Hoved // Hypofysen

Hypotyreose

Hypotyreose er et syndrom forårsaket av en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskhormoner (T3 og T4) og / eller en reduksjon i deres effekt på målvevet..

Skjoldbruskkjertelhormoner påvirker mange intracellulære prosesser, vekst og utvikling av kroppen, derfor fører deres mangel til forskjellige systemiske lidelser.

Klassifisering og etiologi av hypotyreose

Avhengig av årsakene er det primær, sekundær og perifer hypotyreose. Primær hypotyreose er assosiert med forstyrrelser i strukturen og funksjonen til cellene i selve skjoldbruskkjertelen. Med sekundær - det er en reduksjon i utskillelsen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon i hypofysen på grunn av hypofyse eller hypotalamus lidelser. Perifer - på grunn av forstyrrelser i den perifere metabolismen av skjoldbruskkjertelhormoner eller fremveksten av motstand av målvev mot deres effekter.

Primær hypotyreose er vanligst blant den voksne befolkningen. Det fører til idiopatisk atrofi i skjoldbruskkjertelen, som vanligvis utvikler seg hos postmenopausale kvinner, autoimmun tyreoiditt (Hashimotos struma), ledsaget av gradvis ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, en reduksjon i massen av skjoldbruskkjertelen på grunn av kirurgi, strålebehandling til nakkeområdet, behandling med antityreoidemedisiner (merkazolil tiamazol) og radioaktiv jodbehandling for tyrotoksikose, bruk av jodholdige legemidler (amiodaron, røntgenkontrastmidler, jodholdige tarmantiseptika), så vel som andre legemidler som påvirker omdannelsen av jod i skjoldbruskkjertelen (litiumkarbonat).

Hypotyreose forekommer i alle aldersgrupper, og øker gradvis med alderen, oftere hos kvinner. Samtidig er det hos eldre pasienter en betydelig overvekt av subkliniske former over klart definerte varianter av sykdomsforløpet. Forekomsten av subklinisk hypotyreose hos kvinner over 50 år er 5-10%, og forekomsten av åpen hypotyreose er 1,5-2,0%. Hos menn over 60 år er disse verdiene henholdsvis 1,25% versus 0,1-0,2%.

Metabolske forstyrrelser i hypotyreose

Ved hypotyreose er metabolske forstyrrelser notert - en reduksjon i oksygenforbruk og hypotermi; forstyrrelser av proteinmetabolisme - en reduksjon i muskelmasse, en økning i nivået av kreatinfosfokinase, anemi; lipidmetabolisme - en økning i nivået av lipoproteiner og kolesterol, metabolske forstyrrelser i mucopolysaccharides, som er hovedkomponenten i interstitiell substans i vev - akkumulering av hyaluronsyre og kondroitinsulfat i vev.

Klinisk bilde

De kliniske manifestasjonene av hypothyroidisme består av følgende hovedsyndromer:

I. Utvekslingshypotermisk syndrom. Typisk hypotyreose er en konstant følelse av chilliness, redusert kroppstemperatur, hyperlipoproteinemia (økt kolesterol og triglyseridnivåer), moderat vektøkning (på grunn av nedsatt lipolyse og vannretensjon).

II. Hypothyroid dermopati og ektoparisk lidelse syndrom. Utviklingen av dette syndromet er assosiert med nedsatt metabolisme av glykosaminoglykaner under tilstander med skjoldbruskhormonmangel, noe som resulterer i en økning i vevshydrofilitet. Karakterisert av myxedema tett ødem i ansiktet og ekstremiteter, store lepper og tunge med tannavtrykk på sidekantene, "gammelt ansikt" med grove trekk. Huden er tykk, tørr, kald, blek med et gulaktig skjær (på grunn av brudd på β-karotenmetabolisme), samler seg ikke i folder, skreller av på albuene. Håret er kjedelig, sprøtt, faller ut på hodet, øyenbrynene (Hertoche-symptom), ekstremiteter, vokser sakte. Noen ganger er det total alopecia, som sannsynligvis er av autoimmun karakter. Tynne negler med lengde- eller tverrstriping.

III. Skader på nervesystemet og sensoriske organer. Utviklingen av dette syndromet er forbundet med hemming av høyere nervøs aktivitet og ubetingede reflekser under forhold med mangel på skjoldbruskhormoner. Sløvhet, døsighet, hukommelsestap, hypomimi er karakteristiske. Utviklingen av depresjon, vanvittige tilstander (myxedema delirium), paroksysmer av panikkanfall er mulig. Mange pasienter har søvnapnésyndrom. Den alvorligste manifestasjonen av skade på sentralnervesystemet i hypothyroidisme er hypothyroid koma (se nedenfor).

Symptomer på skade på det perifere nervesystemet inkluderer parestesier, senking av senreflekser.

Dysfunksjon i sensoriske organer avsløres også: vanskeligheter med å puste i nesen (på grunn av hevelse i neseslimhinnen), nedsatt hørsel (ødem i hørselsrørene og mellomøreorganene). Pasientens stemme blir lav og hard (på grunn av ødem og tykkelse av stemmebåndene).

IV. Skader på kardiovaskulærsystemet. Endringer i det kardiovaskulære systemet i hypotyreose er assosiert med en reduksjon i effekten på hjertet av skjoldbruskkjertelhormoner og katekolaminer (følsomheten til β-adrenerge reseptorer avtar), samt med utviklingen av dystrofiske endringer i hjerteinfarkt. Karakterisert av bradykardi, redusert hjerteeffekt, døvhet av hjertelyder. Mange pasienter er bekymret for kardialgi, hvis utseende er forbundet med hjerteinfarkt dystrofi. Lavt blodtrykk med en reduksjon i pulspresset anses å være typisk for hypotyreose. Samtidig forblir trykket hos et antall pasienter normalt, og hos noen pasienter registreres arteriell hypertensjon (se nedenfor).

De karakteristiske endringene på EKG er sinusbradykardi, samt en reduksjon i tennens spenning. Endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset er mulig: depresjon av S - T-segmentet, reduksjon, bifasisitet eller inversjon av T-bølgen. Arytmier i hypotyreose er svært sjeldne, men de kan vises på bakgrunn av erstatningsterapi for skjoldbruskkjertelhormon.

Et av de karakteristiske symptomene er tilstedeværelsen av væske i perikardiet (oppdaget hos 30-80% av pasientene). Volumet av perikardial effusjon kan være forskjellig: fra minimal, oppdaget bare ved ultralyd, til uttalt, noe som fører til kardiomegali og hjertesvikt.

Selv om hypotyreose ikke regnes som en tradisjonell risikofaktor for CHD, er arten av lipidmetabolismesykdommer i disse sykdommene den samme. Tilsynelatende kan hyperlipidemi iboende hypotyreose akselerere aterogenese og utvikling av iskemisk hjertesykdom..

V. Endringer i mage-tarmkanalen. Manifestert av forstoppelse, galde dyskinesi, nedsatt appetitt. Ofte assosiert med autoimmun gastritt.

Vi. Anemisk syndrom. Hematopoietiske lidelser bør betraktes som en av de karakteristiske manifestasjonene av hypotyreose. Det er nå fastslått at en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner fører til kvalitativ og kvantitativ svekkelse av erytropoes, det vil si til den såkalte tyreofobe anemien. I sin tilblivelse er både mangel på skjoldbruskhormoner i seg selv og en reduksjon i dannelsen av erytropoietiner viktig. I tillegg observeres ofte B12-mangel og jernmangelanemi ved hypotyreose, og hemolytisk anemi kan følge immunformene..

I tillegg til endringer i rødspire, er hypotyreose preget av forstyrrelser i blodplater: deres lim-aggregeringsfunksjon reduseres, selv om antallet holder seg innenfor normale grenser.

Vii. Forstyrrelse av nyrene. I hypotyreose er det ofte en reduksjon i renal blodstrøm og glomerulær filtreringshastighet, muligens mild proteinuri.

VIII. Dysfunksjon i reproduksjonssystemet. Kvinner med hypotyreose har ofte menstruasjons uregelmessigheter som oligo-opsomenoré eller amenoré, anovulatoriske sykluser. I de fleste tilfeller er disse lidelsene kombinert med galaktoré og er forårsaket av et økt nivå av prolaktin (hyperprolaktinemisk hypogonadism syndrom eller vedvarende galaktoré-amenoré syndrom). Tilstedeværelsen av dette syndromet hos pasienter med primær hypotyreose er kjent som Van Wyck-Hennes-Ross syndrom (nærmere bestemt: Hennes-Ross syndrom).

Utseendet til hyperprolaktinemi i primær hypotyreose er assosiert med virkningen av hypotalamisk tyrotropinfrigivende hormon (TRH), hvis syntese under forhold med mangel på skjoldbruskkjertelhormoner øker mangfoldig ved mekanismen for negativ tilbakemelding. TRH er i stand til å stimulere ikke bare sekresjonen av TSH, men også prolaktin. I tillegg bidrar dopaminmangel, den viktigste hypotalamusinhibitoren av prolaktinsekresjon, til utviklingen av hyperprolaktinemi ved hypotyreose. Hyperprolaktinemi fører til forstyrrelser i syklisiteten ved frigjøring av luteiniserende hormon og mottak av gonadotropiner i kjønnsorganene. Langvarig hyperprolaktinemi bidrar til utviklingen av sekundær polycystisk ovarie.

Utbruddet av graviditet på bakgrunn av dekompensert hypotyreose er ekstremt sjelden. Ved graviditet ender det i spontanabort i nesten 50% av tilfellene..

Hos menn manifesteres hyperprolaktinemi med hypothyroidisme av en reduksjon i libido og styrke, nedsatt spermatogenese.

IX. Skader på bevegelsesapparatet. For hypotyreose er en typisk skarp (2-3 ganger) avmatning i prosessene med ombygging av bein: både beinresorpsjon og beindannelse er hemmet. Kvinner med ubehandlet hypotyreose har osteopeni (en moderat reduksjon i bentetthet).

Med hypotyreose kan myopatier utvikles med både muskelhypertrofi og muskelatrofi..

Syndromene beskrevet ovenfor danner sammen et karakteristisk klinisk bilde av nedsatt skjoldbruskfunksjon..

Funksjoner i klinikken for hypothyroidisme i forskjellige aldre.

Det har lenge vært bemerket at de kliniske manifestasjonene og løpet av hypotyreose varierer betydelig hos mennesker i forskjellige aldre..

Hos unge og middelaldrende pasienter fortsetter hypotyreose vanligvis i klassisk form med karakteristiske subjektive og objektive manifestasjoner.

I alderdommen kan klinikken for hypotyreose slettes. Tegn på skade på kardiovaskulærsystemet kommer frem i det kliniske bildet: kardialgi, rytmeforstyrrelser: sinusbradykardi eller takykardi (med anemi og hjertesvikt), ekstrasystol Tilstedeværelsen av disse symptomene bestemmer behovet for differensialdiagnose med iskemisk hjertesykdom, aterosklerotisk kardiosklerose, hypertensjon, hjertesykdom.

Den hyppige tilstedeværelsen av samtidig sykdommer i hjertet, nyrene og andre organer, samt uskarphet av kliniske manifestasjoner er årsakene til hypotyreose underdiagnose i alderdommen..

I barndommen avhenger klinikken for hypothyroidisme også av tidspunktet for sykdommens begynnelse..

Symptomer på hypotyreose hos nyfødte og spedbarn. Medfødt hypotyreose hos nyfødte manifesteres av følgende symptomer:

• høy fødselsvekt (over 3500 g);

• hovent ansikt, øyelokk, halvåpent munn med en bred ”spredt” tunge;

• lokalisert ødem i form av tette "pads" i supraclavicular fossa, dorsum av hender, føtter;

• lav, grov stemme når du gråter, skriker;

• tegn på umodenhet ved full graviditet.

