Hoved // Strupehode

De to viktigste hormonene for amming

Amming er en av de viktigste prosessene for barnets vekst og utvikling. Det er forskjellige situasjoner i livet, og noen ganger klarer en kvinne ikke å etablere eller opprettholde amming. I en slik situasjon må babyen overføres til kunstig fôring. Likevel er et stort antall kvinner interessert i den naturlige ernæringen til den nyfødte. De gjør sitt beste for å støtte og forlenge amming så lenge som mulig. La oss derfor finne ut hvordan hormoner påvirker amming og hva du skal gjøre for å amme babyen i minst et år.?

1. Hvilke hormoner er ansvarlige for amming
2. Prolaktin og dets hastighet for amming
3. Prolaktin
4. Oksytocin
5. Ammingshemmende hormon
6. Er det mulig å øke eller redusere melkeproduksjonen ved hjelp av hormoner
7. Tar oxytocin tabletter
8. Påføring av oksytocin i nesen

Hvilke hormoner er ansvarlige for amming

Hormoner som prolaktin og oksytocin er involvert i amming..

1. Prolaktin produseres i større grad i hypofysen (en kjertel i hjernen), i mindre grad i brystkjertlene, morkaken og immunsystemet.
2. Oksytocin produseres i hypothalamus (en spesiell del av hjernen), deretter kommer dette hormonet inn i hypofysen, og først da frigjøres det i blodet, og påvirker amming.

Prolaktin og dets hastighet for amming

Prolaktin er et hormon "aktivt involvert" i amming. Det er i løpet av ammeperioden at det blir mye mer enn under graviditet. Dette er nødvendig for at en ammende mor skal produsere melk..

Prolaktin

La oss se hvordan prolaktin fungerer? Hver ammende mor vet at den nyfødte bør festes umiddelbart etter fødselen. Dette er nødvendig for produksjon av prolaktin og følgelig "etablering" av amming.

Når en ammer en baby på forespørsel, vil en ammende mor ha mer melk enn per time. Hvis babyen ofte suger brystet, "tømmer" det regelmessig, så går signalet til en spesiell del av hjernen. Følgelig produseres mer prolaktinhormon, som igjen øker melkestrømmen. Hvis barnet tvert imot suger brystet tregt eller spiser i timen, og samtidig er intervallene mellom matingene store, vil det følgelig være lite prolaktin som frigjøres i blodet, noe som betyr at strømmen av melk inn i brystet vil være liten..

Viktig! Prolaktin produseres mest om natten. Derfor må du holde babyens nattmat så lenge som mulig..

Hvis du av en eller annen grunn (sykdom hos en ammende mor, på sykehuset osv.) Trenger å avbryte amming en stund, er det viktig å uttrykke melk. Dermed vil prolaktin produseres nok, noe som betyr at amming kan opprettholdes. Jo mer melk pumpes, jo flere kommer.

I tillegg til å påvirke ammeprosessen, danner prolaktin det såkalte "moderinstinktet" - når moren gjør sitt beste for å ta vare på babyen, beskytte ham og elske.

En annen funksjon av prolaktin er å undertrykke eggløsning. Dette er nødvendig slik at ikke en planlagt graviditet ikke oppstår. I løpet av de første seks månedene av amming er risikoen for graviditet lavere enn etter 6 måneder fra amming. Hvis en ammende mor ikke planlegger en ny graviditet, er det fortsatt verdt å bruke prevensjonsmidler de første seks månedene av amming og utover. Det er spesielt viktig å huske dette hvis babyen ikke fester seg til brystet om natten, noe som betyr at prolaktinnivået vil være lavere enn om nattmating var til stede..

Normer av prolaktin hos en kvinne under amming.

• Den første halvdelen av babyens liv - 2500 mU / l.
• Andre halvdel av året - 1000 - 1200 mU / l.

Hvis en mor mater en baby etter et år, er normen for prolaktin i blodet hennes 600 - 1000 mU / l.

Oksytocin

Funksjonene til oksytocin er ganske varierte og påvirker ikke bare ammingsprosessen.

1. Alle vet at oksytocin er et hormon av glede og glede. Den produseres i kroppen til en gravid kvinne, noe som gir henne en rolig tilstand av å "vente" på babyen.
2. Oxytocin "deltar aktivt" i arbeidskraft og forårsaker sammentrekninger.
3. Under amming utvider det kanalene til brystet, og sikrer dermed strømmen av melk til babyen.
4. Oksytocin hjelper mors livmor til å gå tilbake til det normale ved å trekke sammen muskelvevet i myometrium.

Det er viktig å vite at oksytocin er veldig følsom for stress. Når en sykepleier er stresset, frigjøres hormonet adrenalin, som igjen blokkerer produksjonen av oksytocin. Derfor er det viktig for en ammende mor å beskytte seg mot stressende situasjoner, prøve å hvile mer, ikke nøl med å be om hjelp fra slektninger.

Ammingshemmende hormon

I tillegg til prolaktin og oksytocin er tilbakemeldingsinhibitoren for amming (FIL), en ammende tilbakemeldingsinhibitor, også involvert i amming. Den har en veldig viktig funksjon - langsom stopp av amming. FIL kontrollerer mengden melk som kommer til brystene.

Det er tider når et barn suger melk fra bare det ene brystet, og nekter det andre. Hvis hormonhemmeren ikke deltok i ammeprosessen, ville brystkjertelen, som babyen nektet, rømme over av melk og forårsake alvorlig smerte hos moren. Over tid forverret kvinnens tilstand seg fra den konstante strømmen av melk inn i det "ikke-fungerende" brystet, og hvis babyen fremdeles nektet å suge det, ville det komme et kritisk øyeblikk for mors helse. Men dette skjer ikke, siden FIL-hormonet fører til at hvis brystkjertelen ikke tømmes, så forsvinner melken fra den over tid og amming i den ender. Mens det andre brystet, som babyen spiste fra, begynner å produsere dobbelt så mye melk.

En ammehemmere finnes i melk, derfor, grovt sett, hvis et barn suger mye, vil hemmeren suge, og hvis det blir litt, vil det forbli i brystkjertlene og mindre melk vil komme.

Er det mulig å øke eller redusere melkeproduksjonen ved hjelp av hormoner

Det er best å øke eller redusere amming naturlig. For å øke amming - bruk babyen oftere på brystet, og for å redusere - tvert imot sjeldnere.

Det er viktig for en god amming å ha en riktig balansert ernæring av moren, inkludert en stor mengde grønnsaker og frukt, frokostblandinger, kjøtt. For å øke amming, må du drikke varme drikker hele dagen - minst 2,5 l / dag. For å redusere amming - prøv tvert imot å ikke drikke varme drikker, og reduser mengden væske til 1,5 liter - maksimalt 2 liter / dag.

