Hoved // Strupehode

Andre former for hypotyreose (E03)

Ekskludert:

• hypotyreose assosiert med jodmangel (E00-E02)
• hypotyreose etter medisinske prosedyrer (E89.0)

Medfødt struma (giftfri):

• NOS
• parenkymal

Omfatter ikke: forbigående medfødt struma med normal funksjon (P72.0)

Skjoldbrusk aplasi (med myxedema)

Medfødt:

• skjoldbruskkjertelatrofi
• hypotyreose NOS

Hvis det er nødvendig å identifisere årsaken, bruk en ekstra ekstern årsakskode (klasse XX).

Ekskluderer1: medfødt atrofi i skjoldbruskkjertelen (E03.1)

Søk i MKB-10

Indekser ICD-10

Eksterne årsaker til skade - vilkårene i dette avsnittet er ikke medisinske diagnoser, men beskrivelser av omstendighetene som hendelsen skjedde under (klasse XX. Eksterne årsaker til sykelighet og dødelighet. Kolonnekoder V01-Y98).

Legemidler og kjemikalier - Tabell over medisiner og kjemikalier som forårsaker forgiftning eller andre bivirkninger.

I Russland har den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et eneste normativt dokument for å ta hensyn til forekomsten, årsakene til befolkningen appellerer til medisinske institusjoner i alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsepraksis i hele Russland i 1999 etter pålegg fra Russlands helsedepartement, datert 27. mai 1997, nr. 170

En ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Forkortelser og symboler i International Classification of Diseases, revisjon 10

NOS - ingen ytterligere avklaringer.

NCDR - ikke klassifisert (er) andre steder.

† - koden til den underliggende sykdommen. Hovedkoden i et dobbeltkodesystem inneholder informasjon om den viktigste generaliserte sykdommen.

* - valgfri kode. En tilleggskode i dobbeltkodingssystemet inneholder informasjon om manifestasjonen av den viktigste generaliserte sykdommen i et eget organ eller område av kroppen.

Andre former for hypotyreose

Ekskludert:

• hypotyreose assosiert med jodmangel (E00-E02)
• hypotyreose etter medisinske prosedyrer (E89.0)

Medfødt hypotyreose med diffus struma

Medfødt struma (giftfri):

• NOS
• parenkymal

Omfatter ikke: forbigående medfødt struma med normal funksjon (P72.0)

Medfødt hypotyreose uten struma

Skjoldbrusk aplasi (med myxedema)

Medfødt:

• skjoldbruskkjertelatrofi
• hypotyreose NOS

Hypotyreose på grunn av medikamenter og andre eksogene stoffer

Hvis det er nødvendig å identifisere årsaken, bruk en ekstra ekstern årsakskode (klasse XX).

Postinfeksiøs hypotyreose

Skjoldbruskkjertelatrofi (ervervet)

Ekskluderer1: medfødt atrofi i skjoldbruskkjertelen (E03.1)

Hva er subklinisk hypotyreose?

Subklinisk hypotyreose (latent) er den første fasen av en sykdom som påvirker skjoldbruskkjertelen og hindrer at den fungerer normalt.

Internasjonal klassifisering

MBK-10-koden for hypotyreose er delt inn i:

• E 02 - en form for subklinisk hypotyreose forårsaket av jodmangel;
• E 03 - former for hypotyreose som oppstår av andre årsaker.

ICD-10 med kode E 03 innebærer utvikling av sykdommen på grunn av medfødte skjoldbruskpatologier, diffus struma, autoimmun tyreoiditt og postinfeksiøs eller primær hypotyreose. Denne listen inkluderer også skjoldbruskkjertelatrofi og koma av myxedema. Totalt har ICD-10 mer enn 10 varianter.

Klinisk bilde

Det er ikke mange som vet hva subklinisk hypotyreose er. Med denne sykdommen oppstår skade på celler og vev i skjoldbruskkjertelen uten manifestasjon av åpenbare symptomer og tegn. Derfor kalles hypotyreose i dette tilfellet subklinisk. Det kan utløses av smittsomme prosesser i skjoldbruskkjertelen eller thyroiditt i den autoimmune formen.

Sykdommen er lett å identifisere etter å ha passert hormoner for tester. Tyrotropinnivået vil være over det normale, mens tyroksin og triiodotyrenin holder seg innenfor normale nivåer.

Årsaker til latent hypotyreose

Denne formen for hypothyroidisme kan utløses av visse sykdommer (autoimmun thyroiditt), medikamentell behandling, samt stråling og hormonbehandling..

Andre årsaker inkluderer:

• feil utvikling av barnets indre organer;
• jodmangel;
• en delvis trimmet eller fullstendig fjernet kjertel (skjoldbruskkjertel);
• langvarig bruk av medisiner som påvirker funksjonen til skjoldbruskkjertelen;
• betennelse som oppstår i et organ eller i tilstøtende vev;
• eksponering av kjertelen (skjoldbruskkjertelen) for radioaktivt jod.

Symptomer på latent hypotyreose

Det er ingen uttalte symptomer under sykdommen, de går tregt og umerkelig, så det er veldig lett å savne dem.

Ved en sykdom oppstår følgende symptomer:

• hypotermi;
• treghet;
• nedsatt eller tap av appetitt;
• galaktoré;
• frysninger;
• døsighet og tretthet;

• uvillighet til å delta i fysisk aktivitet;
• nedsatt seksuell aktivitet
• nervesykdommer og depresjon;
• distraksjon.

Disse inkluderer:

• intellektuelle evner reduseres;
• overdreven vektøkning;
• hukommelsen forverres;
• arterielt og intraokulært trykk øker;
• menstruasjonssyklusen er forstyrret;
• kvinner opplever vaginal blødning;
• hos menn begynner problemer med potens;
• huden blir grov og blir gul;

• problemer med mage-tarmkanalen begynner (halsbrann, økt gassproduksjon);
• tørt hår;
• hevelse i ansiktet;
• funksjonen av urinutgang er svekket;
• nivået av endotel dysfunksjon øker;
• bradykardi;
• hypokrom anemi.