I fremtiden (3-4 måneder av livet) vises andre kliniske symptomer:

• nedsatt appetitt, problemer med å svelge;

• dårlig vektøkning;

• tørrhet, blekhet, avskalling av huden;

• hypotermi (kalde hender, føtter);

• sprøtt, tørt, kjedelig hår;

Symptomer på senfødt medfødt eller ervervet hypotyreose hos barn. Hos eldre barn (etter 5-6 måneder) er de kliniske manifestasjonene av hypothyroidisme nær de hos voksne. Samtidig kommer den økende forsinkelsen i psykomotorisk, fysisk og deretter seksuell utvikling i fravær av behandling. Andelene i kroppen nærmer seg kondrodystrofisk, utviklingen av ansiktsskjelettet henger etter, utbruddet og tenneskiftet er forsinket. Vanligvis er det en skarp forsinkelse av beinalderen fra passet (noen ganger med 5-7 år eller mer), mens beinalderen er forsinket enda mer enn vekst. Et særegent trekk som bare er karakteristisk for hypotyreose er et brudd på den vanlige sekvensen av utseendet av foreningspunkt (epifysøs dysgenese).

I områder med alvorlig jodmangel kan medfødt hypotyreose være en manifestasjon av endemisk kretinisme.

De klassiske symptomene på denne sykdommen er:

• hørselshemming (en konsekvens av en sneglefeil), opp til døv-stum;

• nevromuskulære lidelser av spastisk eller stiv type;

• brudd på gangart, koordinering av bevegelser;

• strabismus, miosis, nedsatt pupillrespons på lys;

• struma eller andre former for skjoldbruskforstyrrelse og nedsatt skjoldbruskfunksjon.

Siden beskrivelsen av R. McCarrison (1908) skiller mellom to former for endemisk kretinisme.

Den vanligste nevrologiske endemiske kretinismen, i klinikken som nevrologiske (pyramidale og ekstrapyramidale) og intellektuelle lidelser kommer til syne. En uttalt klinikk for hypothyroidisme finnes i dette tilfellet bare hos 10% av pasientene, oftere har de laboratorie manifestasjoner av hypothyroidism (en økning i nivået av TSH og dets reaksjon på TRH). Det er bevis for at dannelsen av nevrologisk kretinisme begynner i andre trimester av svangerskapet, sannsynligvis under påvirkning av hypotyreose hos mor og en forsinkelse i begynnelsen av funksjon av skjoldbruskkjertelen hos fosteret. Utviklingen av denne sykdomsformen kan forhindres hvis jodprofylakse startes før graviditet og er umulig - hvis profylakse begynner etter 2-3 måneders svangerskap. Terapi med skjoldbruskhormoner etter fødselen fører heller ikke til eliminering av manifestasjonene av nevrologisk kretinisme..

I en annen form for sykdommen - myxedema endemisk kretinisme - er symptomene på hypothyroidisme mest demonstrerende. Denne formen for sykdommen er typisk bare for visse områder med høy endemisitetsintensitet. Klinikken er preget av medfødt hypotyreose med myxedema, forsinket skjelettdannelse, vekst og psykomotorisk utvikling. Atrofi i skjoldbruskkjertelen er typisk. Døv-dumhet er sjelden. Årsaken til sykdommen er tilsynelatende svikt i skjoldbruskkjertelen til fosteret i tredje trimester av svangerskapet.

Det skal bemerkes at to former for endemisk kretinisme kan forekomme i samme foci, og symptomene på begge former kan oppdages hos ett barn..

I lang tid ble det antatt at det ikke var noen foci for kretinisme på det tidligere Sovjetunionens territorium. Imidlertid har epidemiologiske studier utført de siste årene avdekket tilfeller av fødsel av barn med endemisk kretinisme i Russland (Republikken Tyva), en rekke regioner i Kasakhstan..

Diagnostikk

Diagnosen hypotyreose er først og fremst etablert på grunnlag av karakteristiske kliniske manifestasjoner, nemlig utseendet til pasienter og diagnostiske laboratorietester. Funksjonell skjoldbruskinsuffisiens er preget av en reduksjon i jod. De siste årene har det blitt mulig å direkte bestemme hormoner i blodet: skjoldbruskstimulerende (økt innhold), T ₃, T₄(redusert innhold).

For diagnostikk brukes også ultralydundersøkelse (ultralyd), bestemmelse av tid for senereflekser, elektrokardiografi (EKG). Om nødvendig anbefaler en endokrinolog en computertomografi av skjoldbruskkjertelen, i henhold til resultatene som spesialisten avklarer diagnosen og utvikler et individuelt behandlingsforløp. Noen ganger blir det gjort en punktering (materialprøveuttak). organ for diagnostiske formål) for å bestemme ondartede svulster i kjertelen.

Behandling

Hovedmetoden for behandling er erstatningsterapi med levotyroksin i en dose på 2,0-2,5 μg / (kg dag) hos unge pasienter, 1,5-2,0 μg / (kg dag) hos middelaldrende og eldre pasienter..

Dosen hos eldre og middelaldrende pasienter bør økes gradvis, fra 12,5-25 mcg / dag, siden rask gjenoppretting av eyroidisme kan provosere destabiliseringen av iskemisk hjertesykdom, forårsake atrieflimmer. Doseøkningen utføres internt på 2-3 uker. opp til vedlikeholdsdosen, øker innen 1-2 måneder, styres av puls, blodtrykk, EKG og kolesterolnivå. Dosen er tilstrekkelig bekreftet av en studie av nivået av skjoldbruskstimulerende hormoner. Gjennomsnittlige vedlikeholdsdoser er 100-150 mcg per dag.

Subklinisk hypotyreose krever obligatorisk forskrivning av levotyroksin i en dose på 1,5-2,0 μg / kg dag) med en økning i TSH-nivå tre eller flere ganger, i andre tilfeller avgjøres problemet individuelt. Spesielt anbefales en slik avtale for gravide kvinner, pasienter med alvorlig dyslipidemi, når en diagnostisk titer av antithyroid antistoffer oppdages, en historie med hypotyreose eller arvelig belastning av denne sykdommen.

I tilfelle hypotyreoidekoma administreres levotyroksin intravenøst en gang i en dose på 500 μg / t, deretter 100 μg / dag. Hvis det er mistanke om sekundær hypotyreose, for å forhindre binyrebarkinsuffisiens, begynner behandlingen med intravenøs administrering av hydrokortisonhemisuccinat i en dose på 50-100 mg, etterfulgt av intramuskulær injeksjon på 100 mg hver fjerde til sjette time. De utfører symptomatiske tiltak.

Hypotyreose hos kvinner: hvordan man mistenker? Hypotyreose test

Forstoppelse, ødem, hårtap: symptomer på hypotyreose og skjoldbruskprøver

Olga Demicheva endokrinolog, forfatter av bøker, medlem av European Association for the Study of Diabetes Mellitus,

Hvis en pasient klager over svakhet, deprimert humør, observerer forstoppelse, hevelse, hårtap, må legen rett og slett mistenke hypotyreose og foreskrive en blodprøve for TSH, sier endokrinolog Olga Demicheva, en av forfatterne av boken "Det er på tide å behandle riktig". Mangel på skjoldbruskhormoner, hypotyreose er et vanlig problem for kvinner etter 40 og 50 år, mens livskvaliteten lider sterkt og kroppen gradvis ødelegges. Hva du trenger å vite om symptomene på hypotyreose for å hjelpe deg selv i tide?

Hypotyreose test

Sjekk deg selv. Denne enkle testen kan hjelpe deg og legen din med å utelukke eller mistenke hypotyreose. Svar ja eller nei til utsagnene nedenfor:

Mesteparten av tiden føler jeg meg trøtt og søvnig, jeg har ingen krefter, jeg blir fort sliten.
Hukommelsen min har forverret seg, jeg synes det er vanskelig å konsentrere meg, jeg tar sakte beslutninger.
Jeg har en følelse av at stoffskiftet mitt er hemmet: Jeg har en sjelden puls, forstoppelse, hår og negler vokser sakte.
Huden min er tørr, flassende og blek, håret mitt er tørt og hengende, neglene mine er kjedelige, sprø.
Jeg fryser hele tiden, jeg tåler ikke kulden, jeg er kald selv når andre er varme.
Jeg har deprimert humør hele tiden og mange negative tanker..
Bevegelsene mine ble svake, reaksjonen svak.
Jeg har konstant stivhet i muskler og ledd.
Jeg har høyt blodtrykk med en sjelden puls.
Kolesterol- / AST / ALT / LDH-nivåene mine har økt.
Vekten min vokser til tross for kosthold og mosjon.
Jeg har infertilitet / uregelmessig menstruasjon / nedsatt libido / nedsatt styrke.
Jeg har en tendens til væskeretensjon, ødem.
Jeg har anemi, og årsaken til dette kan ikke bestemmes.

Hvis du svarte “ja” 5 ganger eller mer, må du oppsøke legen din. Det er mulig at du har hypotyreose. Som forberedelse til besøket anbefales det å bestå følgende blodprøver:

TSH
T4 gratis.
AT til TPO (hvis de ikke har blitt studert tidligere).

Hvorfor og hvem får hypotyreose

Hypotyreose er en mangel på skjoldbruskhormoner. I dette tilfellet utvikler det seg et syndrom (et kompleks av visse patologiske symptomer), som leger definerer med det enkle begrepet "hypotyreose".

Årlig for 1000 personer 4 nye tilfeller av hypotyreose avsløres, dvs. vi kan si at hypothyroidism syndrom er en vanlig forekomst i den menneskelige befolkningen. Hypotyreose er mer vanlig hos kvinner enn hos menn.

Hypotyreose er ikke en endelig diagnose ennå. Dette er en konsekvens, et utfall som kan ha forskjellige årsaker (sykdommer, tilstander).

Hypotyreose forårsaker:

fravær eller mangel på aktivt vev i skjoldbruskkjertelen (autoimmun thyroiditt, konsekvenser av kirurgi eller radiojodbehandling, medfødte skjoldbruskkjertelavvik, konsekvenser av ikke-autoimmun destruktiv thyroiditt, etc.);
brudd på syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner (alvorlig jodmangel, medikamentskade på skjoldbruskkjertelen, medfødte defekter i hormonsyntese);
skade på hypofysen og / eller hypothalamus, som fører til brudd på syntesen av tyroliberin og TSH;
vevshypotyreose (nedsatt cellulær følsomhet for effekten av skjoldbruskhormoner, nedsatt transport av skjoldbruskhormoner, nedsatt konvertering av T4 til T3, etc.).

Hvis årsaken til hypotyreose er en inoperativ skjoldbruskkjertel, snakker vi om primær hypotyreose. Hvis årsaken er et brudd på TSH-produksjon, kaller vi hypotyreose sekundær.

Hvordan fortsetter autoimmun tyreoiditt?

Hypotyreose kan ha mange årsaker, men den vanligste av disse er autoimmun tyreoiditt (AIT). Med AIT skjer ødeleggelsen av thyrocytter (skjoldbruskkjertelceller som produserer hormoner). For at hypotyreose skal utvikle seg, må de fleste thyrocytter dø. I utgangspunktet, mens en mindre del av cellene har dødd, fortsetter kjertelen å fungere normalt. Jo mindre sunne tyrocytter er igjen, desto mer reduseres produksjonen av hormoner. I henhold til tilbakemeldingsprinsippet øker hypofysen produksjonen av TSH, og øker stimuleringen av skjoldbruskkjertelen..

I noen tid, på grunn av hyperstimulering med høye konsentrasjoner av TSH, fortsetter de gjenværende skjoldbruskkjertelcellene å produsere normale (lav-normale) mengder hormoner. I analysene kan du se økt TSH og normal T4-fri. Denne situasjonen kalles subklinisk hypotyreose. Det er ingen klare kliniske manifestasjoner av hypotyreose på dette stadiet ennå.

Når tyrocytter dør, produseres stadig mindre levotyroksin; TSH blir høyere og høyere. Manifest hypotyreose utvikler seg. Med manifest hypotyreose er TSH høy, og T4 er gratis. redusert. Hvis hypotyreose fortsetter i lang tid uten behandling, utvikler det seg et alvorlig klinisk bilde - myxedema: en forstyrrelse i arbeidet med alle kroppssystemer på grunn av mangel / fravær av skjoldbruskhormoner. Hvis behandlingen ikke startes i tide, vil hypothyroid koma og død utvikle seg..