For regulering av amming (både for å øke og redusere) er kvinnens psykologiske holdning veldig viktig, hennes tillit til at alt vil ordne seg uten bruk av medisiner.

Hvis amming justeres etter hyppigheten av festinger til brystet, fungerer den balanserte og riktige ernæringen til den ammende ikke, så ty til medisiner. Før du tar medisiner, bør du absolutt konsultere legen din..

Tar oxytocin tabletter

Representanten for legemidler som inneholder oksytocin er Desaminooxytocin tabletter. Det er kun foreskrevet fra 2. til 6. dag etter levering. Dette stoffet har ingen effekt på barnet, fordi det skilles ut bokstavelig talt 5 minutter etter administrering. Desaminooxytocin virker på samme måte som naturlig oxytocin.

Viktig! Det anbefales å ta hormonelle stoffer bare i ekstreme tilfeller og bare under tilsyn av en lege.

Påføring av oksytocin i nesen

Virkningen av nesedråper av oksytocin er den samme som for naturlig oksytocin. Det er bare at effekten av hormonet kommer på få minutter, i motsetning til intramuskulær eller intravenøs administrering, der effekten oppstår på mindre enn 2 minutter.

Oksytocin i nesen er foreskrevet for å øke amming. Det selges i form av spray eller dråper. Det er bedre å bruke dråper da de er lettere å dosere. Den er gravlagt 5 minutter før amming. Den anbefalte dosen er 0,1 ml, men for å velge den nøyaktige dosen, må du definitivt oppsøke lege.

Den beste maten for et spedbarn er morsmelk. Fra uminnelige tider ammet en kvinne babyen sin. Det er ikke nødvendig å bukke under for påvirkningen av at amming bare er mulig under påvirkning av noen medikamenter: homeopatisk, hormonell og så videre. De fleste kvinner kan gi nok melk til barnet sitt ved å spise godt, unngå stress og forplikte seg til å amme i lang tid..

Brysthormonell regulering og premenstruelt syndrom

Problemet med premenstruelt syndrom, årsakene til utvikling, kliniske tegn og former, samt muligheten for symptomatisk behandling og forebygging vurderes..

Problemet med premenstruelt syndrom ble vurdert, samt årsakene til dets utvikling, kliniske tegn og former, samt mulighetene for symptomatisk behandling og forebygging.

Hormonene i hypofysen, eggstokkene og andre endokrine kjertler spiller en viktig rolle i reguleringen av brystkjertlene [2, 3, 9].

Hovedhormonet, det laktotropiske hormonet i den fremre hypofysen (prolaktin, Prl), stimulerer laktocytter til å syntetisere melk, som først akkumuleres i de melkesyke passasjene, og frigjøres deretter fra dem under amming under påvirkning av oksytocin, et hypotalamisk nonapeptidneurohormon. I sin tur blir sekretjonen av prolaktin begeistret av tyroliberin, som aktiverer hypofysens tyrotropiske funksjon, og hemmer av dopamin, en neuroamin som dannes i de rørformede kjernene i den mediobasale hypotalamus og bæres med portalblodstrømmen til adenohypofysen, hvor denne neuroaminen virker direkte på prolaktinsekresjonen ved å blokkere.

Prolaktin har en direkte eller indirekte metabolsk effekt på nesten alle typer vev og kroppssystemer. Multifunksjonaliteten til prolaktin tillot P. Nicolli å kalle det versatilin (versatil-universal). Prolactin har evnen til å øke innholdet av DNA, RNA, fosfataseaktivitet i celler, redusere innholdet av aminosyrer i blodet, akselerere proteinsyntese, redusere hastigheten på nedbrytning, opprettholde mengden glykogen, redusere konsentrasjonen av glukose, sitronsyre og laktat i blodet og noen vev, og redusere forbruket oksygen. Prolaktin hemmer funksjonen til skjoldbruskkjertelen, et brudd på den direkte forbindelsen mellom skjoldbruskkjertelhormoner og tilbakemeldingen mellom tyroksin og skjoldbruskkjertelstimulerende hormon (TSH), endrer aktiviteten til skjoldbruskkjertelenzymer, og derfor er den hormondannende funksjonen under stress, stimulerer utskillelsen av kalsitonin.

Under påvirkning av prolaktin i eggstokkene øker antall progesteronreseptorer, produksjonen av østrogen avtar, prolaktin, binder konkurransedyktig til gonadotropinreseptorer, hemmer deres effekt på steroidogenese og reduserer følsomheten til eggstokkene for dem.

Ved å påvirke hypothalamus-hypofysesystemet hemmer prolaktin utskillelsen av follikkelstimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (LH), hemmer frigjøringen av det frigjørende hormonet luteiniserende hormon (LH-RH).

Med en økt konsentrasjon av Prl har den en beskyttende effekt på brystceller, øker deres motstand mot eksplosjonstransformasjon med et høyt innhold av østradiol, en provoserende faktor i utviklingen av svulster. I brystkjertelen stimulerer den mammogenese, laktogenese og laktopoiesis. I fysiologiske doser virker det bare på brystvev når det er under påvirkning av østrogener.

Syntesen av Prl på nivået av laktotrofer er regulert av Ca 2+ og cAMP. Dopamin (DA) spiller den viktigste rollen i reguleringen av Prl-dannelse. Dopamin hemmer utskillelsen av Prl og undertrykker transkripsjonen av prolaktingenet ved å hemme aktiviteten til adenylatsyklase, redusere nivået av cAMP og blokkere penetrering av Ca 2+ i cellen. De viktigste DA-ergiske nevronene er lokalisert i de hypofysotrope områdene i hypothalamus og danner det tuberoinfundibulære dopaminerge systemet - TIDA-systemet. Laktotrofer i hypofysen har spesifikke reseptorer for binding av DA, og innføring av eksogen DA, som ikke er i stand til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren, fører til en reduksjon i Prl-nivået i blodet med omtrent 78%. Dermed viser DA seg å være et nevrohormon, ikke en nevrotransmitter, siden det leveres til målceller med blod. JA handler på transformasjonsfasen av det langsomme bassenget Prl. Administrering av eksogent Prl til aper økte DA-konsentrasjonen kraftig i hypofysens portalsystem; Stimulering av endogen Prl-sekresjon ved administrering av haloperidol, en DA-reseptorblokker, aktiverte også den sekretoriske aktiviteten til DA-ergisk system. Tilstedeværelsen av et "hurtigrespons-system" indikerer den spesielle rollen til Prl som en universell modulator av forskjellige funksjoner i menneskekroppen. I dyreforsøk forårsaker transeksjon av hypofysestengelen en 10-30 ganger økning i Prl-nivået i både portal og perifert blod (56), dvs. det er tonisk hemmende kontroll av Prl-sekresjon.