Noen kvinner kan ha problemer med å bli gravid og bære et foster. Dette manifesteres ved morkaken og fødsel opptil 38 uker.

Diagnose av sykdommen

Trege og umerkelige symptomer bidrar ikke til å identifisere sykdommen, derfor blir det ofte bestemt ved en tilfeldighet under legebesøket. Ved hjelp av undersøkelser og analyser kan du nøyaktig bestemme den subkliniske formen for hypothyroidisme. I dette tilfellet vil resultatene overstige nivået av TSH, og nivået av T4 vil være innenfor normale grenser, noen ganger er et lite overskudd mulig. Det er veldig vanskelig å stille en riktig diagnose basert på testresultatene, så leger utfører noen undersøkelser.

Disse inkluderer:

• scintigrafi;
• ultralydundersøkelse;

• radiografi;
• elektrokardiografi.

Disse metodene gjør det mulig å bestemme avvik i skjoldbruskkjertelen, samt funksjonsfeil i arbeidet med andre organer som oppstår på grunn av sykdommen. For eksempel kan elektrokardiografi beregne hjertefrekvens og bruddspenning, som igjen er et symptom på subklinisk hypotyreose..

Behandling av sykdommen

Behandling av subklinisk hypotyreose er å normalisere skjoldbruskhormon og jod i kroppen. Bruk av hormonelle medisiner og "jodomarin" er tillatt etter å ha konsultert en lege og bestått testene som er foreskrevet av ham. Denne behandlingen normaliserer hormonene som kjertelen produserer (skjoldbruskkjertel). Oftest brukes stoffet "Eutirox", men du bør ikke ta det uten resept fra lege..

Under behandlingen foreskrives pasienten et spesielt diett, som legen utvikler individuelt. Dette er nødvendig for at materialutvekslingen skal bli normal igjen, siden den er forstyrret i hypotyreose.

Behandling av sykdommen inkluderer bruk av vitaminer og mineraler. De er berusede på kurs i 12 måneder..

Med jodmangel foreskriver leger "Iodomarin" og lignende medisiner.

Behandling med folkemedisiner

Mange praktiserer behandling av hypothyroidisme med folkemedisiner. Urter og plantefrukter har medisinske egenskaper som har vært kjent lenge..

Alle oppskrifter kan tilberedes på en måte.

1. Hakk samlingen av urter og frukt og tilsett til 1000 ml vann oppvarmet til 65 grader.
2. Sett på fyr og la småkoke i ca 13 minutter.
3. Hell buljongen i en termos og la stå i 6 timer, slik at den tilføres.
4. Etterpå skal den flyttes til et glassfat og legges på et kjølig sted..
5. Ta avkok 2-4 ganger om dagen, kurs i 90 dager.

Slik behandling med folkemedisiner kan bare utføres etter å ha konsultert en lege, bestått alle nødvendige tester og gjort en diagnose. Ikke medisinér deg selv.

KOMBINASJON AV URTER OG FRUKTER. For behandling av kjertelen (skjoldbruskkjertelen) brukes følgende avgifter:

• Kamille og johannesurt (blomster), hyben og cocklebur (frukt), elekampan (rot).
• Celandine og St. John's wort, rose hofter og cocklebur, røtter av rosa rhodiola, lakris og angelica.
• Bjørkeknopper, frukt av fjellaske og cocklebur, johannesurt og elekampanrot.
• Kamille, celandine og ryllik, bjørkeblader (ung), coltsfoot grass, angelica og lakris (røtter).

Disse urtekombinasjonene er vanlige folkemedisiner som hjelper til med skjoldbruskforstyrrelser og autoimmun tyreoiditt..

Ernæring under sykdom

Dietten foreskrives individuelt for hver pasient etter at diagnosen er stilt, og avhenger av flere faktorer.

Disse inkluderer:

• forstyrrelser av hormonnivået;
• metabolsk hastighet (vektøkning eller tap);
• jodinnhold;
• styrken av sykdommen;
• form for hypotyreose.

Men likevel er dietten basert på gjenstander som passer for alle mennesker med denne diagnosen..

• Fet, hermetisert og røkt mat bør være tilstede i dietten i et minimum. Det er nødvendig å eliminere disse matvarene helt så snart som mulig..
• Mel og bakervarer må ikke være inkludert i menyen.
• Begrens søtsaker, smør og fet fisk. Det anbefales å gjøre dette umiddelbart etter at du har startet dietten..
• Hvis du opplever hevelse, må du utelukke bruk av salt helt eller delvis. Det avhenger av ødemets styrke.

Væskeinntaket må overvåkes. Legen vil beregne hastigheten for deg. Ikke glem at dette ikke bare betyr væsken du bruker i sin rene form, men også den som finnes i grønnsaker, frukt og kokt mat..

Et slikt kosthold hjelper en person til raskt å gjenopprette helsen og bli kvitt sykdommen. Det er nødvendig å overvåke vekten og notere dens svingninger gjennom hele kostholdstiden..

Subklinisk hypotyreose hos kvinner

Denne sykdommen er svært vanlig hos kvinner over 27–32 år. Dette skyldes det faktum at hormoner produsert av kjertelen (skjoldbruskkjertelen) påvirker reproduksjonssystemet til kvinner. De kan forstyrre funksjonen. Det motsatte skjer også. Noen ganger, på grunn av problemer med kvinnelige organer, begynner funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen. Den vanligste årsaken til sykdomsutbruddet er kroppens autoimmune reaksjon og sykdommen "autoimmun tyreoiditt". Mindre vanlig skyldes det endometriose..

Endometriose oppstår når vev i livmoren begynner å vokse. Dette fører til en funksjonsfeil i balansen mellom hormoner som er ansvarlig for reproduksjonssystemets normale funksjon..

Med hypotyreose får kvinner vanligvis overvekt, noe som er vanskelig å bli kvitt.