Symptomer på hypotyreose

Diagnostisering av hypotyreose er både enkelt og vanskelig. Rett og slett fordi "nøkkelen" til diagnosen er forhøyet TSH. (La oss huske favorittordtaket til endokrinologer: "Undersøk TSH og sov godt.") TSH-forskning er tilgjengelig, billig, informativ.

Det er vanskelig fordi dessverre symptomene ikke alltid får leger til å mistenke hypotyreose. Tross alt ser personer med hypotyreose sjelden en endokrinolog. Symptomer som plager dem er vanligvis en grunn til å gå til kardiolog, hudlege, gynekolog, hematolog, otolaryngolog, nevrolog. Alle bortsett fra en endokrinolog.

Hypotyreose er en stor mester i kamuflasje. Han har mange masker, og bare en blodprøve for TSH vil bidra til å vurdere under disse maskene en eneste grunn - en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner.

Faktum er at med hypothyroidism syndrom lider alle organer og systemer. Ingen av symptomene på hypotyreose er spesifikke for denne sykdommen. Nøyaktig de samme symptomene kan forekomme i forskjellige sykdommer i kardiovaskulær, luftveiene, fordøyelsessystemet; kan observeres i nevrologisk, hematologisk, dermatologisk, revmatologisk, psykiatrisk, gynekologisk praksis.

Noen ganger går pasienter med hypothyroidisme fra lege til lege i årevis, får ubrukelige avtaler, lider av voksende symptomer på sykdommen, uten å motta den eneste nødvendige behandlingen - substitusjonsbehandling med tyroksinmedisiner.

Hvordan kroppen lider av hypotyreose

For å forstå hvor mange masker hypotyreose har, bør du vurdere dens manifestasjoner i organer og systemer..

Kardiovaskulært system: økt diastolisk (lavere) blodtrykk, bradykardi (sjelden puls), noen ganger takykardi (økt hjertefrekvens), lav spenning på EKG, hydroperikardium (væske i perikardiet), aterosklerose, høyt kolesterol, økt LDH.

Luftveiene: holder pusten under søvn (søvnapnésyndrom), heshet, væske i pleurahulen, kortpustethet.

Fordøyelsessystemet: kronisk forstoppelse, nedsatt appetitt, galde dyskinesi, gallestein, økte transaminaser (AST og ALAT).

Nervesystemet: svakhet, døsighet, tretthet, depresjon, hukommelsessvikt, demens, hørselstap, bremsetankeprosesser, nevropati (smerter i ekstremiteter), reduserte reflekser.

Urogenitalt system: væskeretensjon, tett ødem, uregelmessigheter i menstruasjonen, infertilitet, spontanaborter, erektil dysfunksjon og utløsning, redusert libido.

Hud: alvorlig tørrhet, blekhet, gulhet, peeling, hudfortykning; hyperkeratose i plantarregionene; pigmentering av huden på albuene; sprø negler; tørrhet, tynning og hårtap.

Hematopoietisk system: kronisk anemi.

Det er enda en "maske" assosiert med diagnosen "hypothyroidisme": fraværet av hypothyroidism i det kliniske bildet som er typisk for denne sykdommen. Pasienten har et kompleks av symptomer som er mest karakteristiske for hypothyroidisme (svakhet, tørr hud, forstoppelse, ødem osv.) Med et normalt nivå av TSH og T4 gratis.

Dette fenomenet kalles noen ganger "hypotyreose uten hypotyreose". De. faktisk har pasienten ikke hypotyreose, det er nødvendig å se etter en annen årsak til symptomene og behandle det, men bildet er så levende at det er vanskelig å tro på fravær av hypotyreose, og legen (og noen ganger pasienten selv) dobbeltsjekker gjentatte ganger TSH og T4, og mistenker en laboratoriefeil.

Informasjonen på nettstedet er kun til referanse og er ikke en anbefaling for selvdiagnose og behandling. Hvis du har medisinske spørsmål, må du kontakte lege.

Hypotyreose er en stille tyv som stjeler livet. Symptomer, behandling av hypotyreose.

Hypotyreose (myxedema) er en sykdom forårsaket av utilstrekkelig tilførsel av organer med skjoldbruskhormoner. Med hypothyroidisme gjør det praktisk talt ingenting vondt, men livet går forbi: ingenting gleder, livskvaliteten til pasienter med hypothyroidism overlater mye å være ønsket. Pasienter med hypotyreose lider ofte av depressive tilstander og kan ofte ikke forstå hva som skjer med dem..

Symptomer på hypotyreose

Hypotyreose er mer vanlig hos kvinner. Mange tilskriver symptomene på hypotyreose til tretthet, overarbeid, til en annen sykdom eller nåværende graviditet, så hypotyreose oppdages sjelden umiddelbart. Bare en skarp alvorlighetsgrad av symptomer og den raske utviklingen av hypothyroidisme gjør det mulig å diagnostisere det i tide. Subklinisk hypotyreose blir ofte ukjent i lang tid. En test med tyroliberin vil avdekke latente former for primær hypotyreose.

Hvordan mistenke hypotyreose

Med hypotyreose er de bekymret i lang tid:

Døsighet (pasienter med hypotyreose kan sove 12 timer om dagen i flere dager på rad). Med hypotyreose plager søvnighet på dagtid.
Kulhet uten forkjølelse, redusert kroppstemperatur, økt svette.
Redusert immunitet, hyppige forkjølelser, inkludert smittsomme sykdommer (for eksempel, såre halser).
Generell sløvhet, kramper latskap med hypotyreose er ikke uvanlig.
Emosjonell labilitet: irritabilitet, tårevann.
Redusert hukommelse og ytelse, tretthet.
Vanskeligheter med å oppfatte ny informasjon.
Redusert reaksjonshastighet, langsommere reflekser.
Hevelse i ansikt og lemmer (i motsetning til annet ødem i hypotyreose, forblir ikke en fossa når du trykker på den fremre overflaten av underbenet).
Blek hud, muligens med et gulaktig skjær.
Kjedelige øyne, sprøhet og hårtap.
En tendens til hypotensjon (lavt blodtrykk).
Tykkelse av tungen, avtrykk av tennene langs kantene (et symptom som er karakteristisk ikke bare for hypothyroidisme, men også for sykdommer i bukspyttkjertelen).
Unormal gastrisk motilitet (gastrostase). Samtidig bremser gastrisk tømming, rykker, en følelse av tyngde i magen er bekymret.
Følelse av klump i halsen og ubehag i nakken (symptom valgfritt).
Hjertebank eller sakte hjerterytme, smerter i hjertet.
Uforklarlig vektøkning til tross for at du ikke overstiger ditt daglige kaloriinntak. Hypotyreose forårsaker en kraftig nedgang i stoffskiftet, å miste vekt med hypotyreose blir problematisk, men det er mulig hvis du følger legens forskrifter og følgende anbefaling.
Forhøyede kolesterolnivåer i blodet kan utløse utvikling av aterosklerose.
Noen ganger er mennesker med hypotyreose bekymret for artralgi (leddsmerter).

Alvorlighetsgraden av symptomer på hypotyreose avhenger av graden av skjoldbruskkjertelinsuffisiens, individuelle egenskaper hos organismen.

I nærvær av samtidige sykdommer suppleres klinikken for hypothyroidisme med ytterligere symptomer.

Er det en sammenheng mellom hypotyreose og brystkreft?

Hypotyreose, som andre kroniske sykdommer, øker risikoen for å utvikle seg brystkreft. Kvinner etter førti år gamle må gjøre mammografi av brystkjertlene i to anslag hvert år for å få sykdommen helt i begynnelsen og starte behandlingen i tide. Etter 50 år utføres mammografi hver sjette måned, selv om kvinnen ikke er bekymret for noe, og hun ikke lider av hypotyreose.

Hvordan hypotyreose oppstår under graviditet?

Symptomer på hypotyreose kan forverres under graviditet.

I fravær av behandling eller feil behandling av hypotyreose, kan hypotyreose (myxedema) koma utvikle seg. Dødelighet (dødelighet) som når 80% i fravær av tilstrekkelig behandling.

Medfødt hypotyreose hos barn er spesielt farlig, det må anerkjennes og behandles så tidlig som mulig, og enda bedre - å avsløre latent hypotyreose som forberedelse til graviditet for å føde sunt barn.

Årsaker til hypotyreose

Hypotyreose skiller mellom primær og sekundær.

Primær hypotyreose utvikler seg mot bakgrunnen av selve skjoldbruskkjertelen:

Med medfødte anomalier eller kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen
For betennelse i skjoldbruskkjertelen (tyreoiditt)
I tilfelle skade av autoimmun karakter eller etter administrering av radioaktivt jod
Med nodulær eller endemisk struma
Kroniske infeksjoner i kroppen
Med mangel på jod i miljøet
Ved behandling av tyreostatika (Mercazolil - det aktive stoffet Tiamazole).
Når du spiser mat og medisiner som hemmer funksjonen til skjoldbruskkjertelen (for eksempel rutabagas, kål, kålrot, salicylater og sulfa medisiner, timian urt med langvarig bruk).

Primær autoimmun hypotyreose kan være assosiert med binyrene, parathyroidea og bukspyttkjertelinsuffisiens. Med hypotyreose utvikler jernmangelanemi ofte. Mulig kombinasjon av hypotyreose, laktorré (som et resultat av hyperprolaktinemi) og amenoré (fravær av menstruasjon).

Sekundær og tertiær (sentral) hypotyreose er forårsaket av dysfunksjon i hypofysen og hypothalamus.
Med vevsmotstand mot skjoldbruskhormoner, inaktivering av T3 (triiodothyronin) og T4 (tyroksin) eller TSH (skjoldbruskstimulerende hormon) som sirkulerer i blodet, oppstår perifer hypotyreose. Symptomer på hypotyreose forekommer ofte med forhøyede nivåer av kortisol og østrogen, sistnevnte stimulerer produksjonen av tyroksinbindende globulin (TSH) i leveren, og kan svekke effekten av skjoldbruskhormoner.

Hypotyreose behandling

Etter undersøkelse av nivået av skjoldbruskstimulerende hormon, er tyroksin og triiodotyronin foreskrevet av endokrinologen, ifølge indikasjonene, erstatningsterapi av hypotyreose med syntetiske skjoldbruskhormoner utført. Dosen av levotyroksin eller Eutirox for behandling av hypothyroidisme bestemmes bare av en lege. I fravær av hjertepatologi, under graviditet, er pasienten under 50 år, for å oppnå euthyroid-tilstanden foreskrives en full erstatningsdose (uten en gradvis økning). Ved sekundær hypotyreose må behandling av eksisterende binyrebarkinsuffisiens utføres allerede før administrering av L-tyroksin for å forhindre utvikling av akutt binyrebarkinsuffisiens..

Hvis anbefalingene for å ta stoffet ikke blir fulgt, er det vanskelig å oppnå full kompensasjon. Dette forverres av det faktum at pasienter med hypotyreose ofte er deprimerte, ikke lytter til det de får beskjed om, og savner medisiner. Derfor bør behandlingen av hypotyreose være omfattende, inkludert korreksjon av pasientens psykologiske tilstand..

For hypotyreose forårsaket av jodmangel, er Endonorm effektiv (inneholder organisk jod). Det er kontraindikasjoner for bruk av Endonorm, kontakt lege.

Metoden for soneterapi og akupunktur (en type soneterapi), utført av kompetente spesialister, hjelper godt med hypotyreose. Men forutsatt at hypotyreose ikke er forårsaket av organisk skade på skjoldbruskvevet.

Hvilke vitaminer kan man drikke med hypotyreose i tillegg?

Kosthold for hypotyreose

Med hypotyreose er det nødvendig å utelukke matvarer som hemmer funksjonen til skjoldbruskkjertelen (listet ovenfor) fra dietten. Soyaholdige preparater kan redusere absorpsjonen av levotyroksin, og behandling av hypotyreose vil være ineffektiv.

Inntaket av fett i hypotyreose bør også være begrenset, siden de absorberes dårlig av vev og kan føre til utvikling av aterosklerose..