Andre stoffer som reduserer innholdet av Prl i kroppen: noradrenalin, adrenalin, gamma-aminosmørsyre (GABA), acetylkolin, histamin (via H2-reseptorer), gastrin, neurotensin, bradykinin, vasotocin, gonadoliberin-assosiert peptid, tyroksin, kortikosteroider. I litteraturen blir ofte den såkalte prolaktinhemmende faktoren (PIF) nevnt. De ble ansett som GABA, vasointestinal peptide (VIP), et rå uidentifisert pinealhormon. De fleste forskere mener imidlertid at aksjefond er dopamin.

GABA hemmer tilsynelatende bare den stimulerte sekresjonen av Prl. Aktiviteten er 100 ganger lavere enn dopamin. Tyroksin hemmer responsen fra Prl til skjoldbruskstimulerende hormon (TRH). På bakgrunn av en generell konstant inhibering av Prl-sekresjon av dopamin, er Prl-topputslipp, forårsaket av forskjellige stressende påvirkninger, regulert ikke av en reduksjon i den inhiberende effekten av DA, men av Prl-frigjørende faktorer: tyrotropin-releasing hormon (TRH), serotonin, melatonin, GABA, histamin (via H1-reseptorer), endorfiner, enkefaliner, VIP, substans P, kolecystokinin, neurotensin, angiotensin-II (AT-II), vasotocin, gonadotropinfrigivende hormon, gonadotrope hormoner (påvirker laktotrofer parakrinalt), østrogener. Alle disse faktorene er i høy konsentrasjon i medianeminensen og hypofysens portalsystem. Handlingen deres utføres uavhengig av handlingen JA.

TRH virker gjennom spesielle reseptorer i laktotrofer. Det øker akkumuleringen av cAMP, akselererer passering av Ca2 + gjennom cellemembranen. TRH har den mest uttalt stimulerende effekten på Prl-syntese, selv om den er mindre følsom for den enn TSH. Under en rekke fysiologiske forhold (suging, søvn, stressrespons) manifesterer Prl- og TSH-reaksjonene seg uavhengig av hverandre - forskjellige stimuleringsmekanismer i tyrotrope celler og laktotrofer. For eksempel hemmer produktet av TRH-metabolisme histidin-prolin-diketoperazin både basal og stimulert Prl-sekresjon, mens TSH-sekresjon ikke endres. Påvirkningen av TRH bestemmes i stor grad av skjoldbruskkjertelen: under forhold med hypotyreose forbedres reaksjonen av laktotrofer til TRH. TRH har en annen effekt på syntesen av forskjellige former for Prl: å øke innholdet i "Little" endrer ikke konsentrasjonen av det glykosylerte molekylet.

AT-II, på samme måte som TRH, virker på laktotrofreseptorer, effekten er sterkere, utvikler seg raskere, men er kortere. Reseptorer er veldig følsomme for dette stoffet.

Østrogener kan forbedre Prl-responsen på TRH eller ved å virke direkte på hypofysen, øke Prl-sekresjonsaktiviteten til laktotrofer. På den annen side reduserer østrogener virkningen på hypothalamus aktiviteten til DA-syntese, og øker derved igjen mengden Prl. Under graviditet øker Prl-nivået 5–20 ganger, med morkakeinsuffisiens skjer ikke dette.

Progesteron, som virker på cellene i det endeløs endometrium, kan øke deres sekresjon av Prl i fostervannet. Denne effekten vises bare etter langvarig eksponering for østrogen..

Testosteron kan aktivere Prl-sekresjon ved å metaboliseres til østrogen. Ikke-aromatiserte androgener, spesielt dihydrotestosteron, påvirker ikke utskillelsen av Prl.

Eksogen LH-RH og høy pulsering av endogen LH-RH fører til topputslipp av PrL synkront med pulsen til LH.

Som insulin, gonadotropiner og en rekke andre proteinhormoner, regulerer Prl antall egne reseptorer i perifert vev - selvstimulering av reseptorer med en økning i Prl.

Det skal bemerkes at det ikke er noen negativ tilbakemeldingsmekanisme som kommer fra målorganene i reguleringen av Prl-sekresjon. Den ledende fysiologiske rollen for å sikre normal hormonsekresjon tilhører en kort tilbakemeldingsmekanisme som eksisterer mellom hypofysen og hypothalamus..

En økning i nivået av prolaktin under fysiologiske forhold blir notert under inntak av proteinmat, fysisk aktivitet og stress, graviditet (helt fra begynnelsen og under amming), under den andre fasen av menstruasjonssyklusen, etter samleie, etc..

Patologisk hyperprolaktinemi utvikler seg som et resultat av organiske eller funksjonelle lidelser i hypothalamus-hypofysen.

Prolaktin i patogenesen for utvikling av brystpatologi blant hormonene i den fremre hypofysen har et spesielt sted. Det har en mangfoldig effekt på vevene i brystkjertlene, og stimulerer metabolske prosesser i epitelet gjennom en kvinnes liv. Ifølge nyere studier er utvikling og progresjon av mastopati hos de fleste pasienter assosiert med en økning i prolaktinnivået. Selv i de tidlige stadiene av studien av mastopati ble det sett en sammenheng mellom utvikling av godartede brystsykdommer og en økning i nivået, noe som er forbundet med prolaktins evne til å stimulere metabolske prosesser i vevet i brystkjertlene, øke antall østradiolreseptorer i brystkjertelen og øke det lokale innholdet av prostaglandiner i vevet. Under påvirkning av et overskudd av prostaglandiner endres karens lumen, permeabiliteten til den vaskulære veggen, hemodynamikken og forholdet mellom vann og salt i vevet i kjertelen.

Prolaktin, sammen med østrogener og progesteron, styrer ikke bare dannelsen, men også den funksjonelle aktiviteten til brystkjertelen, fremmer aktiv vekst av epitelceller, spesielt i kombinasjon med progesteron, øker følsomheten for den mest aktive fraksjonen av østrogener østradiol, og kan derfor bidra til utvikling av proliferative prosesser i vev brystkjertler. Utenom graviditet og amming kan en patologisk økning i nivået av prolaktin forårsake spenning i brystkjertlene, oppblåsthet, ømhet og volumøkning. Med hyperprolaktinemi hersker involutive prosesser i brystkjertlene, hvis alvorlighetsgrad bestemmes av sykdomsformen.

Med den organiske generasjonen av hyperprolaktinemi, ledsaget av hypofyseadenom, et høyt nivå av prolaktin (fra 2468 til 16000 mIU / L), vedvarende amenoré, anovulasjon, en kraftig reduksjon i konsentrasjonen av østradiol og progesteron, observeres total involusjon av brystkjertlene. I sjeldne tilfeller, med spontan sekresjon fra brystvortene, utvikles hyperplasi av kjertelstrukturer i kjertlene, som minner om arkitektonikken til den ammende brystkjertelen hos kvinner etter fødsel..