Behandlingen utføres med hormonelle medisiner, som "Eutirox" og "Yodomarin". De normaliserer funksjonen til kjertelen og balanserer jodinnholdet i kroppen..

Subklinisk hypotyreose i svangerskapet

Under graviditet må hypothyroidisme behandles umiddelbart. Sykdommen vil ikke forsvinne av seg selv og kan skade en kvinne og et ufødt barn. Noen ganger, når sykdommen manifesterer seg i de tre første månedene av svangerskapet, kan fosteret ikke utvikle seg riktig eller fryse.

Derfor er det nødvendig å regelmessig besøke lege under planleggingsfasen og under selve graviditeten. Dette vil gjøre det mulig å identifisere subklinisk hypotyreose under graviditet i begynnelsen av utviklingen og umiddelbart starte behandlingen. Så snart et økt nivå av TSH vises i testresultatene, vil legen umiddelbart foreskrive erstatningsterapi, og i tilfelle jodmangel, ta "Iodomarin". Legen vil beregne mengden hormondose individuelt, avhengig av pasientens kroppsvekt.

Leger bemerker at kvinner, ungdommer og barn blir diagnostisert med subklinisk hypotyreose mye oftere enn menn..

Subklinisk hypotyreose hos barn

Hos et barn kan sykdomsutbruddet bestemmes av resultatene av tester, der TSH-nivået overstiger normen. Symptomer er til stede, men de har en mild form, noen ganger legger barn og ungdommer ikke engang merke til dem.

Hos et lite barn tas en TSH-test de første timene etter fødselen. Hvis foreldrene merker et hes gråt, ødem, lav kroppstemperatur, gulhet eller tørr hud, samt rask vektøkning hos et barn, er det nødvendig å umiddelbart vise ham til legen.

Disse symptomene kan signalisere sykdomsutbruddet. Subklinisk hypotyreose hos eldre barn svekker kognitiv funksjon, fysisk og mental utvikling og syn.

Behandlingen skal startes umiddelbart etter diagnosen. I terapi brukes skjoldbruskkjertelhormoner. Doseringen avhenger av sykdommens alder, vekt og alvorlighetsgrad. Barnet trenger også å kontrollere jodnivået. Når den senkes, må du spise mat rik på dette elementet, og om nødvendig ta "Yodomarin" og lignende medisiner.

Overlevelsesprognose

Rettidig og korrekt behandling (spesielt i den primære formen) vil bidra til å bli kvitt sykdommen så snart som mulig. Etter behandling har pasientene en gunstig prognose.

Forsømte former for sykdommen kan føre til koma og alvorlige forstyrrelser i arbeidet med mange organer og systemer..

Forebygging av sykdommen

Forebyggende tiltak er å kontrollere jod i kroppen.

For dette er det nødvendig å regelmessig besøke en lege og overvåke innholdet hans. Ved mangel er det nødvendig å ta "jodomarin" og spise mat med mye jod. Med et overskudd av det, tvert imot, ekskluder slike produkter, om nødvendig, ta spesielle midler som hjelper til med å redusere mengden jod i kroppen.

Det anbefales også å kontrollere vekten din. En lege bør overvåke normaliseringen. Fordi stoffet når det normale nivået, må det stoppes..

Subklinisk hypotyreose kan være forårsaket av sykdommer som autoimmun eller primær thyroiditt. Symptomene på denne plagen er skjulte eller svake, så de er veldig vanskelige å legge merke til. Sykdommen kan bare oppdages ved å ta tester. Hvis resultatene viser et økt nivå av TSH, indikerer dette tilstedeværelsen av sykdommen.

Oftest forekommer hypotyreose hos en kvinne og et barn i de første leveårene. Behandlingen utføres med medisiner (hormoner, "Yodomarin") og folkemedisiner, men bare etter å ha konsultert en lege.

Legg til en kommentar Avbryt svar

nye oppføringer

• Radioaktivt jod for skjoldbrusk sykdommer
• Struktur og funksjon av skjoldbruskbrusk
• Diffuse endringer i skjoldbruskkjertelen
• Utseendet til forkalkninger i skjoldbruskkjertelen
• Utvikling av papillær skjoldbruskkjertelkreft

Copyright © 2015-2020 My Iron. Materialet på dette nettstedet er immateriell eiendom til eieren av nettstedet. Kopiering av informasjon fra denne ressursen er bare tillatt hvis du angir en full aktiv lenke til kilden. Før du bruker materialene på nettstedet, er det nødvendig med konsultasjon med lege.

Hypotyreose

Generell informasjon

Hypotyreose, hva er det? Det er et syndrom eller en tilstand som skyldes mangel på skjoldbruskhormoner i kroppen. Denne definisjonen er gitt av Wikipedia. Begrepet hypotyreose brukes også til denne tilstanden. Med dette syndromet kan det være en delvis eller fullstendig mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, som er nødvendige for normal kroppsvev. Med sin mangel utvikles alvorlige endringer i alle organer..

Hva er forskjellen mellom hypotyreose og hypertyreose? Dette er to motsatte tilstander: hvis det i den første tilstanden, av forskjellige årsaker, er utilstrekkelig produksjon av hormoner av skjoldbruskkjertelen, så i den andre tilstanden, deres overskudd. Redusert funksjon er 8 ganger mer vanlig enn hyperfunksjon i kjertelen.

Hypotyreose utvikler seg sakte, derfor er det ikke ofte mulig å diagnostisere sykdommen i tide, siden symptomene i den innledende fasen er uspesifikke. Ofte maskerer denne tilstanden andre lidelser - depresjon, ovarial dysfunksjon, dyslipidemi, galde dyskinesi med forstoppelse.