Ernæring for hypotyreose bør være balansert, rik på vitaminer og sporstoffer (spesielt selen). For å forbedre humøret ditt, anbefales det å ta med i dietten matvarer som inneholder tryptofan.

Hypotyreose: symptomer og behandling hos kvinner, årsaker, forebygging

Skjoldbruskkjertelen er plassert i halsområdet under Adams eple. Det hjelper med å kontrollere kroppens metabolske hastighet ved å produsere hormonene tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3). Stoffskiftet avhenger av hastigheten av kjemiske prosesser i kroppen som er nødvendige for å opprettholde livet. I dette materialet vil vi vurdere hva hypotyreose er, symptomer og behandling hos kvinner, samt årsaker og forebyggende tiltak..

Hypotyreose er den vanligste skjoldbruskkjertelen som oppstår når skjoldbruskkjertelen ikke klarer å produsere nok hormoner. Stoffskiftehastigheten synker og normale kroppsfunksjoner reduseres.

Hypotyreose forekommer hos 1,5% - 2% av kvinnene og 0,2% av mennene, og utvikler seg ofte med alderen. Opptil 10% av kvinnene over 65 år opplever et tegn på hypotyreose.

Hypotyreose påvirker unge mennesker mye sjeldnere. Hypotyreose hos nyfødte kalles kretinisme fordi det er forbundet med mental retardasjon, gulsott (gulfarging av huden), fôringsproblemer, pustevansker og stunt. Hvis en kvinne lider av hypothyroidisme under graviditet, kan babyen hennes etter fødselen ha forskjellige abnormiteter og defekter, samt medfødt hypothyroidisme. Medfødt hypothyroidisme hos barn kalles "juvenil hypothyroidism" og er preget av hemmet vekst og utviklingsproblemer. Imidlertid kan problemer minimeres med rask behandling..

Årsaker til hypotyreose hos kvinner

Utseendet til primær hypotyreose er assosiert med selve skjoldbruskkjertelen, som et resultat av at det er en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner. Den vanligste årsaken til hypotyreose hos voksne kvinner, og i noen tilfeller hos menn, er autoimmun tyreoiditt. Denne sykdommen er forårsaket av en autoimmun prosess der kroppen produserer antistoffer som angriper og gradvis ødelegger skjoldbruskkjertelen..

Kvinner har åtte ganger større sannsynlighet enn menn for å lide av autoimmun tyreoiditt, spesielt med alderen. Denne sykdommen kan overføres fra foreldre til barn, eller den kan assosieres med genetiske sykdommer som Shereshevsky syndrom, Klinefelter syndrom og Downs syndrom.

Hypotyreose kan også være forårsaket av behandling for hypertyreose. Ved behandling av hypertyreose, undertrykker leger den overaktive skjoldbruskkjertelen med medisiner eller radioaktiv jodterapi, eller bare fjerner skjoldbruskkjertelen ved kirurgi. Som et resultat av slik behandling for hypertyreose, kan en persons skjoldbruskkjertel begynne å produsere for få hormoner, noe som fører til hypotyreose..

Skjoldbruskkjertelen trenger jod for å fungere skikkelig. Kronisk jodmangel fører til en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskhormoner, noe som provoserer økningen (skjoldbruskkjertel).

Noen sjeldne arvelige sykdommer forårsaker enzymatiske abnormiteter i skjoldbruskkjertelen som hindrer at den produserer hormoner. Sekundær hypotyreose (når det er et problem med hypofysen eller hypothalamus, ikke skjoldbruskkjertelen) kan oppstå hvis hypofysen i hjernen ikke fungerer som den skal og ikke produserer skjoldbruskkjertelstimulerende hormon (TSH), som er nødvendig for å stimulere skjoldbruskkjertelen. Disse sykdommene er svært sjeldne og er ikke hovedårsaken til hypotyreose..

Å ta visse medisiner fører til utvikling av hypotyreose ved å undertrykke produksjonen av skjoldbruskhormon. Disse inkluderer Amiodaron (hjertemedisin), Litium (medisin mot bipolar lidelse) og Interferon alfa (kreftmedisin).

Symptomer og komplikasjoner av hypotyreose

Siden hormonene T4 og T3 er mangelvare, reduseres kroppens metabolske hastighet og organfunksjoner. Symptomer er ikke alltid åpenbare, spesielt i de tidlige stadiene av sykdommen (subklinisk hypotyreose), med det resultat at hypotyreose noen ganger kan forveksles med andre forhold..

Personer med hypotyreose opplever ofte følgende symptomer:

grovt og tørt hår
kald intoleranse
forvirring eller glemsomhet (ofte forvekslet med manifestasjoner av demens hos eldre mennesker)
forstoppelse
depresjon
tørr, flassende hud
tretthet eller tretthet
hårtap
økning i menstruasjon
irritabilitet
muskelspasmer
redusert hjertefrekvens
svakhet
vektøkning

Det er viktig å merke seg at disse symptomene har en tendens til å være mer subtile hos eldre voksne. Eldre mennesker kan oppleve forvirring, tap av matlyst, vekttap, de kan falle og oppleve nedsatt mobilitet.

Hvis hypotyreose ikke blir behandlet, vil symptomene utvikle seg og i noen tilfeller (sjelden) kan det oppstå en komplikasjon av hypothyroidisme som myxedema. Myxedema er en ekstremt alvorlig form for hypothyroidisme, der kroppstemperaturen synker, anemi oppstår, og risikoen for kongestiv hjertesvikt øker. Myxedema koma forekommer hos noen mennesker med alvorlig hypotyreose som er utsatt for visse typer stress, for eksempel infeksjoner, alvorlig forkjølelse og influensa, traumer eller sedering. Med myxedema koma mister en person bevisstheten, får anfall, redusert pust og nedsatt mental aktivitet. Du kan finne ut mer om symptomene på hypothyroidisme her - 8 uventede symptomer på hypothyroidism.

Diagnose av hypotyreose

Hvis legen din mistenker at du har hypotyreose, kan de henvise deg for diagnostiske prosedyrer for å kontrollere hvor godt skjoldbruskkjertelen din fungerer. Blodnivået ditt av T4-hormon vil bli kontrollert sammen med skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), som produseres av hypofysen. Høye TSH-nivåer indikerer at skjoldbruskfunksjonen er lav og at hypofysen produserer overflødige hormoner for å stimulere skjoldbruskkjertelen.

Ved sekundær hypotyreose fungerer hypofysen ikke ordentlig, og nivået av T4-hormon i blodet blir lavt. En skjoldbrusk scintigrafi ved hjelp av radioaktivt jod eller teknetium lar leger se skjoldbruskkjertelen og identifisere de minst aktive områdene. Skjoldbrusk ultralyd gir detaljert anatomisk avbildning av kjertelen og hjelper til med å identifisere lesjoner (f.eks. Knuter, cyster) ved å gi nøyaktige størrelsesmålinger og vise de reologiske egenskapene til blod gjennom hele kjertelen.

Behandling og forebygging av hypotyreose

Behandling for hypotyreose innebærer hormonerstatningsterapi ved bruk av syntetiske skjoldbruskkjertelhormoner, som gis til en pasient med hypotyreose resten av livet. Den vanligste foreskrevne tabletten er syntetisk skjoldbruskhormon T4 (L-tyroksin). Tabletter kan variere i mengden hormon de inneholder (for eksempel L-tyroksin 25, 50 eller 100 mcg), og dosen justeres for hver person individuelt til den optimale dosen er funnet, som kan justeres over tid. Mennesker med hypotyreose er vist å ta syntetiske hormoner kontinuerlig for livet..

For medisinfri behandling anbefales et hypothyroid diett og såkalte "naturlige" skjoldbruskkjertetilskudd, som vanligvis inneholder hakkede dyretyroider, brukes sjelden i dag. Dette er fordi de kan forårsake allergiske reaksjoner og ikke gir den nødvendige dosen T4. I tillegg til naturlige kosttilskudd brukes også plantebaserte kosttilskudd som Endonorm til behandling av hypothyroidisme (se Endonorm for hypothyroidism).

Store doser T4 kan forårsake alvorlige bivirkninger. Alder, kroppsvekt og mengden produserte skjoldbruskkjertelhormoner påvirker dosen T4-hormonet du får, noe som kan øke til T4- og TSH-nivået i blodet ditt blir normalt igjen.

Kvinner med mild hypotyreose som har det bra, trenger ikke behandling, mens andre kan oppleve symptomer som krever behandling. Hypotyreose har en tendens til å bli verre over tid, og til og med milde tilfeller må overvåkes kontinuerlig. Personer som tar små mengder skjoldbruskhormoner kan trenge å øke dosen over tid. Etter en viss alder trenger eldre mennesker noen ganger lavere doser T4.

Hvis hypotyreose er forårsaket av hypofysefunksjon, er behandling indisert for personen. Hypofysen kontrollerer mange andre kjertler i kroppen, og derfor kan en pasient med hypofysedysfunksjon trenge å ta andre medisiner for å normalisere ulike funksjoner i kroppens systemer..

Var denne artikkelen nyttig for deg? Del den med andre!

Rettidig diagnose og behandling av hypotyreose er grunnlaget for sunn mental og fysisk utvikling av barn

Hypotyreose er en vanlig endokrin lidelse. Dysfunksjon av forskjellige organer og systemer forårsaker vanskeligheter med å stille denne diagnosen i tide. Artikkelen analyserer syndromene som det er nødvendig å differensiere med

Hypotyreose tilhører utbredte endokrine sykdommer. Forstyrrelser i funksjonene til forskjellige organer og systemer forårsaker vanskeligheter med å avdekke denne diagnosen i tide. Artikkelen analyserer syndromene som denne patologien må differensieres med. Algoritmen til laboratoriediagnostisk diagnostikk og behandlingsprinsipper presenteres.

Del 1

Vanskeligheter med den kliniske diagnosen hypotyreose (HT) avhenger i stor grad av dybden og varigheten av mangelen på skjoldbruskkjertelhormoner (TG), som praktisk talt er involvert i metabolismen av alle celler i kroppen. Uspesifikt klinisk bilde, dysfunksjon i forskjellige organer kan maskere denne sykdommen som en annen patologi. Slike pasienter blir ofte behandlet i lang tid av leger med andre spesialiteter..

Hypotyreose er et klinisk syndrom basert på et bredt utvalg av sykdommer som forårsaker vedvarende mangel på skjoldbruskkjertelhormoner eller et brudd på deres biologiske effekt på vevsnivå. Forekomsten av primær klinisk signifikant HT i befolkningen er 0,2–2,0%, subklinisk primær HT er opptil 10% blant kvinner og opptil 3% blant menn (forhold 6: 1). Forekomsten av HT er 0,6-3,5 tilfeller per 1000 innbyggere per år [1].

Medfødt hypothyroidisme (HHT), som er basert på fullstendig eller delvis mangel på skjoldbruskkjertelhormoner (TG), fører til en forsinkelse i utviklingen av alle barnets organer og systemer, spesielt intellektet. Forekomsten av sykdommen i europeiske land er 1 tilfelle per 4000-5000 nyfødte. Jenter blir syke 2–2,5 ganger oftere enn gutter. I det overveldende flertallet av tilfellene (85–90%) er det primær IHT [2].

Skjoldbruskembryologi

Dannelsen av skjoldbruskkjertelen skjer ved 3-4 uker med embryonal utvikling i form av en uparret median utvekst av epiteliet i svelgetarmen. Opprinnelig migrerer kjertelen til nakken foran hyoidbenet og beveger seg deretter til den første delen av luftrøret. Endelig dannes fosterskjoldbruskkjertelen av den 12. uken av svangerskapet, og fra den 15. uken begynner den å syntetisere TG. Inntil denne perioden er fosteret forsynt med mors TGer, som trenger inn i føtoplasentbarrieren.

Anatomi og fysiologi

Skjoldbruskkjertelen er plassert på nakken foran luftrøret og på sideveggene i strupehodet, delvis ved siden av skjoldbruskkjertelen. Den består av to lober - høyre og venstre, forbundet med en isthmus, men den tredje ekstra lappen (pyramidal) blir ofte funnet, som ligger på den fremre overflaten av luftrøret, som strekker seg fra isthmusen, som også er en variant av normen.