Med moderat eller såkalt funksjonell hyperprolaktinemi mot bakgrunn av relativt lave nivåer av prolaktinsekresjon (fra 650 til 2000 mIU / L) med en bevart menstruasjonssyklus eller oligomenoré, bevarer brystkjertlene strukturen i større grad, oftere med en tendens til å utvikle en fibrøs komponent. I begynnelsen av disse forandringene er det ikke så mye det økte nivået av prolaktinsekresjon som spiller en rolle som assosiert med denne tilstanden av hyperøstrogenisme og progesteronmangeltilstand, siden prolaktins virkning utføres indirekte gjennom ovariesteroidogenesen indusert av den.

Dermed er hyperprolaktinemi som en uavhengig faktor og spesielt i kombinasjon med hyperøstrogenisme en høy risikofaktor for utvikling av brystsykdommer..

Behovet for å overvåke tilstanden til brystkjertlene hos kvinner med hyperprolaktinemi og hyperøstrogenisme utelukker ikke kontroll over en annen gruppe kvinner, i hvis historie disse risikofaktorene ikke er identifisert, siden mastopati kan utvikle seg hos kvinner med en eggløsningssyklus og uforstyrret reproduksjonsfunksjon. Derfor er tidlig påvisning av sykdommer i brystkjertlene og utvikling av metoder for forebygging av dem bare mulig med regelmessig undersøkelse av alle kvinner, uavhengig av alder og somatisk status..

Påvirkning av andre hormoner på brystvev og deres deltakelse i patogenesen av fibrocystic sykdom

Studien av virkningsmekanismene på cellen og forholdet til spesifikke reseptorer gjorde det mulig å avsløre mekanismene for endokrin regulering av brystkjertlene. Mekanismen for denne prosessen involverer steroidhormoner (østrogener og gestagener), hypofysen, bukspyttkjertelhormonet (insulin) og epidermal vekstfaktor (EGF). Ovennevnte forklares med det faktum at i vevene til brystkjertlene, i henhold til disse hormonene, er det også funnet spesifikke reseptorer [2, 3, 9].

Veksthormonet i hypofysen fremmer veksten av alveolene og kanalene i brystkjertlene, og utøver en indirekte effekt gjennom en mellomveksling.

Det er fastslått at humant koriongonadotropin (HCG), dannet under graviditet, har en beskyttende effekt på brystvevet. Det har en direkte hemmende effekt på epitel i brystkjertelen, som manifesteres ved undertrykkelse av celleproliferasjon. Den medierte parakrine effekten av humant hCG utføres gjennom aktivering av inhibinsyntese av brystvevet.

Hos kvinner med en regelmessig menstruasjonssyklus i brystkjertelen, erstatter prosessene med spredning og revers utvikling syklisk hverandre. Under påvirkning av FSH og LH når konsentrasjonen av progesteron og østrogen sine maksimale verdier i visse faser av ovariesyklusen. Under påvirkning av østrogener øker væskeinnholdet i vevet på grunn av en økning i vaskulærsjiktet i brystkjertelen. Stroma er i mindre grad utsatt for hormonelle effekter, men hyperplasi-fenomener er mulige i den under påvirkning av østrogener.

Rollen til gonadotrope hormoner i oppstarten av brystpatologi er godt sporet hos pasienter med primær hypo- og hypergonadotropisk amenoré. Hos kvinner med primær hypogonadotrop amenoré fører lave nivåer av gonadotropiner til en kraftig reduksjon i østradiol og progesteron. I denne kontingenten av kvinner med medfødt primær defekt i utviklingen av eggstokkene (gonadal dysgenese) forårsaker fraværet av en reaksjon fra de underutviklede gonadene til gonadotropiner en kompenserende økning i utskillelsen av LH og FSH. Som et resultat, hos slike kvinner, er brystkjertlene hypoplastiske, noen ganger asymmetriske..

Med sekundær hypergonadotropisk amenoré, er overdreven stimulering av eggstokkene med gonadotropiner notert, som et resultat av hvilken amenoré utvikler seg, ledsaget av alvorlig klimakterisk syndrom. Slike forhold observeres i rammen av to nosologiske former - resistent ovariesyndrom (OVS) og ovarial wasting syndrom (OVS). Hos pasienter med ESS er alle strukturelle elementer bevart i brystkjertlene, med fibrøst og fettvev dominerende. På bakgrunn av redusert, men likevel bevart ovariefunksjon og relativt normale nivåer av steroider, til tross for høye nivåer av gonadotropiner, forblir den relative funksjonen til brystkjertlene. I motsetning til dette, hos pasienter med SIL, når all reservekapasiteten til eggstokkene er oppbrukt, som det fremgår av en kraftig reduksjon i steroidogenese, utvikler total fettforvandling i brystkjertlene..

Åpenbart, i oppstarten av endringer i tilstanden til brystkjertlene hos disse pasientene, hører hovedrollen ikke bare til den økte utskillelsen av gonadotropiner, men også til den nedsatte utskillelsen av steroidhormoner i eggstokkene assosiert med det..

Den direkte effekten av østrogener på veksten av brystepitelceller kan reduseres til induksjon av progesteronreseptorer, og den indirekte - til stimulering av prolaktinsekresjon, som induserer dannelsen av egne reseptorer og progesteronreseptorer..

Følgelig er prolaktin- og progesteronreseptorer rikelig på brystepitelceller. Prolaktin stimulerer utviklingen av østrogen- og progesteronreseptorer. Under påvirkning av prolaktin vokser epitelceller 2-4 ganger raskere.

For tiden er det tre, ikke gjensidig utelukkende, mekanismer for den proliferative virkningen av østrogener på brystkjertelen:

• direkte stimulering av celleproliferasjon på grunn av interaksjonen mellom østradiol assosiert med østrogenreseptorer;
• en indirekte mekanisme for stimulering av spredning på grunn av induksjon av syntesen av vekstfaktorer som virker på epitel av brystkjertelen på en autokrin eller parakrin måte;
• stimulering av cellevekst på grunn av negativ tilbakemelding, på grunn av hvilke østrogener nøytraliserer effekten av inhiberende vekstfaktorer.

Effekten av østrogener på celleproliferasjon i brystvev kan også utføres indirekte - gjennom vekstfaktorer. Følgende vekstfaktorer og protooncogener stimulerer spredning og differensiering av brystepitelceller og hemmer apoptose:

• EGF;
• insulinlignende vekstfaktorer av 1. og 2. type (IPFR-1 og IPFR-2);
• α-transformerende vekstfaktor (TGF-a);
• proto-onkogener c-fos, c-myc, c-jun.

