO-hemmere (som gjenopptakshemmere) er antidepressiva.

Vitamin B1 hemmer også MAO - dette er en av grunnene,
for hvilken B1 forhindrer depresjon (er et antidepressivt middel).
Og en av grunnene til at vitamin B1-mangel fører til depresjon - artikkel 11.

Vi. Etter utskillelsen av katekolaminer i blodet:

katekolaminmolekyler transporteres
med blodstrøm til forskjellige organer,
binder seg til cellemembraner i forskjellige organer
med reseptorene,
som fører til effekten av katekolaminer.

Katekolaminreseptorer finnes på membranene i de fleste celler,
derfor blir katekolaminer referert til som universelle hormoner.

Katekolaminer kan være:
1) fjerne hormoner,
2) nevrohormoner (dopamin og noradrenalin),
3) lokale hormoner.

Kan delta:
1) i nevrokrin regulering,
2) nevrokrin,
3) parakrin og
4) autokrin (se autoinhibering) - s.91.

Vii. Katekolamin metabolisme.
(se over “inaktivering av katekolaminer av enzymer i nevroner).

Katekolaminmetabolisme er en reaksjon,
inn i hvilke katekolaminer (etter deres syntese).
Som et resultat av disse reaksjonene omdannes katekolaminer til inaktive stoffer.,
metabolisme fører til inaktivering av katekolaminer
og det er for denne inaktivering det.

Betydningen av katekolaminmetabolisme -
det inaktiverer katekolaminer,
som gjør at kroppen raskt kan redusere konsentrasjonen av katekolaminer
i blodet eller synapser,
som forhindrer overdreven effekt av katekolaminer på kroppen,
inkludert forhindrer den patogene effekten av katekolaminer:
for eksempel, beskytter hjertet mot skader forårsaket av katekolaminer.

Hvor forekommer inaktivering av katekolaminer? -

1) i celler som syntetiserer katekolaminer - etter gjenopptak
(se ovenfor), under virkningen av MAO-enzymet - se ovenfor;

2) i LIVER-celler under påvirkning av COMT-enzymet,
som overfører metylgruppen til katekolaminmolekylene (til oksygenatomet)
og derfor kalt Catechol-O-Methyl-Transferase.

Kilden til metylgruppen for COMT-enzymet
(som med de fleste (trans) metyleringsprosesser)
er aminosyren METHIONIN (s. 68),
kombinert med adenosyl - S / adenosyl / metionin = SAM,
dvs. den aktive formen av metionin.
Vitaminer folat og B12 er nødvendig for å opprettholde SAM-konsentrasjonen.

Derfor tilstrekkelig mengde metionin, vitaminer folat og B12 i mat
fremmer rettidig inaktivering av katekolaminer
og beskytter kroppen mot skade på katekolaminer.