Folliklene er de viktigste strukturelle komponentene i skjoldbruskkjertelen. Dette er lukkede sfæriske formasjoner, hvis indre vegg er foret med ett lag av kuboid sekretoriske celler (tyrocytter). Follikelhulen er fylt med kolloid, hvor hovedkomponenten er tyroglobulin (THL). I tillegg er forløpere og aktive TGer syntetisert av tyrocytter konsentrert i den..

Parafollikulære endokrinocytter (C-celler), spredt i skjoldbruskvevet, produserer hormonet kalsitonin, som er involvert i reguleringen av kalsium- og fosformetabolisme. Skjoldbruskkjertelens viktigste funksjon er å forsyne kroppen med TG - triiodothyronine (T₃) og tyroksin (T₄), hvis syntese krever jod, aminosyren tyrosin og THL.

Tyrocyten fanger aktivt jod fra blodet, som under virkningen av skjoldbruskperoksydaseenzymet oksyderes, organiseres og festes til tyrosin i THL. I begynnelsen dannes forløpere av aktive hormoner - monoiodotyrosin (T₁) og diiodotyrosin (T₂). Når to molekyler T₂ det dannes aktivt hormon T₄, mens interaksjon T₁ og T₂ i en liten mengde T₃, som avsettes i hulrommet i skjoldbruskkjertelen som en del av THL. TG-reserver i follikler ville være nok i 2 måneder.

Normalt produserer skjoldbruskkjertelen 80-100 μg T1 / dag₄ og 5 μg T₃. Det meste av T₃ (ca. 80%) dannes som et resultat av deodinering av T₄ ved å dele av ett jodatom under påvirkning av deiodinaser i perifere vev. Det er derfor gratis T₄ karakteriserer skjoldbruskfunksjonen mer tilstrekkelig, siden den bare dannes i thyrocytter, og fri T₃ bare 20% i dem.

Halv til to tredjedeler T₃ og T₄ ligger utenfor skjoldbruskkjertelen. Det meste sirkulerer i blodet i kombinasjon med proteiner. Bare 0,03% T₄ og 0,3% T₃ er i blodet i fri form. Det er den frie formen som har biologisk aktivitet. T₃ - den viktigste aktive formen av jodtyroniner, dens affinitet for reseptorer av målceller er 10 ganger høyere enn for T₄. Ved en fysiologisk konsentrasjon av hormoner er kjernefysiske reseptorer mer enn 90% assosiert med T₃.

Hovedeffekten av skjoldbruskhormoner er aktivering av gentranskripsjon i kjernen. Under deres innflytelse begynner syntesen av et stort antall enzymer, strukturelle og transportproteiner i cellene i organet. De øker aktiviteten til mitokondrier og nukleære reseptorer, og stimulerer transkripsjonsprosessen [3]. Som et resultat blir det dannet et stort antall forskjellige typer messenger-RNAer, som fører til dannelsen av mange nye intracellulære proteiner som er nødvendige for at celler skal fungere. Dette beviser oppfatningen av tyroksin som et prohormon og triiodotyronin som et ekte skjoldbruskhormon..

Regulering av syntese og sekresjon av triglyserider er under kontroll av hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelsystemet (HGTS) i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding. Hypothalamus produserer tyrotropinfrigivende hormon (TRH), som stimulerer produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) av den fremre hypofysen, noe som er nødvendig for at skjoldbruskkjertelen skal syntetisere TG. Høye T konsentrasjoner₃ og T₄ undertrykke TSH produksjon, lav stimulere.

TG-er har et bredt spekter av biologisk virkning for normal utvikling av kroppen i de fødsels- og postnatale perioder, og deltar i prosessene for embryogenese, fostervekst, vevsdifferensiering, modning av immunsystemet, hematopoietiske og andre kroppssystemer.

Ved å stimulere mobilisering og oksidasjon av fettsyrer (FA), fremmer TGs dannelsen av endogent kolesterol (CS), som er nødvendig for konstruksjon av kjønns- og steroidhormoner, gallsyrer. De øker aktiviteten til hepatisk lipase, påvirker transporten av bundet FA, fremmer absorpsjon og utskillelse av kolesterol i gallsyrer [4].

TG øker blodsukkernivået, forbedrer glukoneogenesen og hemmer glykogensyntese i leveren og skjelettmuskulaturen. De forbedrer også opptak og bruk av glukose av celler, og øker aktiviteten til viktige glykolyseenzymer [5].

I fysiologiske konsentrasjoner har TGs en anabole effekt på proteinmetabolismen: de øker proteinsyntesen og hemmer nedbrytningen, og påvirker nitrogenbalansen positivt..

Et viktig sted har skjoldbruskhormoner i reguleringen av syntesen og utskillelsen av veksthormon (GH). Effekten på veksten er synergistisk med effekten av GH. Ekspresjon av TG-reseptorer i både osteoblaster og osteoklaster ble funnet i alle områder av bein og bruskvev. Uansett GH, akselererer triglyserider langsgående beinvekst og deltar i modningen av den hypertrofiske sonen på vekstplaten. De spiller en nøkkelrolle i denne prosessen i de første årene av livet..

I motsetning til effekten av GH påvirker TG i større grad differensiering, modning av vev og fremfor alt barnets lineære vekst [6]. Tyroksin påvirker aktiviteten til adrenalin og kolinesterase, regulerer reabsorpsjon av væske i nyretubuli, påvirker cellepermeabilitet, nivået av oksidative prosesser i kroppen, basal metabolisme og erytropoies.

En av funksjonene til skjoldbruskkjertelen er å støtte kalsium-fosfor metabolisme i kroppen [7].

TG er viktige regulatorer for hjerteaktivitet. De øker følsomheten til reseptorer i det kardiovaskulære systemet for katekolaminer, øker hjertefrekvensen og regulerer indirekte vaskulær tone ved å aktivere renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS).

Påvirker antall arbeidende Na + / K + -ATPaser ved å påvirke transkripsjonen av gener som kontrollerer antall ATPase-underenheter, og TG har en enorm effekt på reabsorpsjon i nyrene, og regulerer derved elektrolyttmetabolismen i nyrene [8].

TGs spiller en kolossal rolle i dannelsen og funksjonen av hjernen. De påvirker differensieringen av nevroner, veksten av aksoner og dendritter, er involvert i dannelsen av synapser, gliogenese, modning av hippocampus og lillehjernen, fra og med 5. uke i prenatalperioden og gjennom de to første leveårene. TG er påkrevd for myelinisering av nevrocytprosesser. Etter fødselen er de ansvarlige for intellektuelt potensial, evnen til å lære. Under deres kontroll skiller sneglehulen seg, hørsel dannes [9].

Patogenese

Avhengig av nivået på GHTS-skade, er hypothyroidisme klassifisert som primær (thyrogen) - prosessen utvikler seg direkte i skjoldbruskkjertelen; sekundær (hypofyse), assosiert med dysfunksjon i den fremre hypofysen; tertiær - en patologi av hypothalamus, sistnevnte produserer ikke nok TRH. I sjeldne tilfeller er HT assosiert med nedsatt konvertering av T₄ i T₃. I henhold til alvorlighetsgraden av sykdommen skilles forbigående, subklinisk og manifest HT. Hos 95–98% av pasientene observeres primær HT og bare hos 2-5% av sekundær og tertiær HT [10].

Langvarig mangel på den spesifikke virkningen av TG på målorganer fører til en reduksjon i hastigheten av redoksreaksjoner, en reduksjon i aktiviteten til anabole og katabolske prosesser, og til en økning i transmembran cellulær permeabilitet. Alt dette bidrar til akkumulering av underoksiderte metabolske produkter i vevet, noe som forårsaker funksjonelle og organiske lidelser i forskjellige kroppssystemer..

Den viktigste patogenetiske mekanismen for mange symptomer på HT er et brudd på proteinmetabolismen, en nedgang i syntese og forfall, akkumulering av mucin i vev, som har evnen til å beholde vann og forårsake slimødem i organer og vev..

Mucins (mucoproteins) er en familie av glykoproteiner med høy molekylvekt som inneholder sure polysakkarider. De har en gelignende konsistens. Et overskudd av glykosaminoglykaner, som er bundet og frie i mucin, endrer vevets kolloidale struktur, øker hydrofiliteten, noe som fører til hevelse og løsne av kollagenfibre [4].

Basal metabolisme avtar hos pasienter. Termoregulering er svekket. Varmeoverføring råder over varmeproduksjon.

Hypotyreose er en av få sykdommer i diagnosen som det ikke er noen klare kliniske tegn på. Pasienten kan søke hjelp fra en lege med en hvilken som helst spesialitet. I denne forbindelse diagnostiseres HT ofte måneder og til og med år etter de første symptomene. Dessverre utsetter en feilaktig tolkning av de uspesifikke og mangefasetterte tegnene på denne sykdommen den tidsbestemte utnevnelsen av hormonbehandling, forverrer pasientens livskvalitet og ytterligere prognose..

Kliniske syndromer av langvarig hypotyreose

Hypotyreose og metabolske endringer

Redusert proteinbiosyntese og samtidig nedbrytning fører til en forsinkelse i nitrogenholdige produkter i kroppen, mens de fleste pasienter har en positiv nitrogenbalanse og en økning i serumalbuminnivået.

I vev avtar innholdet av nukleinsyrer, utvekslingen av mucopolysakkarider forstyrres, innholdet av totale heksosaminer i blodet øker, prosentandelen av galaktosamin og glukosamin øker, og urinutskillelsen av uromukoider reduseres. I huden og subkutant vev akkumuleres en stor mengde slimhinnestoff som hovedsakelig består av mukopolysakkarider, hyaluronsyre og kondroitinsvovelsyrer. Akkumuleringen av disse stoffene forårsaker en slags slimødem - myxedema.

I bindevevet i muskler oppstår nervestammer, indre organer, fenomener i slimhinneødem. Samtidig forstyrres kollagenmetabolismen, utskillelsen av hydroksyprolin med urin reduseres.

Dyslipidemi er karakteristisk for HT-pasienter. I blodet er det et økt innhold av kolesterol, triglyserider, lipoprotein med lav tetthet (LDL), fosfolipider, og mengden lipoprotein med høy tetthet (HDL) forblir normal eller reduseres moderat. Forstyrrelser i fettmetabolismen er forårsaket av lav aktivitet av lipoprotein lipase-enzymet, nedsatt transport og utskillelse av aterogene lipider fra kroppen med galle, og en reduksjon i tettheten av LDL-reseptorer på hepatocytter. I nærvær av dyslipidemi og arteriell hypertensjon kan primær hypotyreose betraktes som en risikofaktor for utvikling av aterosklerose.

Endringer i karbohydratmetabolismen under HT er assosiert med en nedgang i absorpsjonen av glukose i mage-tarmkanalen (GIT) og en reduksjon i utnyttelsen. Glukosetoleransetestkurven er vanligvis flat og den glykemiske toppen er lav. Insulinsekresjon på dekstrose belastning er lav og forsinket. Noen forskere har lagt merke til en økt sensitivitet av celler for insulin [11].

TG er insulinantagonister, men nylig ble det funnet at de, ved sin effekt på perifert vev, er insulinsynergister og fremmer transport og bruk av glukose. Med HT reduseres utskillelsen av proinsulin og insulin, men på bakgrunn av hormonerstatningsterapi (HRT) øker den gradvis [5].

Brudd på vannmetabolismen er assosiert med økt hydreringskapasitet av mucin og en endring i hydrofiliciteten til kolloider, noe som forårsaker vannretensjon i kroppen og en reduksjon i urinproduksjonen.