Β-transformerende vekstfaktor er en stimulator for apoptose og en hemmer av veksten av brystepitelceller.

Under påvirkning av progesteron i lutealfasen er det ødem og hevelse i intralobulært stroma, reaktiv transformasjon av epitel og myotel. Det er dette fenomenet som forklarer økningen i følsomhet, en viss oppblåsthet, en økning i brystkjertlene før menstruasjonen, som normalt passerer med slutten.

Progesteron forhindrer utvikling av spredning, sørger for differensiering av epitelet, hemmer mitotisk aktivitet av epitelceller, forhindrer økning i kapillærpermeabilitet forårsaket av østrogener og reduserer ødemet i bindevevstroma. Mangel på progesteroneksponering fører til spredning av bindevev og epitelkomponenter i brystkjertelen. Avhengig av dose og eksponeringstid, kan progesteron potensielt endre responsen til både normale og tumorceller i brystkjertlene på forskjellige nivåer som følger [2, 3, 9]:

• stimulering av aktiviteten til 17β-hydroksysteroiddehydrogenase og estronsulfattransferase, som bidrar til den konstante omdannelsen av østradiol til mindre aktiv estron, etterfulgt av omdannelsen av estron til inaktiv estronsulfat;
• fremme modning og differensiering av alveolar epitel, som gjennomgår ytterligere celledeling;
• regulering av østrogenreseptorer i epitel av brystkjertlene, som manifesteres av en reduksjon i proliferativ aktivitet av celler, stimulert av østrogener;
• fremme modulering av apoptose med p53 tumor suppressor;
• redusere produksjonen av protoonkogener (c-fos, c-myc).

Mangel på progesteroneksponering fører til spredning av bindevev og epitelkomponenter i brystkjertelen. På grunn av denne spredningen hos noen kvinner utvikler seg obstruksjon av kanalene i nærvær av vedvarende sekresjon i alveolene. Over tid fører progesteronmangel til forstørrelse av alveolene og dannelsen av cystiske hulrom.

Det er generelt akseptert at endring av syntesen og metabolismen av østrogen og progesteron er av grunnleggende betydning for forekomst av brystkreft..

Rollen til progesteronmangel i oppstarten av brystsykdommer er spesielt avslørt i polycystisk ovariesyndrom, som er preget av vedvarende oligomenoré, anovulering, hirsutisme og infertilitet.

Virkningen av skjoldbruskkjertelhormoner, de viktigste regulatorene for metabolske prosesser på nivået av cellekjernen, manifesteres mest aktivt både direkte og gjennom prolaktinreseptorer i dannelsen av kjertelapparatet og brystkjertelens stroma. Skjoldbruskhormoner fremmer utviklingen av lobular-alveolære strukturer, forgrening og forlengelse av kanaler, samt en økning i laktosesyntetaseaktiviteten til L-laktalbumin. Under påvirkning av skjoldbruskkjertelhormoner i brystkjertelen reguleres nivået av EGF-reseptorer, noe som stimulerer prosessene for spredning av epitelceller og hemmer deres funksjonelle differensiering. I tillegg antas det at skjoldbruskhormoner øker den prolaktinbindende kapasiteten til alveolære celler, noe som fremmer celleproliferasjon..

Skjoldbruskkjertelhormoner spiller en viktig rolle i morfogenesen og funksjonell differensiering av brystepitelceller, påvirker syntesen og metabolismen av ovariesteroidhormoner. Østradiol stimulerer i sin tur funksjonen til skjoldbruskkjertelen, da den øker skjoldbruskkjertelens følsomhet for skjoldbruskstimulerende hormon.

Det antas for tiden at en reduksjon i skjoldbruskkjertelfunksjonen øker risikoen for å utvikle mastopati mer enn 3 ganger. Hos kvinner med hypotyreose som utviklet seg i fertil alder, er hyppigheten av menstruell dysfunksjon ifølge forskjellige forfattere fra 44% til 80% [2, 3, 9]. Hos en tredjedel av pasientene forblir menstruasjonssyklusen. Imidlertid avslører funksjonelle diagnostiske tester hos de fleste av disse kvinnene hormonelle mangler, alt fra mangel i lutealfasen av syklusen til anovulasjon..

Inhibin påvirker celleproliferasjon gjennom aktivering av et gen som kontrollerer celleapoptose. Under graviditet gjennomgår brystkjertlene betydelige endringer, noe som resulterer i forberedelse for amming. Disse fenomenene begynner fra de tidligste stadiene av graviditeten og slutter på slutten av initieringen av dannelsen og utskillelsen av melk. Under graviditet øker prolaktinsyntese 10 ganger og ledsages av hyperplasi av hypofyselaktotrofer. Som et resultat av intensiv inndeling av epitelceller i kjertelen, observeres en økt dannelse av lobulo-alveolære strukturer. Det dannes en sekretorisk celle som fremmer produksjonen av en stor mengde proteiner, fett og karbohydrater. Induksjon av disse prosessene under graviditet skjer på grunn av kombinert virkning av progesteron, prolaktin og østrogen..

Inntil nå er det ingen klare data om effekten av hormoner på fettvevet i brystkjertelen. Det er kjent at fettvev, fettfett i brystkjertelen er depoter av østrogen, progesteron og androgener. Adipocytter syntetiserer ikke kjønnshormoner, men de akkumulerer dem aktivt fra blodplasma. Under påvirkning av aromatase omdannes androgener til østradiol og estron.

Androgener har både direkte og indirekte effekter på brystvev. I reproduksjonsperioden reduserer androgener i en eller annen grad intensiteten av sykliske endringer, og skaper et substrat for dannelsen av en hormonavhengig patologisk prosess. Det skal også bemerkes at androgener i binyrene er i stand til å påvirke hormonsensitive vev både ved perifer omdannelse til estron og ved kontakt med de tilsvarende reseptorene. Den normale brystkjertelen er ikke et målvev for androgener. Imidlertid forårsaker disse hormonene regresjon av brystkjertlene..

Det antas at mesenkymet til brystkjertlene er følsomt for virkningen av testosteron. Men for manifestasjonen av den androgene effekten, er tilstedeværelsen av brystkjertelepitelet nødvendig. Den største evnen til å binde testosteron og 5a-dihydrotestosteron er besatt av mesenkymale celler, som er nært forbundet med epitelet.

Androgener er i stand til å påvirke hormonavhengige vev både ved perifer konvertering til estron og ved direkte kontakt med de tilsvarende reseptorene, og stimulerer spredning av brystvev.