Polymorfisme av manifestasjoner og flere "masker" fører ofte til feildiagnostisering og feil behandling. Sykdommen er mer vanlig hos kvinner - forholdet mellom kvinner og menn er 8: 1. Forekomsten av klinisk manifest hypotyreose er 2%, og subklinisk hypotyreose er mye høyere og når 10%, og hos kvinner over 50 år kan den nå mer enn 12%. Hypotyreose, ICD-10-koden er omfattende, noe som gjenspeiler alle årsakene til reduksjon i kjertelfunksjon: jodmangel (E00-E02), medisinske prosedyrer (E89.0), medfødte årsaker (E03.1), infeksjoner (E03.3), inntak medisiner (E03.2) og andre. I denne artikkelen vil vi finne ut hva slags sykdom det er, hva er årsakene, mulige komplikasjoner og effektiviteten av behandlingen..

Patogenese

Patogenesen til denne tilstanden er forskjellig og avhenger av lesjonens art. Siden primær hypotyreose er assosiert med selve kjertelens patologi, påvirker alle prosesser i den som fører til vevsdestruksjon og en reduksjon i kjertelmassen prosessen med hormonsyntese. Det kan være medisiner eller toksiske effekter, medfødt aplasi i kjertelen, tilstedeværelsen av jodmangel eller autoimmun aggresjon.

Den medfødte formen kan være assosiert med skade på skjoldbruskkjertelen under intrauterin utvikling, umodenhet av selve kjertelen eller hypotalamus-hypofysesystemet.

I det overveldende flertallet er det en primær medfødt form for hypotyreose, og den er forårsaket av kjerteldysgenese: ektopi (unormal beliggenhet, som er mer vanlig), hypoplasi og agenese (dets fullstendige fravær). Sannsynligvis kan genetiske og miljømessige faktorer være årsaken til dysgenese. Sekundær ("sentral") er assosiert med tap av hypofysefunksjon, noe som resulterer i en reduksjon i tyrotropinproduksjonen. I begge tilfeller er det et utilstrekkelig inntak av hormoner, noe som medfører brudd på alle typer metabolisme, inkludert vannsalt.

Klassifisering

Primær (assosiert med patologien i selve skjoldbruskkjertelen) utvikler seg mot bakgrunnen:

• kirurgisk fjerning av kjertelen;
• autoimmun tyreoiditt;
• behandling med radioaktivt jod;
• feil organutvikling;
• postpartum thyroiditt;
• mangel eller overskudd av jod;
• medikamenter og toksiske effekter;
• medfødte defekter i hormonsyntese.

Sentralt (sekundært og tertiært) utvikler seg med ødeleggelse av celler som produserer tyrotropisk eller tyreoliberin med skade på hypofysen og hypothalamus:

• svulster i dette området;
• skade fra kirurgi eller strålebehandling;
• inflammatoriske sykdommer (hypofysitt);
• vaskulære forstyrrelser (iskemisk eller hemorragisk skade, indre halspulsårens aneurisme);
• medfødte patologier i dette området;
• smittsomme prosesser;
• mutasjoner som påvirker syntesen.

Alvorlighetsgraden skilles ut:

• subklinisk;
• manifestere (det kan igjen kompenseres og dekompenseres);
• komplisert (komplikasjoner inkluderer polyserositis, hypofyseadenom, hjertesvikt, kretinisme, hypothyroid koma).

Primær hypotyreose

Denne formen utvikler seg som et resultat av ødeleggelsen av selve skjoldbruskkjertelen, noe som medfører utilstrekkelig produksjon av hormoner. Primær hypotyreose i skjoldbruskkjertelen har en rekke årsaker og utvikler seg mot bakgrunn av autoimmun tyroiditt, fjerning av en del av kjertelen, behandling med radioaktivt jod, medfødte defekter i kjertelen eller toksiske effekter (medisiner, litium, perklorat er thyrostatisk). Det er ingen enkelt kode for ICD-10, av mange grunner er det mange underoverskrifter.

Så blant den primære formen skiller postoperativ hypothyroidisme seg ut, som utvikler seg etter kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen (hele eller det meste når 2-6 g vev er igjen). En slik operasjon brukes mot Graves sykdom (diffus giftig struma). Likevel, hos 20% av pasientene, selv om 10 g av kjertelen er igjen, er manifest hypotyreose notert 1,5 år etter operasjonen, og subklinisk hos 50% av pasientene. Det er også stor sannsynlighet for å utvikle denne formen med hemistrumektomi. Dermed er den postoperative formen et forutsigbart resultat av kirurgisk behandling. Men det kompenseres lett ved substitusjonsbehandling og påvirker ikke pasientens livskvalitet. Postoperativ hypotyreose ICD-10-kode E89.0 (oppstår etter medisinske prosedyrer).

Medfødt hypotyreose er assosiert med dysfunksjon i kjertelen hos nyfødte og en reduksjon i skjoldbruskhormoner. Medfødt hypotyreose forekommer i 12 tilfeller per 5000 nyfødte. Jenter er mer utsatt for det (2 ganger oftere). Medfødt hypotyreose hos barn oppdages ved neonatal screening, som utføres i flere stadier.

Autoimmun hypotyreose, forårsaket av autoimmun tyreoiditt, er den vanligste skjoldbruskforstyrrelsen. Med autoimmun tyroiditt produseres antistoffer mot cellene i skjoldbruskkjertelen (kalt antithyroid antistoffer). Det er de som forårsaker ødeleggelse av kjertelcellene, på bakgrunn av hvilken hypotyreose uunngåelig utvikler seg. Det er ikke forskjellig i kliniske tegn fra andre former, men tilstedeværelsen av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen er obligatorisk i blodet. En ultralydundersøkelse finner tegn på en autoimmun patologi. Autoimmun skjoldbruskkjertelhypothyroidisme har samme behandlingsmetoder - erstatningsterapi med L-tyroksinmedisiner. Studien av nivået av sirkulerende antistoffer i dynamikk har ingen prognostisk verdi og er ikke en indikator på utviklingen av autoimmun tyreoiditt.

Sekundær hypotyreose

Det oppstår når hypofysen er skadet. Det kan være en isolert mangel i syntesen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon eller alle hormoner som produseres i den fremre hypofysen. Dette skjemaet er sjeldent (opptil 1% av alle tilfeller). Sekundær har de samme prinsippene for substitusjonsterapi som den primære.