Hypothyroid dermopati

En av de alvorlige komplikasjonene ved HT er myxedema - slimete eller slimhinneødem i huden og subkutant vev, som utvikler seg som et resultat av akkumulering av overflødig glukosaminoglykaner og hyaluronsyre i disse vevene. Disse stoffene er sterkt hydrofile og, i kombinasjon med proteiner, øker det onkotiske trykket i det ekstravaskulære rommet, som er ledsaget av væskeretensjon. Pasientens ansikt blir maskeaktig på grunn av myxedema tett ødem. Leppene og nesen er tykkere, de øvre øyelokkene er kraftig hovne (periorbital ødem). Munnen er kontinuerlig halvåpen. Tungen er stor og stikker ut fra munnen. Poselignende ødem i øvre og nedre ekstremiteter er karakteristisk. I noen tilfeller er det hevelse i den supraclavicular regionen, på dorsum av hender og føtter. Lekkasjer under HT bidrar til en økning i vevstrykk. Det subkutane vevet blir tett, uegnet under trykk.

Myxedema utvikler seg med langvarig ubehandlet HT, noe som er sjelden i dag..

Kroppstemperaturen senkes på grunn av brudd på basal metabolisme og termoregulering med overvekt av varmeoverføring over varmeproduksjon. Pasienter tåler ikke kulde godt. Huden er tykk, tørr, kald, blek med en xantokrom (gulaktig) fargetone på grunn av nedsatt utnyttelse av karotenpigmentet i leveren. Den brettes ikke i folder, flasser av på albuene på grunn av redusert sekresjon av svette og talgkjertler, har et "marmor" mønster.

Håret er sprøtt, kjedelig, faller ut på hodet, øyenbrynene, lemmer, vokser sakte. Seborrhea i hodebunnen, pannen, øyelokkene er karakteristisk. Det er alopecia areata og alopecia totalis. Hos ungdommer er det dårlig hårvekst. Hertogs symptom er karakteristisk - tap av øyenbryn i lateral sone, hårtap i kjønns- og aksillær fossa. Alt dette er en konsekvens av hårsekkdystrofi uten follikulær keratose.

Negler kan endre farge, form. De er tynne med langsgående eller tverrgående striasjoner, blir sprø og skjøre, og vokser sakte. Negleplaten er delvis delaminert. Slike endringer er forbundet med forstyrrelser i svovelmetabolismen i løpet av dannelsen av spikerplatene..

Hypotyreose og luftveiene

Patogenesen av luftveissykdommer i HT er assosiert med brudd på den rytmiske aktiviteten i luftveissenteret, nevromuskulær ledning, økt permeabilitet av lungekapillærene, slimete endringer i slimhinnen i luftveiene og muskler involvert i pustehandlingen.

Pasienter viser en reduksjon i maksimal lungekapasitet og ventilasjonsrespons på CO2. Hovedårsaken anses å være svakhet i membranmuskulaturen og hypoventilasjon, noe som fører til hyperkapni. HT-pasienter har økt følsomhet for luftveisinfeksjoner, bronkitt og fokal lungebetennelse, som utvikler seg tregt og har langvarig forløp. Temperaturrespons kan være fraværende. Forløpet og kompensasjonen av bronkialastma er betydelig komplisert. Mulig opphopning av væske i pleurahulen som et resultat av utviklingen av myxedema polyserositis.

Hos noen pasienter kan uttalt slimhinneødem i slimhinnen i luftveiene mot en bakgrunn med redusert følsomhet i luftveissenteret forårsake søvnapnésyndrom. Åndedrettssvikt er en av hovedårsakene til dødsfall hos pasienter med myxedema (hypothyroid) koma [12].

En lav, noen ganger grov stemme under HT er en konsekvens av slimhinneødem i stemmebåndene og larynxødem, samt tørrhet i slimhinnen i luftveiene. Hos små barn er det vanskelig å puste gjennom nesen på grunn av obstruksjon av de øvre luftveiene. Om natten er apnéanfall mulig med utvikling av hyperkapni og hypoksi. På grunn av endringer i stemmen og samtidig hevelse i tungen og leppene blir talen sløret.

TG-mangel er assosiert med nyfødt respiratorisk nødsyndrom, da TG er involvert i overflateaktivt middel og føtal lungemodning. Mangel på overflateaktivt middel i IHT kan forårsake mikroatelektase, som ikke visualiseres i radiografi [13].

Det kardiovaskulære systemet

I hjertet av endringer i hjerteaktivitet under HT er interstitiell ødem i hjertemuskelen, en reduksjon i oksidative prosesser, en reduksjon i fosfatforbindelser, overdreven avsetning av glykogen i hjerteinfarkt, anemi. Et fall i utskillelsen av katekolaminer, et brudd på følsomheten til myokardiet for deres handling, påvirker hjertets kontraktilitet negativt. Pumpefunksjonen i venstre ventrikkel lider, preget av langsom avspenning av hjerteinfarkt og en endring i den tidlige fasen av fyllingen. Tonogen dilatasjon av hjertehulen utvikler seg. Blodtilførselen til hjertemuskelen er svekket. Hjertevolumet kan reduseres med 30-40% av det normale. I alvorlige tilfeller utvikler hjertesvikt. Dette fører til en utvidelse av grensene for hjerte sløvhet under perkusjon og en økning i størrelsen på hjertet på røntgenbilder.

Hos 30–80% av pasientene med HT oppdages tilstedeværelsen av væske i perikardiet. I kombinasjon med andre manifestasjoner av hypothyroid serositis (hydrothorax, ascites) kan dette være vanskelig å diagnostisere [14]. Perikardial effusjon akkumuleres sakte, volumet varierer fra 10-30 til 100-150 ml. Hjertetamponade er veldig sjelden. Laboratorieendringer i hypothyroid polyserositis er minimale.

HT forårsaker en økning i total perifer vaskulær motstand, noe som til en viss grad er forbundet med en økning i diastolisk blodtrykk (DAH). Moderat DAH under HT oppdages i 15–28%, noe som er omtrent 3 ganger oftere enn i en sunn befolkning. Innholdet av aldosteron og renin i blodplasmaet reduseres i disse tilfellene, det vil si at DAG under HT er hyporenin og natriumavhengig. Hos slike pasienter økes terskelen for smaksfølsomhet for bordsalt, noe som forverrer DAHs forløp [15].

En reduksjon i TG forstyrrer funksjonen til det vaskulære endotelet, som er forbundet med et brudd på dannelsen av NO-syntase i det. HRT hos pasienter med subklinisk hypotyreose uten kardiovaskulær patologi gjenopprettet produksjonen av dette enzymet [16].

Klinikken er preget av utvidelse av hjertets grenser, døvhet, bradykardi, systolisk murring i toppen. Systolisk og pulspress er moderat redusert.

På EKG bestemmes sinusbradykardi, reduksjon i spenning, glatthet i T-bølgen, utvidelse av PR-intervallet, utvidelse av QRS-komplekset, utvidelse av QT-intervall..

Hyperlipidemi karakteristisk for HT - et økt innhold av kolesterol, LDL, triglyserider på bakgrunn av en reduksjon i HDL kan akselerere aterogenese og utvikling av koronar hjertesykdom.

Effektiv HRT hjelper til med å redusere symptomene som er nevnt ovenfor.

Mage-tarmkanalen

Fordøyelsessystemets nederlag under HT manifesteres av slimhinneødem i veggene i mage-tarmkanalen og dysfunksjon av alle dens lenker. Sekretorisk aktivitet i magen er preget av hypo- og achlorhydria med en signifikant reduksjon i innholdet av pepsinogen i magesaft [17]. Tømming av magen og passering av mat gjennom tarmene bremses. Som et resultat av en reduksjon i muskeltonen i mage-tarmkanalen, oppstår en svekkelse av dens motorfunksjon, strekking av mage og tarm med vedvarende forstoppelse som ikke reagerer på avføringsbehandling.

Med et alvorlig løpet av HT er det mulig å utvikle megakolon og til og med paralytisk tarmobstruksjon. Disse endringene kan skyldes autonom nevropati og tarmmyopati. Overføringen av nerveimpulser i myoneurale forbindelser er svekket [18]. Slimhinnen i mage og tarm er edematøs, atrofiske prosesser utvikler seg. Absorpsjonen av alle matkomponenter i tarmen er uorganisert, og peristaltikken reduseres. I alvorlige tilfeller kan malabsorpsjonssyndrom utvikle seg.

Brudd på karbohydratmetabolismen manifesteres av den langsomme absorpsjonen av glukose i tarmen og en reduksjon i bruken. Symptomer på hypoglykemi registreres sjelden. Reduksjonen i blodsukker kompenseres av nedbrytningen av glykogen i leveren.

Pasienter klager over dysfagi, kvalme, nedsatt appetitt på grunn av tilstedeværelsen av struma og ødem i bløtvev. Tungen passer ikke i munnen, den er tykkere, deig, med spor av tannavtrykk på sideflatene. Periodontal sykdom og økt tendens til tannkaries blir ofte observert.

Leveren forstørres under HT, selv om funksjonen vanligvis ikke svekkes. Samtidig er en moderat økning i serumlaktatdehydrogenase, aspartataminotransferase og kreatinfosfokinase (CPK) mulig [19]. Hos pasienter med HT finnes ofte dyskinesi av galdeveiene av hypotonisk type. Stagnasjon av galle i galleveiene mot bakgrunn av hyperkolesterolemi bidrar til steindannelse. Forstoppelse og flatulens er vedvarende symptomer. Økningen i kroppsvekt hos disse pasientene skyldes primært væskeretensjon..

Nyre

Nyrene er ekstremt følsomme for TG-mangel og enda mer fravær av TG. Med HT er det en reduksjon i Na + / K + -ATPase i kjellermembranen, som et resultat av at nyrens transportfunksjon er svekket. Dette resulterer i økt natriumutskillelse og redusert kaliumutskillelse.

RAAS lider, reninsyntese forstyrres av nyrene, og dannelsen av angiotensin II avtar. Renal blodstrøm avtar, noe som kan være opptil 60% av normen under HT, og den glomerulære filtreringshastigheten (GFR). Som et resultat har pasienter væskeretensjon og ødem utvikler seg, kapillær permeabilitet øker, glykosaminoglykaner akkumuleres.

Lymfestrømmen forverres, konsentrasjonskapasiteten til nyrene reduseres, noe som kan være ledsaget av moderat proteinuria. Hypothyroid tubulopati utvikler seg, preget av nedsatt osmoregulatorisk og syreutskillende nyrefunksjon [20].

Ved HT utvikler nyresvikt nesten aldri, men hos noen pasienter oppdages en reduksjon i kreatininclearance, og hos noen pasienter blir det funnet en økning i serum. Disse endringene normaliseres etter HT-kompensasjon.

Serumnatrium har en tendens til å avta på grunn av økt nyresensitivitet for vasopressin, redusert GFR og redusert primær urinstrøm til det nyreformede rørsystemet. Ekstracellulært natrium kan imidlertid beholdes ved binding til ekstracellulære mucopolysakkarider [21]. HT er preget av et brudd på purinmetabolismen. En reduksjon i renal blodstrøm og nedsatt GFR kan føre til hyperurikemi, som blir oppdaget hos 30% av pasientene med HT, hos 7% - gikt utvikler seg [22]. Histologisk undersøkelse av nyrene avslører en fortykning av kjellermembranene i glomeruli og tubuli, utvidelse av mesangialmatrisen, intracellulære inneslutninger og ekstracellulære amorfe avleiringer, bestående av sure mucopolysakkarider.

Skjelettsystemet

TG-mangel forstyrrer grovt veksten og differensieringen av alle vev og kroppssystemer. Alvorlige endringer utvikler seg i skjelettsystemet. Dette gjelder først og fremst VGT. Ombyggingshastigheten reduseres med 2-3 ganger, og frekvensen av begge komponentene i ombyggingssyklusen, benresorpsjon og beindannelse, reduseres. Dette er ledsaget av en endring i markører for ødeleggelse av beinvev - utskillelsen av hydroksyprolin i urinen og nivået av osteocalcin i blodet (markører for benomdannelse) reduseres. Kalsium- og fosfornivå i blod og urin vil sannsynligvis forbli innenfor normale grenser [23].

Treg beindannelse fører til en avmatning i beinmineralisering. Det er økt skjørhet i bein, risikoen for å utvikle patologiske brudd øker. Pasientene er skarpt etter i veksten. Andelene av kroppen hos barn med HT er nær kondrodystrofisk (forholdet "øvre / nedre segment" er større enn normale verdier). Karakterisert av underutvikling av ansiktsskjelettet, øyehuler med stor avstand (hypertelorisme), en bred nedsenket nesebro. Utbruddet av melketenner og deres endring med permanente er forsinket.