Det ble funnet at i løpet av perioden med seksuell differensiering av brystkjertelen, utvikler sistnevnte i henhold til kvinnetypen bare i fravær av androgener i blodet. I løpet av reproduksjonsperioden, på grunn av visse hormonelle forandringer i kvinnens kropp, reduserer androgener i en eller annen grad intensiteten av sykliske forandringer i vevet i brystkjertelen, og skaper grunnlaget for dannelsen av en hormonavhengig patologisk prosess i dem. Med en langvarig sykdom i brystkjertelen utvikler mastopati seg med overvekt av stromal fibrose. Denne prosessen skjer på bakgrunn av økte nivåer av testosteron og 17-ketosteroider. Hyperplasi av kjertelementer observeres sjelden, bare når hyperandrogenisme kombineres med hyperplastiske prosesser i livmoren.

Rollen til binyrehormoner (kortisol, kortikosteron, deoksykortikosteron og aldosteron) i mammogenese er redusert til induksjon av prolaktinreseptorer, stimulering av veksten av epitelceller og kanaler. Det er kjent at binyrehormoner også kan indusere prolaktinreseptorer og, i synergi med det, delta i å stimulere veksten av brystepitelceller..

Insulin påvirker brystkjertlene indirekte, ved å være involvert i stoffskiftet, øker følsomheten for kjønnshormoner. Sammen med progesteron, prolaktin og kortikosteroider forårsaker det utvikling av kanaler i brystkjertlene.

Tilstander ledsaget av insulinresistens (metabolsk syndrom, fedme, type 2 diabetes mellitus) og hyperinsulinemi fører til en økning i insulinlignende vekstfaktorer, noe som kan føre til stimulering av celleproliferasjon, inkludert fibrocystisk sykdom.

Alt det ovennevnte indikerer forholdet mellom endringer i brystkjertelen, i kjønnsorganene og andre organer i det endokrine systemet, og indikerer også enhet av mekanismer som forårsaker patologisk restrukturering av alle organer i reproduksjonssystemet.

Brystkjertelen er et målorgan og er direkte avhengig av den funksjonelle tilstanden til hypothalamus-hypofysen og gonadalsystemene. Egoet bekreftes av det faktum at det i løpet av en kvinnes liv forekommer regelmessige endringer i brystkjertlene, korrigert med aldersrelaterte egenskaper ved endokrin homeostase. Derfor er tilstanden til endokrin homeostase og biologisk aktive stoffer (katekolaminer, prostaglandiner osv.) I dyshormonale sykdommer i brystkjertlene [9, 10].

Brudd på hormonell og humoristisk status hos kvinner kan føre til en endring i reseptorsystemets tilstand i brystkjertlene og utvikling av dyshormonale prosesser i dem - mastopati, mastalgi, etc..

Spesielt bemerkelsesverdig er rollen til biologisk aktive stoffer - aminer (noradrenalin, serotonin, histamin, biskjoldbruskkjertelhormon, koriogonin og andre peptider), produsert av celler i det såkalte diffuse endokrine systemet - APUD-systemet. Normalt finnes apudocytter i lite antall i alle organer og vev. I ondartede svulster med ulik lokalisering ble en multippel økning i konsentrasjonen avdekket, noe som skaper en tilstand for hypersekresjon av biologisk aktive stoffer i den generelle blodbanen og deres effekt på pasientens kropp som helhet..

Prostaglandiner antas også å være årsaken til mastodyni og mastalgi. Under påvirkning av et overskudd av prostaglandiner endres lumenet til kjertlene i kjertlene, permeabiliteten til den vaskulære veggen, hemodynamikken og vannsaltmetabolismen forstyrres, noe som fører til vevshypoksi. I denne forbindelse utvikles symptomer på mastodyni..

Leversykdommer spiller en indirekte rolle i forekomsten av mastopati. Som du vet forekommer enzymatisk inaktivering og konjugering av steroidhormoner i leveren. Å opprettholde et konstant nivå av hormoner i det sirkulerende blodet skyldes deres enterohepatiske metabolisme. En ugunstig effekt av et overskudd av kjønnshormoner på leverfunksjonen ble avslørt. Sykdommer i hepatobiliary kompleks starter ofte utviklingen av kronisk hyperestrogenisme på grunn av forsinket bruk av østrogener i leveren. Disse dataene er bekreftet av den høye frekvensen av hyperplastiske prosesser i brystkjertlene ved leversykdommer [10].

Premenstruelt syndrom (PMS) er et kompleks av emosjonelle, mentale, atferdsmessige, somatiske og kognitive lidelser som utvikler seg i andre halvdel av menstruasjonssyklusen, og forstyrrer den vanlige livsstilen og arbeidskapasiteten [1-4].

For første gang ble premenstruelt syndrom beskrevet av R. Frank i 1931, og ti år senere ble psykoseksuelle lidelser under PMS beskrevet av Lewis Gray. Forskning og vitenskapelig bevis tillot Verdens helseorganisasjon å inkludere denne patologien i klassifiseringen av sykdommer..

I en gynekologisk klinikk er frekvensen 50–80% og er en sykdom hos kvinner med en vanlig eggløsning menstruasjonssyklus. Toppen av sykdommen oppstår i reproduksjonsperioden. I følge litteraturen søker ikke mer enn 20% av pasientene medisinsk hjelp med PMS-klager. Mange kvinner går ikke i det hele tatt til leger eller gjør det ganske sent, med tanke på denne tilstanden normal før menstruasjonen begynte [1-4].

PMS grunner

Etiologien og patogenesen til PMS er ikke fullstendig forstått. Men på den annen side er det utvalgte faktorer som vil bidra til det aktuelle fenomenet. Disse inkluderer:

• arvelighet;
• psykovegetative lidelser assosiert med nevroendokrine endringer i puberteten (anorexia nervosa eller bulimia) og postpartum (depresjon) periode;
• virusinfeksjoner;
• hyppige endringer i klimasoner (hvile "fra vinter til sommer");
• stressende situasjoner, redusert serotoninnivå;
• fedme;
• insulinresistens;
• alkoholinntak;
• mangel på kalsium, magnesium;
• vitamin B-mangel₆;
• brudd på vannsaltmetabolismen;
• unøyaktigheter i dietten (misbruk av salt, fet, krydret mat, kaffe) [1-4, 7].

Premenstruelt syndrom kan trygt kalles en “mystisk tilstand”. Listen over patologiske symptomer i PMS er stor, og manifestasjonene er individuelle. Det er ikke to pasienter med helt identiske manifestasjoner av dette syndromet. Alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av PMS er også tvetydig..

Hva er det avhengig av? De fleste av de ovennevnte risikofaktorene fører til en økning i endogen forgiftning, oksidativt stress og systemisk betennelse. Endringer i balansen mellom det oksidative og antioksidante systemet på systemisk og lokalt nivå fører til dysfunksjoner i det kvinnelige reproduksjonssystemet [5, 6, 8].