Som nevnt ovenfor varierer hypotyreose i alvorlighetsgrad. Subklinisk hypotyreose er asymptomatisk eller manifesterer seg i uspesifikke klager - svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser. Diagnosen stilles bare på grunnlag av en studie av hormoner (en økning i skjoldbruskkjertelstimulerende hormon fra 4 til 10 mIU / L ved normale T4-verdier), derfor er subklinisk hypotyreose en laboratoriediagnose. Denne formen er mer vanlig enn manifest, men diagnostiseres sjeldnere.

Spørsmålet oppstår: er en subklinisk uavhengig sykdom eller er det en forløper for åpen hypotyreose? Observasjon av pasienter viste at innen 4-8 år utvikler 20-50% av pasientene en manifest form. Hvis det samtidig oppdages skjoldbruskkjertelantistoffer hos en pasient, er risikoen for å utvikle en manifest form, spesielt etter 65 år, 80%. Dermed kan vi konkludere med at dette stadiet har en tendens til progresjon og overgang til manifestasjon. Pasienter på dette stadiet er ikke gjenstand for behandling, men de overvåkes med periodiske tester. En bestemt personkategori (dette vil bli diskutert nedenfor) er foreskrevet hormonbehandling.

Manifest hypotyreose forekommer med åpenbare kliniske manifestasjoner. Hvis vi vurderer laboratorieindikatorer, er manifestet preget av økt sekresjon av skjoldbruskstimulerende hormon med redusert nivå av T4. De kliniske symptomene på dette skjemaet vil bli diskutert nedenfor..

Forbigående hypotyreose betyr "forbigående" og ledsages av en økning i TSH-nivåer. En spesiell form er forbigående hypotyreose hos nyfødte. Det er typisk for regioner med jodmangel og er forbundet med utilstrekkelig jodinntak under graviditet. Bruk av antityreoidemedisiner (tyreostatika) av en gravid kvinne, som påvirker hormonproduksjonen hos fosteret, fører også til utvikling hos nyfødte. Årsaken til denne formen hos nyfødte er også umodenheten i dets jodorganiseringssystem. Ved primær screening hos nyfødte er det umulig å skille mellom medfødt og forbigående hypotyreose. I denne forbindelse begynner alle nyfødte med TSH-nivå på 50-100 μU / ml umiddelbart tyroksinbehandling, og etter en stund gjentar jeg blodprøven for TSH. Hvis indikatorene er normale ved ny analyse, stoppes behandlingen.

Hos voksne forekommer forbigående hypotyreose etter subakutt thyroiditt, strålingseksponering eller inntak av Amiodaron, litium, kaliumperklorat. Med introduksjonen av jodholdige røntgenkontrastmidler, som injiseres under koronar angiografi, kan det også utvikles en forbigående form for reduksjon i hormonnivåene, noe som ikke krever utnevnelse av erstatningsterapi. For å utelukke et vedvarende brudd, gjenta TSH-studien etter 3-6 måneder.

Årsaker til forekomst

De vanligste årsakene til hypotyreose er:

• Autoimmun tyreoiditt, mot hvilken hypothyroidisme utvikler seg hos 84%.
• Skjoldbruskoperasjon (postoperativ hypotyreose).
• Pasienthistorie kan også omfatte behandling med radioaktivt jod.
• Tyreoiditt - betennelse i vevet i kjertelen av smittsom genese.
• Medfødt patologi av utvikling av kjertelen (dysgenese eller agenese) manifesteres av en medfødt lidelse i syntesen av hormoner.
• Hypopituitarism (en reduksjon i produksjonen av hormoner i hypofysens fremre lap, der, i tillegg til skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, produseres veksthormon, prolaktin, gonadotropin og kortikotropin). Hypopituatarisme er årsaken til sekundær hypotyreose.
• Inaktivering av proteaser og autoantistoffer T3 og T4 som sirkulerer i blodet.
• Lav følsomhet for reseptorer for hormoner.
• Eksponering for alkohol. Forbindelsen er bevist - hypotyreose og alkohol. Ved langvarig bruk av alkoholholdige drikker utvikler hypotyreose, siden utskillelsen av skjoldbruskstimulerende hormon hemmes og kjertelvevet påvirkes, noe som uunngåelig fører til en nedsatt funksjon.

Risikogruppen for denne tilstanden inkluderer kvinner over 40 år, personer med en hvilken som helst skjoldbrusk sykdom, personer som har fått strålebehandling i nakke og hode, kvinner etter fødsel, personer med autoimmune sykdommer, og som også har en arvelig predisposisjon..

Symptomer på hypotyreose

Kliniske symptomer varierer avhengig av alvorlighetsgraden av hormonmangel, sykdommens varighet, pasientens alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. "Typiske" symptomer oppdages bare hos 25-50% av mennesker, resten har uskarpe symptomer eller sykdommen fortsetter som et ensymptom.

Subklinisk hypotyreose: symptomer

Dette løpet av hypothyroidisme manifesteres av en isolert økning i nivået av skjoldbruskstimulerende hormon. I løpet av et år, hos 5-15% av pasientene, blir det manifestert med en overvekt av symptomer fra det kardiovaskulære systemet. Kanskje er behandling og symptomer på hypotyreose hos kvinner av stor betydning, siden denne patologien er mer vanlig hos dem..

Subklinisk hypotyreose: symptomer og behandling hos kvinner

Det observeres oftere hos kvinner i eldre aldersgrupper, og forekomsten av denne formen øker med alderen. Det fortsetter uten en uttalt klinikk, eller symptomene på hypotyreose hos kvinner er ikke-spesifikke: svakhet, tretthet, irritabilitet, chilliness (det er forbundet med en reduksjon i metabolisme og innsnevring av perifere kar). Allerede på dette stadiet av sykdommen noteres et brudd på lipidmetabolismen, og dette kan være den eneste manifestasjonen av sykdommen, uten å telle en økning i nivået av TSH. Brudd på lipidmetabolismen manifesteres av en økning i triglyserider i blodet og lipoproteiner med lav tetthet. Dermed blir forutsetningene for utvikling av aterosklerose skapt. Videre er risikoen høyere hos kvinner som i tillegg har antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase. I tillegg til utvikling av aterosklerose er subklinisk hypotyreose en risikofaktor for hjerteinfarkt hos eldre kvinner..