Epifysiske vekstsoner forblir åpne i lang tid. Store og små fontaneller stenger sent, og hos noen pasienter holder de åpent til skolealder.

Veksthemming under HT forklares ikke bare av T₄ og T₃, men også et brudd på funksjonen til GR. Det er kjent at HT fører til en reduksjon i spontan og stimulert sekresjon av GH. Dette er assosiert med den potensiverende effekten av TH på syntesen av somatoliberin i hypothalamus [6].

Benalderen hos slike pasienter henger etter passalderen, sekvensen av utseendet til foreningskjerner forstyrres.

Røntgen hos barn viser en granulær struktur av de øvre epifysene i lårbenbenene som forbenes med forsinkelse. Forbeningskjernene vises ujevnt, forbening av epifysene begynner fra forskjellige foci kaotisk spredt over området av epifyseal brusk. Hypoplasi i den første korsryggen eller et brudd i kroppen med deformasjon blir ofte funnet [7]. Pasienter utvikler osteoporose senere i livet.

Nervesystemet og hypothyroidmyopati

Nevromuskulære komplikasjoner manifesterer seg som polyneuropati, tunnelsyndrom, myopati.

Polyneuropati forekommer hos 18–72% av pasientene med HT. Forekomsten er assosiert med kompresjon av nerver som et resultat av sliminfiltrasjon av perineurium, samt brudd på oksidative prosesser som et resultat av mangel på TG. Dette fører til segmental demyelinisering av de perifere nervene [24].

Klinisk manifesteres hypothyroid polyneuropati av smerter og parastesier i de distale ekstremiteter, polyneurittiske forstyrrelser i følsomhet, reduserte senereflekser og svekket muskelstyrke.

Med elektromyografi registreres en lav amplitude og en nedgang i ledningshastigheten til en nerveimpuls langs sensoriske og motoriske nerver.

Smerter i hendene kan assosieres med dannelsen av tunnelsyndrom, som utvikler seg i forbindelse med hevelse i leddbånd, muskler, senehylser og fascia. Karpaltunnelsyndrom finnes hos omtrent 30% av pasientene med HT [25].

Dens natur er kompresjon av medianenerven av bøyeligamentet i håndleddet som et resultat av avsetning av mucopolysakkarider i paraartikulært vev, ødem og vevskomprimering, noe som er veldig karakteristisk for HT. Det antas at identifiseringen av karpaltunnelsyndrom tjener som en indikasjon for studiet av skjoldbruskfunksjon. Tunnelneuropatier av annen lokalisering er mye mindre vanlig.

På den delen av muskelsystemet er pasienter som lider av HT, preget av hypothyroidmyopati, som ble beskrevet av E. Cocher i 1892 hos barn med endemisk kretinisme som muskelhypertrofi med redusert styrke. I fremtiden ble denne varianten av hypothyroidmyopati (generalisert hypertrofi av skjelettmuskulatur, kombinert med muskelsvakhet og treghet i bevegelser) hos barn kalt Kocher-Debre-Semoline syndrom, som forekommer oftere hos gutter. Hypothyroid myopati står for omtrent 5% av alle ervervede myopatier. Hos pasienter med primær HT forekommer dette syndromet i 25-60% av tilfellene [26].

Myopati manifesteres av moderat svakhet i proksimale ekstremiteter, myalgi, stivhet i musklene, spesielt om morgenen, sakte film. I sjeldne tilfeller er distale og bulbar muskler og ansiktsmuskler involvert i den patologiske prosessen. Kramper, avslapningshemming kan observeres. Alvorlighetsgraden av myopati er proporsjonal med alvorlighetsgraden av HT. Økte konsentrasjoner av CPK og myoglobin bestemmes i blodserum.

Spesielt en reduksjon i muskelstyrke uten synlig atrofi. Men noen ganger observeres muskel-pseudohypertrofi på grunn av mucopolysakkaridinfiltrasjon. Muskelmassen øker, musklene blir tette, stive, merkbart konturerte, noe som er ledsaget av et høyt nivå av serum CPK under forhold med alvorlig muskelsvakhet. Denne tilstanden kalles Hoffmans syndrom. De mest involverte er deltoid-, legg- og trapeziusmusklene [25].

Typiske symptomer på HT er reduserte senereflekser, hemming av muskelsammentrekning og avslapning. Årsaken til dette er den forsinkede gjenopptakelsen av kalsium ved det sarkoplasmatiske retikulumet..

En rekke forskere beskriver et polymyositis-lignende syndrom i HT, som er ledsaget av alvorlig myalgi og en signifikant økning i CPK-nivået [27]. Det er rapportert om pasienter med rabdomyolyse komplisert av akutt muskelnekrose forårsaket av udiagnostisert HT [28].

Patomorfologisk viser musklene til HT-pasienter tegn på en uspesifikk dystrofisk prosess. Lengden på muskelfibrene blir ulik, striering går ofte tapt. Nekrose og atrofi av muskelfibre blir avslørt, substitusjonell sklerose utvikler seg, mikrosirkulasjon forstyrres. Kompenserende-adaptive reaksjoner uttrykkes i utviklingen av hypertrofi av muskelfibre og ringformede myofibriller, dannelsen av arteriovenøse anastomoser.

TG-mangel fører til en forstyrrelse i uttrykket av genomet til myosin tunge kjeder, omfordeling av isoformene, undertrykkelse av proteinsyntese og følgelig muskelvekst, som også kan spille en rolle i muskelsvakhet og nedsatt ytelse [29].

Den observerte økningen i mengden muskelvev ledsages ikke av en økning i muskelstyrke, derfor blir denne tilstanden ofte beskrevet som pseudohypertrofi..

Muskelsystemets nederlag under HT kan i noen tilfeller føre til svakhet i luftveismuskulaturen, noe som kan føre til respirasjonssvikt.

Endringer i det nevromuskulære systemet er reversible og forsvinner som regel helt etter rettidig behandling med skjoldbruskmedisiner.

Hypotyreose ledd

Leddskade hos pasienter med HT utvikler seg i 20–25% av tilfellene og er uspesifikk. Prosessen involverer både kneet og de små leddene i hendene og sålene. Pasienter klager over smerter og hevelse i leddene, stivhet og begrenset mobilitet i dem. Undersøkelse avslører en fortykning av synovium, akkumulering av uspesifikk effusjon i leddhulen. Patologiske endringer oppdages ofte ikke på røntgenbilder av leddene. Ved langvarig HT utvikler diffus systemisk osteoporose [30].

I 22% av tilfellene utvikler pasienter med HT Dupuytrens kontraktur. Dette er en smertefri bøyningskontraktur av fingrene som følge av fibrøs degenerasjon av palmar aponeurose med progressive fibro-cicatricial endringer. Pasienter klager over svakhet i hendene, nummenhet i fingrene i kulde og til og med i behagelig vær. Hevelsen og ømheten i hendene er verre om morgenen. Huden på palmarflatene er inaktiv og tett [25].

Ved langvarig HT er gripefunksjonen svekket. Fingrene er bøyd mot håndflaten, deres fulle forlengelse er umulig. Begrenset leddmobilitet, synoviale effusjoner, senefortykning.

Hos noen pasienter oppstår klebende kapsulitt. Som et resultat blir kapselen i skulderleddet tykkere og krymper, noe som medfører betydelig begrensning av bevegelighet og smerte, som øker med bevegelse [31].

Årsaken til artropatier i HT anses å være stimulering av adenylatsyklase-aktiviteten til synoviocytter under påvirkning av TSH, noe som fører til en økning i produksjonen av hyaluronsyre av fibroblaster og en økning i leddvæsken i leddene..

På den annen side er en økning i nivået av hyaluronsyre forbundet med et brudd på dens nedbrytning, på grunn av et lavt nivå av T₄. Overskuddet av dette produktet avsettes i synoviale membraner og andre bindevev [25].

Laboratorietegn på betennelse er vanligvis ikke uttalt. Hos pasienter med hypothyroid artropati er det mulig å øke ESR. Ved behandling av HRT avtar alvorlighetsgraden av myopati og artropati parallelt med andre symptomer på HT.

ØNH-systemet

Hos barn med VHT, når det skriker, tiltrekker en lav og grov stemme oppmerksomhet på grunn av ødem og tykkelse av stemmebåndene. Cyanose i nasolabial trekanten, vanskelig nasal og støyende stridorøs pust, som er forbundet med ødem i neseslimhinnen i strupehodet og bronkiene, er vanlig. I fremtiden blir disse barna ofte syke av ARVI.

I en eldre alder klager slike pasienter over en svekkelse av sanseorganene, en følelse av ubehag i halsen, en følelse av en klump ved svelging, svimmelhet, en endring i stemmeens klang, nedsatt nattesyn og hyppig hoste. Undersøkelse av strupehodet avslører hypotoniske, fortykkede vokalfold, som forårsaker en dyp stemme. Glottis er oval.

Med et langsomt forløp av HT kan det første symptomet på sykdommen være hørselsnedsettelse, noe som er årsaken til å kontakte en øre / svulst. Årsaken til hørselstap er slimhinneødem i hørselsgangen, Eustachian tube og strukturer i mellomøret. På grunn av vanskeligheter med puste i nesen, akkumulering av mucin i slimhinnene i munnhulen, luftveiene, ødem i tungen og leppene, blir pannen utydelig.

Hypotyreose og nevropsykiatrisk status

TGs spiller en spesiell rolle i perioden med intrauterin og tidlig postnatalt liv. De siste årene har vitenskapelige studier vist skjoldbruskkjertelens ledende rolle i dannelsen av hjernestrukturer [32]. Med en TG-mangel slutter hjernen å utvikle seg, gjennomgår degenerative endringer, noe som kraftig svekker barnets intellektuelle evner.

Det er kjent at skjoldbruskkjertelen til fosteret begynner å syntetisere TG bare fra den 15. uken, og før det leveres av maternelle hormoner som trenger inn i den føtoplasiale barrieren.

Tilstedeværelsen av alvorlig hypotyroksinemi hos en gravid kvinne fører til nevrologisk kretinisme hos fosteret, siden det i denne perioden er en aktiv neurogenese av hjernebarken. Hos friske mennesker samhandler kjernefysiske TG-reseptorer med reseptorer i fosterets hjerneceller og aktiverer gener som er følsomme for disse hormonene, som stimulerer syntesen av proteiner som er nødvendige for utvikling av nervesystemet [33].

I samme periode blir cochlea differensiert, det vil si hørsel og de cerebrale strukturer som er ansvarlige for menneskelige motoriske funksjoner dannes. Et lavt nivå av TG, spesielt de første månedene av livet, fører til en forsinkelse i prosessene med myelinisering av nervefibre, et brudd på akkumuleringen av lipider og glykoproteiner i nervevævet, noe som til slutt fører til morfofunksjonelle lidelser i membranene i nevroner i hjernens veier. TG-er spiller en viktig rolle i reguleringen av aktiviteten til gener som koder for myelinsyntese [2].

Irreversibiliteten av skade på sentralnervesystemet i IHT uten behandling forklares med særegenheter ved hjernens utvikling hos nyfødte. Skjoldbruskinsuffisiens i løpet av perioden med den raskeste veksten og den aktive neurogenesen fører til irreversibel mental retardasjon. I fosteret og i de første årene av et barns liv forstyrres intellektuell og motorisk utvikling kraftig..

Slike barn er sløv, holder ikke hodet, ruller ikke fra bak til side, kan ligge stille i flere timer, viser ikke bekymring for sult og en våt bleie, er ikke interessert i leker, og begynner å sitte og gå sent. De har en uttalt forsinkelse i psykomotorisk og taleutvikling..

Hvis pasienter med HGT ikke får HRT de første månedene, forblir etterslepet i intellektuell utvikling for livet [9].