Hvis en kvinne har et balansert kosthold, utvikler ikke en god lever, premenstruelt syndrom. Premenstruelt syndrom kan rett og slett ikke utvikle seg, siden metabolske prosesser i kroppen til en slik kvinne er under pålitelig kontroll. God leverfunksjon sikrer vedlikehold av blodsammensetningen, påvirker aktivt utvekslingen av hormoner.

Hvorfor de viktigste endringene i premenstruelt syndrom oppstår fra hjernen?

Hjernen er hovedanalysatoren av blodsammensetningen og hovedforbrukeren av næringsstoffer i kroppen. Derfor observeres hovedendringene nøyaktig fra siden av sentralnervesystemet. En kvinnes humør endres dramatisk, hun begynner bokstavelig talt å lete etter det femte hjørnet. Og over tid overføres kvinnelig premenstruelt syndrom til hennes nærmeste miljø. Spisevaner endres dramatisk i et forsøk på å gi hjernen alt den trenger. Kvinnen begynner å "spise" alt som får øynene hennes. Som oftest kommer karbohydrater inn i kroppen. Mange mennesker med PMS får hjelp av den viktigste energifargen for kvinner - sjokolade. Men de løser ikke problemet. Ved å starte karbohydratveien til energiforsyningen til hjernen, forårsaker pasientene i enda større grad en mangel på vitaminer i gruppe B. Og den patologiske sirkelen er lukket.

Hvis symptomene som er karakteristiske for PMS ikke forsvinner og etter menstruasjon vises midt i menstruasjonssyklusen, er dette en grunn til å søke hjelp fra en terapeut og psykiater..

For ikke å ta feil av diagnosen, er det verdt å føre en dagbok der du må registrere alle endringer i helse, patologiske manifestasjoner i henhold til datoene for utbruddet - på denne måten vil det være mulig å bestemme den sykliske forekomsten av symptomer. Det beste alternativet er å kontakte spesialistene umiddelbart for en nøyaktig diagnose..

Symptomer og tegn på PMS

Det er vanlig å klassifisere PMS-symptomer i grupper:

1. Vegetovaskulære lidelser - svimmelhet, plutselige "stigninger" i blodtrykk, hodepine, kvalme og sjeldne oppkast, smerter i hjertet, hjertebanken vil være tilstede.
2. Psykiske lidelser - preget av økt irritabilitet, tårevåte, depresjon og umotivert aggresjon.
3. Metabolske og endokrine sykdommer - det er en økning i kroppstemperatur og frysninger, perifert ødem, alvorlig tørst, kortpustethet, forstyrrelser i fordøyelsessystemet (flatulens, diaré eller forstoppelse), hukommelsestap.

I tillegg kan en kvinnes premenstruelle syndrom manifestere seg i forskjellige former:

• Nevropsykisk. Med denne formen vil den aktuelle tilstanden manifestere seg som forstyrrelser i den mentale og emosjonelle sfæren. For eksempel vil det være søvnforstyrrelser, plutselige humørsvingninger, varmt temperament og umotivert irritabilitet, aggresjon. I noen tilfeller ser en kvinne tvert imot ut som apati for verden rundt seg, sløvhet, depresjon, panikkanfall, en varig følelse av frykt og angst.
• Edematøs. En kvinne vil ha hevelse i øvre og / eller nedre ekstremiteter, økt tørst, vektøkning, spontan leddsmerter, kløe på hudoverflaten og en reduksjon i mengden urinutgang. Med den edematøse formen av premenstruelt syndrom, vil symptomer på forstyrrelser i fordøyelsessystemet absolutt være tilstede - det kan være forstoppelse eller diaré, økt gassproduksjon.
• Krizovaya. Med utviklingen av denne formen for PMS, blir kvinner vanligvis diagnostisert med sykdommer av varierende alvorlighetsgrad i nyrene, organer i mage-tarmkanalen og det kardiovaskulære systemet. Og det aktuelle syndromet vil manifestere seg som smerter i hjertet, "hopper" i blodtrykk, angrep med rask hjertefrekvens og følelser av frykt / panikk, økt vannlating.
• Cephalgic. Det er viktig at en kvinne har hatt sykdommer i mage-tarmkanalen, hjerte- og karsykdommer og høyt blodtrykk når hun diagnostiserer denne formen for premenstruelt syndrom. Den cefalgiske formen av PMS manifesteres av smerter i hjertet, migrene, overfølsomhet overfor tidligere kjente aromaer og lyder, kvalme og oppkast.

Et av de vanligste symptomene på PMS er mastodynia (dette begrepet ble først brukt av Billroth i 1880) - subjektivt ubehagelige opplevelser i brystkjertelen, en følelse av hevelse, oppblåsthet og ømhet, økt følsomhet for berøring. Mastodynia syndrom forekommer som en av manifestasjonene av premenstruelt syndrom, men det kan også være et tegn på patologiske prosesser i brystkjertlene, graviditet, neurose. Opptil 50% av kvinnene legger månedlige symptomer på mastodynia, som forårsaker psykisk og fysisk ubehag, nedsatt ytelse og personlige forhold, og en reduksjon i livskvaliteten [1, 2, 3, 10].

Mange kvinner prøver å løse problemet med premenstruelt syndrom på egenhånd - de bruker en slags beroligende midler, smertestillende, får sykefravær for å unngå problemer på jobben, prøver å kommunisere mindre med slektninger og venner. Men moderne medisin tilbyr hver kvinne klare tiltak for å lindre trivsel med det aktuelle syndromet. Du trenger bare å søke hjelp fra en gynekolog, og han, sammen med andre smale spesialister, vil velge en effektiv behandling for PMS.

Legene velger symptomatisk behandling, så først blir kvinnen fullstendig undersøkt, intervjuet - du må tydelig forstå hvordan premenstruelt syndrom manifesterer seg hos en bestemt pasient.

For behandling og forebygging av premenstruelt syndrom, vil jeg anbefale en omfattende restaurering av kvinnens kropp. Siden en slik funksjonell belastning som en fysiologisk endring i nivået av hormoner i en kvinnes kropp og utviklingen av PMS mot denne bakgrunnen indikerer et visst nivå av dårlig helse, uavhengig av kvinnens alder og krever ikke bare substitusjonsterapi, men en integrert, systematisk tilnærming til å løse problemet med premenstruelt syndrom.