Symptomer på skjoldbruskkjertelhypotyreose hos kvinner

Pasienter med åpen sykdom er symptomatiske, men ikke nødvendigvis alle de klassiske tegnene på hypotyreose, som inkluderer:

• vektøkning og manglende evne til å redusere den med diettterapi og fysisk aktivitet;
• tegn som hevelser i ansiktet, hevelse rundt øynene er veldig karakteristiske;
• kronisk utmattelse;
• menstruasjons uregelmessigheter og manglende evne til å bli gravid;
• tørr hud og økt peeling;
• tørt hår, tynning av dem og øyenbryn;
• Muskelsmerte;
• redusert konsentrasjon og hukommelse.

Pasientens ansikt er oppsvulmet, mange har redusert ansiktsuttrykk, mot bakgrunnen av forstørret ansiktsvev og ødem, øynene blir smale og halvt lukkede. Ved dekompensering av sykdommen noteres ødem på armene, bena og underveggen i magen. Hevelse i strupehinnen slimhinnen manifesteres av en hes stemme. I klassiske tilfeller vises hevelse i tungen, der det er synlige tenner.

Hypotyreose, bilder av uttalt ødem

Epidermal syndrom manifesteres av tynnende hår, kraftig hårtap med enkel kaming. Håret blir tørt og sprøtt. En annen manifestasjon av epidermalt syndrom er hyperkeratose, som er mer uttalt på albuene (Baires symptom) og såler og hæler. På grunn av en reduksjon i peristaltikk, utvikler forstoppelse og tilfeller av tarmobstruksjon er hyppige hos slike pasienter. I alvorlige tilfeller utvikler det seg en megakolon. Fra nevrologiske symptomer - hukommelsessvikt, sløvhet og taleoppbremsing.

Hvis det er en hypofunksjon i skjoldbruskkjertelen, er symptomene hos kvinner forskjellige i forskjellige aldersperioder. Hos kvinner i fertil alder, med åpenbar hypotyreose, observeres ofte forskjellige tegn på gynekologiske lidelser: amenoré, menorragi, polymenoré, dysfunksjonell livmorblødning, infertilitet. Bestemmelse av TSH-nivået er obligatorisk for kvinnelig infertilitet.

Symptomer på hypotyreose hos kvinner i overgangsalderen

I overgangsalderen øker forekomsten av denne tilstanden. Symptomer på overgangsalder, inkludert dårlig søvn, hevelse og vektøkning, ligner på en underaktiv skjoldbruskkjertel, og begge tilstandene forverrer hverandre. Symptomer på hypotyreose hos kvinner i denne perioden er preget av en rask aldring av huden sammenlignet med friske kvinner. Oppløsningsendringer i huden i denne sykdommen uttrykkes i uttalt avskalling og misfarging. Det er en reduksjon i tykkelsen på dermis og utseendet på tidlige dype rynker som strekker seg fra munnvikene til haken. Hudturgor er betydelig redusert og hos kvinner med hypotyreose i overgangsalderen er ptose i øyelokkene (øvre og nedre), overhengende kinn og dobbel hake mer uttalt. Dermed påvirkes tilstanden til huden ikke bare av en reduksjon i østrogennivået, men også av en reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner..

Den andre funksjonen i denne perioden, i kombinasjon med hypotyreose, er vektøkning med vanlig diett. Videre øker vekten raskt, men det er veldig vanskelig å redusere. Et annet trekk ved sykdomsforløpet i denne perioden er en reduksjon i bentetthet (osteoporose). Og en reduksjon i nivået av skjoldbruskhormoner og østrogenmangel øker risikoen for utvikling flere ganger. Behandling av skjoldbruskkjertelhypotyreose hos kvinner vil bli diskutert i den aktuelle delen..

Symptomer hos menn er ikke annerledes enn hos kvinner. Akkurat som kvinner, har de seksuell dysfunksjon, nedsatt spermatogenese, som er forbundet med en reduksjon i basal metabolisme. Utnevnelsen av hormonerstatningsterapi allerede etter tre måneder kompenserer for sykdommen og fremmer aktivering av den spermatogene funksjonen i testiklene..

For å oppsummere alt det ovennevnte, i hypotyreose er det en systemisk lesjon og derfor en rekke symptomer som fungerer som "masker av hypothyroidisme": vegetativ-vaskulær dystoni, hypotensjon, dyslipidemi, koronar hjertesykdom, polyserositis, polyartritt, pyelonefritt, galde dyskinesi, kolelithiasis. Fra siden av blodet - forskjellige typer anemier. Gynekologiske manifestasjoner: livmorfibroider, infertilitet, polycystiske eggstokker, amenoré, hirsutisme, galaktoré. Psykiatriske lidelser: depresjon, økt døsighet, myxedema delirium. Sistnevnte er en manifestasjon av dekompensert hypotyreose og manifesteres av akutt psykose, som fortsetter mot bakgrunnen av uttalt forstyrrelser i hukommelsen og tenkningen (denne statusen kalles også "myxedema of madmen"). Dermatologiske manifestasjoner - alopecia og hudforandringer. Den ekstreme manifestasjonen av hypotyreose hos voksne er myxedema..