Det er to former for endemisk kretinisme - nevrologisk og myxedema. Den vanligste nevrologiske endemiske kretinismen, i klinikken som nevrologiske (pyramidale og ekstrapyramidale) lidelser kommer til syne. Den ekstreme graden av intellektuelle lidelser er utviklingen av idioti og imbecility. Kliniske tegn på HT i denne formen er dårlig uttrykt. Myxedema endemisk kretinisme er preget av uttalte organsymptomer på HT.

Hormonerstatningsterapi av HHT, startet kort tid etter fødselen, minimerer risikoen for å utvikle grove endringer i sentralnervesystemet.

Pasienter med ervervet HT, utviklet etter 3 år, er preget av døsighet, kronisk utmattelse, apati, sløvhet, dysartri, taleforstyrrelse, hypo- og / eller amimi, hukommelsestap, depresjon, bradifreni.

Tidlig diagnose og HRT med levotyroksin nøytraliserer disse lidelsene. Kognitive svekkelser blir gjenopprettet. For øyeblikket er det ikke enighet om hvordan TG er i stand til å påvirke hjernens energiomsetning og oksygenforbruk. Noen studier har imidlertid vist at cerebral blodstrøm, glukose og oksygenforbruk under HT reduseres [34].

HT påvirker den psykologiske statusen til eldre pasienter. Mangelen på TG er assosiert med en reduksjon i nivået på optimisme, kjærlighet til livet og aktivitet. Med subklinisk HT påvirkes ofte den emosjonelle sfæren. Pasienter er preget av et deprimert humør, uforklarlig melankoli, alvorlig depresjon, hvor et særpreg er tilstedeværelsen av en følelse av panikk og den lave effektiviteten til antidepressiva. Subklinisk HT er ikke årsaken til depresjon, men det kan senke terskelen for utvikling av depressive tilstander. Med manifest HT er nevropsykiatriske lidelser mest uttalt. Hypothyroid encefalopati er preget av generell sløvhet, svimmelhet, nedsatt sosial tilpasning og en betydelig svekkelse av intelligens. Pasienter bemerker at det er vanskelig å analysere hendelsene som finner sted. Redusert intelligens forekommer oftere hos eldre pasienter og fortsetter som regel identisk med senil demens, men i motsetning til det er det reversibelt.

Så TG påvirker direkte forskjellige funksjoner i ikke bare nervesystemet som utvikler seg, men også metabolismen i voksen alder. De spiller en avgjørende rolle i mange biokjemiske prosesser, og mangelen på jodholdige hormoner er en av årsakene som bidrar til forekomsten av kognitive, nevrogetetiske, vaskulære, motoriske, mentale og atferdslidelser. En reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i den tidlige postnatale livsperioden reduserer en persons mentale evner betydelig, men samtidig er HRT startet i tide alltid effektiv og lar deg fullstendig gjenopprette en persons intelligens [33].

Blod med hypotyreose

Hypotyreose har forskjellige effekter på hematopoiesis, perifere blodceller og koagulasjonssystemet..

HT-anemi forekommer hos 25-50% av pasientene. På grunn av nedsatt absorpsjon av jern i mage-tarmkanalen og overdreven blodtap, spesielt med menoragi, er det mulig å utvikle jernmangelanemi.

Omtrent 10% av pasientene med HT på grunn av autoimmun tyroiditt blir diagnostisert med pernisiøs anemi (vitamin B12-mangel) forårsaket av latent autoimmun gastritt. I tillegg forverres anemi ved undertrykkelse av erytropoies og redusert renal erytropoietinproduksjon..

Anemi kan skyldes reduksjon i oksygenforbruk av perifere vev. En reduksjon i volumet av sirkulerende plasma kan være assosiert med en reduksjon i erytrocyttmasse. Noen pasienter har hematokrit under 35%. Nivået av leukocytter og leukocyttall hos slike pasienter endres vanligvis ikke [35].

HT har en effekt på koagulasjonssystemet. De vanligste endringene anses å være en reduksjon i plasmakonsentrasjonen av koagulasjonsfaktor VIII og en moderat økning i tromboplastintiden. Reduksjon i von Willebrand-faktoren er mulig. Forstyrrelser i blodplatelinjen, karakteristisk for HT, fører til en reduksjon i blodplateaggregering, som i kombinasjon med en reduksjon i plasmanivået av faktor VIII, samt økt kapillær skjørhet, forverrer blødningen.

Pasienter kan ha overfladiske hematom, blødning etter tannbehandling og andre prosedyrer [36]. Anemi og nedsatt hemostase forsvinner i de fleste tilfeller i løpet av få uker eller måneder etter behandling med levotyroksin.

Effekten av hypothyroidisme på det endokrine systemet

Langvarig ukompensert primær HT fremmer utviklingen av hormonell ubalanse. Hypothyroxinemia fører til en økning i TRH. Sistnevnte, som påvirker hypofysen, stimulerer både utskillelsen av prolaktin (P) og TSH. En økning i konsentrasjonen fører til hypersekresjon av de to siste hormonene. Ved langvarig ukompensert primær HT oppdages ofte hypofysehyperplasi.

Det er mulig at TRH har en stimulerende effekt på II-sekresjon gjennom en økning i ekspresjon av II-gener og reseptorer for den direkte i hypofysen. I tillegg forstyrrer T3-mangel dannelsen av dopamin, et stoff som er nødvendig for normal pulsfrigjøring av luteiniserende hormon (LH) frigjøringsfaktor - luliberin.

Gutter med alvorlig dekompensert HT kan utvikle Van Wyck-Grombach syndrom, som er preget av alvorlig dekompensert HT, for tidlig seksuell utvikling, gynekomasti og testikkelutvidelse i fravær eller mild alvorlighetsgrad av androgeniseringssymptomer.

Hos slike pasienter oppdages en signifikant økning i nivåene av TSH, P, LH og follikkelstimulerende hormon (FSH). Testosteronnivået overstiger ikke verdiene før puberteten. Noen forfattere forklarer dette med den hemmende effekten av P på gonadotrope reseptorer i testiklene [37].

Hos jenter er de første tegnene på for tidlig seksuell utvikling utvidelsen av brystkjertlene, noen ganger med laktoré, utseendet på menarche. Skam- og aksillær hårvekst er uvanlig. Alle pasienter har høye nivåer av TSH og P, nivåer av LH og FSH er moderat økte. Med ultralyd av det lille bekkenet blir cystisk endrede eggstokker ofte visualisert.

Hos jenter forstyrrer hyperprolactinemia (HPL) syklisiteten til frigjøring av luliberin, som et resultat av at utskillelsen av progesteron fra eggstokkene reduseres og virkningen av gonadotropiner på ovarienivået blokkeres. Menstruasjonssyklusen er forstyrret, oligoopsomenorrhea, amenoré, anovulatoriske sykluser, galaktoré, sekundær polycystisk ovariesykdom, hårtap på pubis, i armhulene er mulig.

Tilstrekkelig hormonerstatningsterapi av TG normaliserer P-sekresjon og eliminerer gynekomasti [37].

Ved primær HT reduseres utskillelsen av GH, noe som resulterer i lave nivåer av insulinlignende vekstfaktorer (IGF-I, IGF-II og IGFBP-3). Den langsgående veksten av bein og modningen av den hypertrofiske sonen til vekstplaten bremser. TG-erstatningsterapi utjevner disse skiftene [38].

Primær HT, som er forårsaket av kronisk autoimmun tyreoiditt, kan kombineres med andre organspesifikke autoimmune endokrine sykdommer. I barndommen er type 1 autoimmunt polyglandular syndrom (APGS) mer vanlig, hos voksne type 2 APGS. Syndromet er multifaktorielt, har en arvelig predisposisjon og kan ha en familiær karakter, og er til stede hos slektninger til pasienter med APHS i form av en kombinert autoimmun patologi eller dens individuelle komponenter.

APGS type 1 er definert av en karakteristisk triade. Den første manifestasjonen er vanligvis kronisk slimhinne candidiasis, oftest i kombinasjon med hypoparathyroidism. Senere vises tegn på kronisk binyreinsuffisiens (CNI). Noen ganger går tiår mellom de første og påfølgende symptomene på sykdommen hos samme pasient.

Den klassiske sykdommen trekkes ofte sammen med patologien til andre organer og systemer. Pasienter med APHS type 1 lider av alopecia, malabsorpsjonssyndrom og gonadal insuffisiens. Kronisk aktiv hepatitt og pernisiøs anemi er mindre vanlig, og ca 4% utvikler type 1 diabetes mellitus (type 1 diabetes). APGS type 2 er en kombinasjon av CNI og autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen og / eller type 1-diabetes [10].

Pasienter med autoimmune polyendokrinopatier risikerer å utvikle kronisk autoimmun tyreoiditt med utfall av HT. Det skal huskes at kronisk autoimmun tyreoiditt ofte kombineres med revmatiske sykdommer - revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, som er av autoimmun karakter.

Les fortsettelsen av artikkelen i neste utgave.

V. V. Smirnov 1, doktor i medisinske vitenskaper, professor
A. I. Ushakov

FGBOU I RNIMU dem. N.I. Pirogova, Russlands helsedepartement, Moskva

Rettidig diagnose og behandling av hypotyreose er grunnlaget for sunn mental og fysisk utvikling av barn (del 1) / V. V. Smirnov, A. I. Ushakov
For sitering: behandlende lege nr. 1/2020; Utgavens sidetall: 10-16
Merkelapper: skjoldbruskkjertel, skjoldbruskhormonmangel, metabolisme

Kategori

Interessante Artikler

Dronningen er fornøyd! Hva er idiolatry

Follikkelstimulerende hormon: rolle i kroppen, normale indikatorer og mulige patologier

Hvordan statiner fungerer

Jerntilskudd: en liste over de beste

AMH-norm hos kvinner: grunner til å øke og avta, behandling

Hypotyreose

Klassifisering og etiologi av hypotyreose

Metabolske forstyrrelser i hypotyreose

Klinisk bilde

Diagnostikk

Behandling

Hypotyreose hos kvinner: hvordan man mistenker? Hypotyreose test

Forstoppelse, ødem, hårtap: symptomer på hypotyreose og skjoldbruskprøver

Hypotyreose test

Hvorfor og hvem får hypotyreose

Hvordan fortsetter autoimmun tyreoiditt?

Symptomer på hypotyreose

Hvordan kroppen lider av hypotyreose

Hypotyreose er en stille tyv som stjeler livet. Symptomer, behandling av hypotyreose.

Symptomer på hypotyreose

Hypotyreose behandling

Hypotyreose: symptomer og behandling hos kvinner, årsaker, forebygging

Årsaker til hypotyreose hos kvinner

Symptomer og komplikasjoner av hypotyreose

Diagnose av hypotyreose

Behandling og forebygging av hypotyreose

Rettidig diagnose og behandling av hypotyreose er grunnlaget for sunn mental og fysisk utvikling av barn

Skjoldbruskembryologi

Anatomi og fysiologi

Patogenese

Kliniske syndromer av langvarig hypotyreose

Kategori

Interessante Artikler

Hypotyreose

Klassifisering og etiologi av hypotyreose

Metabolske forstyrrelser i hypotyreose

Klinisk bilde

Diagnostikk

Behandling

Hypotyreose hos kvinner: hvordan man mistenker? Hypotyreose test

Forstoppelse, ødem, hårtap: symptomer på hypotyreose og skjoldbruskprøver

Hypotyreose test

Hvorfor og hvem får hypotyreose

Hvordan fortsetter autoimmun tyreoiditt?

Symptomer på hypotyreose

Hvordan kroppen lider av hypotyreose

Hypotyreose er en stille tyv som stjeler livet. Symptomer, behandling av hypotyreose.

Symptomer på hypotyreose

Hypotyreose behandling

Hypotyreose: symptomer og behandling hos kvinner, årsaker, forebygging

Årsaker til hypotyreose hos kvinner

Symptomer og komplikasjoner av hypotyreose

Diagnose av hypotyreose

Behandling og forebygging av hypotyreose

Rettidig diagnose og behandling av hypotyreose er grunnlaget for sunn mental og fysisk utvikling av barn

Skjoldbruskembryologi

Anatomi og fysiologi

Patogenese

Kliniske syndromer av langvarig hypotyreose

Artikler Om Hyperplasi