Det finnes en rekke tiltak som vil hjelpe en kvinne med å lette tilstanden, redusere intensiteten til den premenstruelle syklusen. Det anbefales å utføre systemisk avgiftning av kroppen:

• Tilstrekkelig beskyttelse av menneskekroppen mot effekten av ugunstige miljøfaktorer. Preparater med antioksidantaktivitet brukes.
• Normalisering av funksjonene til de fem utskillelsessystemene for regelmessig selvrens av kroppen.
• Balansert god ernæring, inntak av vitaminer og mikronæringsstoffer. En kvinne bør begrense bruken av kaffe, sjokolade, gi opp alkoholholdige drikker. Det er nødvendig å redusere mengden fet mat som forbrukes, men øke mengden mat i et kosthold med høyt fiberinnhold.
• Rasjonell bevegelse. Fysisk inaktivitet er anerkjent av alle leger som en direkte rute til PMS. Du bør ikke umiddelbart sette OL-rekorder - det vil være nok å gå mer, gjøre øvelser, besøke bassenget, gå på treningsstudio, det vil si velge klasser "etter eget ønske." Regelmessig fysisk aktivitet øker endorfinnivået, og dette bidrar til å bli kvitt depresjon og søvnløshet.

Premenstruelt syndrom er ikke en kvinnes innfall eller "innfall", men snarere en alvorlig helseforstyrrelse. Og du må ta PMS på alvor - i noen tilfeller kan ignorering av symptomene på det aktuelle fenomenet føre til psyko-emosjonelle problemer. Bare ikke prøv å lindre tilstanden din alene - hver kvinne med premenstruelt syndrom bør undersøkes og få kompetente anbefalinger fra en spesialist..

Litteratur

1. Sasunova R.A., Mezhevitinova EA Premenstruelt syndrom // Gynekologi. 2010; 6 (12); 34–38.
2. Serov V.N., Prilepskaya V.N., Ovsyannikova T.V. Gynekologisk endokrinologi. M.: MEDpress-inform, 2008.S. 512.
3. Kulakov V.I., Prilepskaya V.N., Radzinsky V.E. Retningslinjer for poliklinisk behandling i obstetrik og gynekologi. M.: GEOTAR-Media, 2016.S. 1136.
4. Balan V.E., Ilyina LM Premenstruelt syndrom // Behandler lege. 2008; Nummer 3; fra. 55-59.
5. Dubinskaya E. D., Gasparov A. S., Fedorova T. A., Lapteva N. V. Rollen til genetiske faktorer, avgiftningssystem og oksidativt stress i endometriose og infertilitet // Bulletin of the Russian Academy of Medical Sciences. 2013, nr. 8, s. 14-19.
6. Burlev V.A., Ledina A.V., Ilyasova NA Flavonoider: viktigheten av antioksidanter og antiangiogene egenskaper i gynekologi (litteraturgjennomgang) // Problemer med reproduksjon. 2010. nr. 1. s. 24–31.
7. Ledina A. V., Akimkin V. G., Prilepskaya V. N. Historiske, epidemiologiske aspekter og risikofaktorer for utvikling av premenstruelt syndrom // Epidemiologi og smittsomme sykdommer. Aktuelle spørsmål. 2012. Nr. 4. s. 33–38.
8. Duvan C. I., Cumaoglu A., Turhan N. O., Karasu C., Kafali H. Oksidant / antioksidantstatus i premenstruelt syndrom // Arch. Gynecol. Obstet. 2011; 283 (2): 299-304.
9. Chechulina OV Sykdommer i brystkjertlene som en faktor av nedsatt reproduksjonsfunksjon hos kvinner // Praktisk medisin. 2012, 9 (65), s. 37–41.
10. Mustafin Ch. N. Premenstruelt syndrom og mastopati // Behandler lege. 2016; Nr. 6, s. 16-19.

Ch. N. Mustafin, kandidat for medisinsk vitenskap

GBOU DPO RMAPO MH RF, Moskva

Hormonell regulering av brystkjertler og premenstruelt syndrom / Ch. N. Mustafin

For sitering: Behandlende lege nr. 3/2018; Sidetall i utgaven: 44-49

Merkelapper: hyperprolaktinemi, brystkjertler, hyperøstrogenisme, endokrin homeostase

Effekten av hormoner på brystkjertelen

Brystets vekst, riktig utvikling og funksjon påvirkes av flere hormoner som produseres av organene i det endokrine systemet. Alle endringer som vekselvis forekommer med brystkjertlene i forbindelse med menstruasjon, amming, graviditet, bestemmes av hormoner som syntetiseres av hypothalamus og hypofysen. Det er derfor, med symptomer på patologier, praktiseres blodprøvetaking for hormoner.

Gonadotropinfrigivende hormon

Den produseres i et bestemt område av hjernen, i hypothalamus. Den styrer produksjonen av FSH (follikkelstimulerende hormon) og luteiniserende hormon.

FSH og LH

Disse hormonene produseres i hypofysen. De påvirker kvinnelige eggstokkene under menstruasjonen ved å kontrollere progesteronproduksjonen. FSH forårsaker aktiv vekst av follikler der egg dannes. Sammen med LH fremmer dette hormonet også utskillelsen av østrogen..

Østrogen

Kjønnshormonene til kvinner er representert av østradiol og dets transformasjonsprodukter (østron, østriol). Deres hovedvolum vises i eggstokkene, en del produseres i binyrene og fettvevet. De har den mest aktive effekten på brystkjertelen i begynnelsen av menstruasjonssyklusen, og tvinger cellene til å dele seg aktivt. Dette er nødvendig for å utføre den tiltenkte funksjonen i sin helhet i tilfelle unnfangelse. Takket være disse hormonene øker antallet og lengden på melkekanalene.

Østrogener er nødvendig for modningen av egget. Å øke dem bremser og stopper produksjonen av morsmelk. Østrogen aktiverer metabolske prosesser i beinvev, og øker hastigheten på skjelettdannelse. Samtidig har de en effekt på lipidmetabolismen og senker kolesterolet i blodet.

Progesteron

Produseres hovedsakelig av eggstokkene, delvis av binyrene. Dette hormonet kommer inn i andre halvdel av syklusen, og reduserer følsomheten til cellereseptorer for østrogen. Som et resultat av sin virkning, bremses celledeling, og stopper spredning av bindevev.

Tyriotropisk hormon

Produsert av hypofysen, dette hormonet påvirker funksjonen til skjoldbruskkjertelen, og kontrollerer dens aktivitet for produksjon av hormoner triiodothyronin og tyroksin.

Prolaktin

Dette hormonet, produsert av hypofysen, aktiverer prosessen med celledeling. Som et resultat akselereres melkeproduksjonen og antall reseptorer som er følsomme for østrogen øker. Under normale forhold inhiberes prolaktinsyntese av dopamin, som overfører nerveimpulser gjennom celler.

Skjoldbruskhormoner

Tyroksin og triiodotyronin er ansvarlige for reguleringen av metabolske prosesser. De aktiverer også syntesen av prolaktin, øker følsomheten til reseptorer for den.

Gruppen av hormoner som påvirker funksjonen til brystkjertelen inkluderer også androgener, insulin og somatropisk hormon. Balansen deres er viktig for den normale utviklingen og helsen til en kvinnes bryster, ikke mindre enn nivået av de ovennevnte "hovedhormonene".