Myxedema: symptomer og årsaker

Alvorlig hypofunksjon av kjertelen eller fullstendig fravær av funksjonen manifesteres av myxedema. Myxedema er ødem og hevelse i vev på grunn av akkumulering og gjennombløting av kolloid og slim. Med hypotyreose utvikler diffust ødem - generalisert myxedema. Pasienter har et masklignende ansikt på grunn av ødem, huden blir tørr og blek. Det er hevelse i huden på hendene, bena og utseendet på utslett. På grunn av hevelse i strupehodet blir stemmen hes, og den hovne tungen passer ikke inn i munnhulen og tennavtrykk er synlige på den. Håret til pasientene blir tørt og sprøtt, faller voldsomt ut, øyenbrynene og øyenvippene blir tynne og prosessen leses fra sidekanten - et symptom på Hartog. Tap av kjønnshår og underarmshår er også vanlig. Pasienter blir trege, døsige, deres hukommelse og mentale aktivitet avtar. Karakterisert av lavt blodtrykk og langsom puls, lavt humør og depresjon.

Slimhinneødem manifesteres av hydroperikardium (perikardial effusjon), pleural effusjon og ascites (abdominal effusjon). Oftere kombinerer de og danner hypotyreose polyserositis, men de kan også isoleres. Disse forholdene indikerer et alvorlig løpet av hypotyreose og er komplikasjonene..

Pretibial myxedema er et lokalisert ødem i huden som ligger på den fremre overflaten av begge bena. De fleste forfattere mener at pretibialt myxedema utvikler seg mot bakgrunn av hypertyreose og er en manifestasjon av Graves sykdom (diffus giftig struma). Det kan være svulst, elefantin eller plakk-lignende. For manifestasjonen av et lokalt myxedema kreves langvarig autoimmun aggresjon, og hypotermi, traumer og hjertesvikt kan bli en provoserende faktor.

Symptomer på hypotyreose hos barn

Barn har medfødt hypotyreose. Nyfødte symptomer kan deles inn i flere perioder. I den tidlige perioden registreres en stor vekt umiddelbart innen fødsel, tegn på umodenhet med normal løpetid, sen utslipp av mekonium, sen fall av navlestrengen, forsinket epitelisering av navlesåret, lengre gulsott hos nyfødte, hevelse i ansiktet og leppene, ødem i supraclavicular fossa, på hender og føtter, grov stemme.

På 3-6 måneder avtar spedbarnets appetitt, han er bekymret for oppblåsthet og forstoppelse. Tørrhet og avskalling av huden, sprøtt og kjedelig hår, muskelhypotoni og lag i fysisk utvikling er slående. Barnet har stadig kalde hender og føtter. Forsinket tannkjøtt og mental retardasjon bemerkes.

Analyser og diagnose av hypotyreose

Det viktigste for å diagnostisere denne tilstanden er å bestemme nivået av skjoldbruskhormoner i blodet. Hva viser testene for hypotyreose? Med en reduksjon i produksjonen av hormoner ved tilbakemeldingsmekanismen, øker produksjonen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon (TSH) av hypofysen. Diagnose av hypotyreose består i å bestemme nivået av TSH i blodet, en vanlig og pålitelig laboratorietest som evaluerer skjoldbruskfunksjonen. Den andre viktige testen er bestemmelsen av T4. For å bekrefte diagnosen er det ikke behov for å studere konsentrasjonen av fri T3, siden dens diagnostiske verdi ikke er fastslått i hypotyreose.

Normen for TSH-nivået er 0,5-4 mIU / l. Analyser for hypotyreose avslører en økning i nivået av skjoldbruskstimulerende hormon. I det subkliniske løpet av sykdommen øker TSH med mer enn 4,5, men ikke mer enn 10,0 mU / l, men det normale innholdet av fri T4. Med slike indikatorer er ikke behandling foreskrevet, og pasienten anbefales å gjenta testene etter 3-6 måneder. Eksplisitt hypotyreose er preget av en økning i TSH-nivåer og en reduksjon i T4. Hvis begge disse indikatorene reduseres, stilles en diagnose av sekundær eller tertiær hypotyreose. Høy TTC mer enn 10 mIU / L er et signal om å starte L-tyroksin erstatningsterapi.

For å etablere en mulig autoimmun prosess, bestemmes antistoffer mot kjertelvevet (antistoffer mot tyroglobulin) og skjoldbruskkjertelperoksidase (ATTPO) i blodet. Dette er spesifikke immunglobuliner mot skjoldbruskperoksydaseenzymet, normen for denne indikatoren er 0-34 IE / ml. Hvorfor er det viktig å vurdere antistofftiter? Et høyt nivå av ATTPO er assosiert med risikoen for overgang fra subklinisk hypotyreose til klinisk. Hvordan kurere autoimmun tyreoiditt med hypotyreose? Foreskrive skjoldbruskhormoner.

Ultralydundersøkelse av kjertelen brukes også. Hos pasienter med autoimmun thyroiditt bemerkes spesifikke endringer - ødeleggelse av kjertelen, fibrøs spredning (spredning av bindevev) og påfølgende erstatning av normalt bindevev. Også hos noen pasienter blir noder oppdaget - enkelt, flere, ensidige og tosidige. Etter en ultralydsskanning og påvisning av nodulære formasjoner i kjertelen mot bakgrunn av diffus erstatning av kjertelvevet med bindevev og på grunnlag av en studie av hormoner (økt TSH, resten av indikatorene er normale) og antistoffer (deres nivå er økt), konkluderer endokrinologen: nodular goiter med symptomer på AIT subhypotyreose (som betyr subklinisk).

Punktering biopsi. Denne studien er utført med nodulær struma for å utelukke tumordegenerasjon, og biopsi er ikke indisert for å bekrefte diagnosen AIT.

Hypotyreose behandling

Hva skal jeg ta med denne sykdommen? Avhengig av indikatorene for skjoldbruskkjertelfunksjon og kliniske manifestasjoner, kan forskjellige legemidler foreskrives. I tilfelle subklinisk forløp hos pasienter som ikke har indikasjoner for behandling med hormoner, kan Endonorm anbefales for å forhindre progresjon av sykdommen (som er uunngåelig). Dette er et kosttilskudd av planteopprinnelse, som i tillegg til planteekstrakter inneholder vitaminer og sporstoffer som er nødvendige for kjertelens normale funksjon. Dette er hvit cinquefoil, et strengekstrakt, tang (som kilde til jod og mange sporstoffer), lakrisekstrakt. Tilskudd med antioksidanter (vitamin C, E, A, B12 og selen), sink, jod og aminosyren L-tyrosin.

Med en mangel på denne aminosyren hemmes skjoldbruskkjertelen, trykk og temperatur reduseres, depresjon og kronisk utmattelse. Hvit cinquefoil har blitt brukt i mange tiår for å forbedre funksjonen til kjertelen, siden den stimulerer produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon.

Det har en positiv effekt på stoffskiftet, medisiner basert på det anbefales i ugunstige regioner med økt stråling. Vitaminer og sporstoffer har en positiv effekt på prosessene i vevet i kjertelen og har generelt en generelt forsterkende effekt.

Dette kosttilskuddet er foreskrevet som et profylaktisk middel:

• For tretthet og hukommelsestap.
• Med overvektige og metabolske forstyrrelser.
• Kvinner i overgangsalderen når det er et økt behov for skjoldbruskhormoner.
• Bor i industrisentre med høye nivåer av luftforurensning.
• Bor i områder med lavt jodinnhold.
• Eldre fordi de har en naturlig reduksjon i skjoldbruskfunksjonen.

Pasienter som ikke har indikasjoner på å foreskrive L-tyroksinmedikamenter, må overvåke hormonnivået hver 6. måned. Foreløpig er det ikke bevist at det er hensiktsmessig å bruke jodholdige medisiner (jodomarin, jod, jod-aktiv, jodofol) i behandlingen av hypothyroidisme. Og når du foreskriver jodpreparater til pasienter med autoimmun tyreoiditt mer enn 1 mg per dag, er det til og med mulig å bytte fra en subklinisk form til en manifest. I alle fall bør jodpreparater foreskrives av en endokrinolog, siden et overskudd av jod er en risiko for hypertyreose og tyrotoksikose (jodindusert tyrotoksikose).

Hvordan behandles skjoldbruskkjertelhypotyreose? Selv med subkliniske former for hypotyreose foreskrives syntetisk levotyroksin. Indikasjonene for utnevnelsen i det subkliniske kurset er:

• TSH-nivå mer enn 10 IE / L (på dette nivået er progresjon mest sannsynlig).
• Graviditet fordi det er en risiko for ugunstige graviditetsutfall.
• Planlagt unnfangelse.
• Tilstedeværelsen av antistoffer mot skjoldbruskkjertelen. Deres tilstedeværelse indikerer sannsynlig progresjon av sykdommen..
• Tilstedeværelsen av en struma.
• Symptomer på hypotyreose.
• Alder under 65 år og høyt kolesterol- og triglyseridnivå.

L-tyroksinpreparater er midler for substitusjonsterapi ved behandling av hypotyreose. Dosen av legemidlet velges individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden. Etter noen måneders behandling har flertallet positiv dynamikk før og etter behandling: TSH-nivået normaliseres, helsetilstanden forbedres, total kolesterol og lipoproteinkolesterol med lav tetthet reduseres, og pasientens utseende endres..

Hypotyreose Bilder før og etter behandling

Det daglige behovet for L-tyroksin er 0,8-1,6 μg per kg kroppsvekt. Startdoser kan være 50-125 mcg per dag. Startdosen til personer som er 60 år og eldre er ikke mer enn 50 μg / dag, og i nærvær av kardiologisk patologi foreskrives enda lavere startdoser for å forhindre iskemi. Behandlingen er rettet mot å oppnå de normative TSH-verdiene. Hos pasienter 60-75 år, må du forsøke å oppnå et TSH-nivå på minst 3-4 mU / l, og hos eldre mennesker - 4-6 mU / l.

Pasienter som har begynt å ta levotyroksin, må måle TSH-nivået hvert år. Det er viktig å unngå overdreven undertrykkelse av TSH når nivået av hormonet faller under 0,1 IE / L, noe som skjer ved høydosebehandling, siden overdosering øker risikoen for bivirkninger (hjerneslag, atrieflimmer, osteoporose). Samtidig bør pasienten vite at inntak av levotyroksin sammen med mat og noen legemidler svekker absorpsjonen. Disse stoffene inkluderer kalsium, aluminiumhydroksid, jernholdig sulfat, sukralfat. Derfor anbefales det å ta slike legemidler om nødvendig å følge et 4-timers intervall om nødvendig..

Behandling av skjoldbruskkjertelhypotyreose hos kvinner har noen særegenheter. Først og fremst bør en overdose av levotyroksin og en subnormal reduksjon i TSH-nivåer unngås. Dette skyldes det faktum at overflødig levotyroksin forårsaker osteoporose hos eldre kvinner og postmenopausale kvinner. I denne forbindelse må du ta kalsium og vitamin D, men husk at kalsium svekker absorpsjonen av L-tyroksin og følg tidsintervallet.

I kompleks behandling vises fiskeolje, selv om det i sin rene form ble distribuert som et medikament tidligere, da det ikke var noe alternativ. Ved hjelp av fiskeolje ble hypovitaminose D, A og omega-3-mangel eliminert. For tiden kan fiskeolje kjøpes i kapsler, for eksempel Biofishenol (Omega 3 + D3).

Når det gjelder inntak av omega-3, er disse medikamentene indikert for lipidmetabolismesykdommer - hyperkolesterolemi, triglyseridemi og lave nivåer av lipoproteiner med høy tetthet. Mange farmasøytiske selskaper produserer dette kosttilskuddet, og det er ikke vanskelig å kjøpe det. D-vitamin er viktig for å forbedre skjoldbruskfunksjonen, det brukes som en immunmodulator og har en positiv effekt på forløpet av autoimmun tyreoiditt. Dens mangel er assosiert med utvikling av autoimmun tyreoiditt med redusert funksjon av kjertelen - autoimmun tyreoiditt utvikler seg med subklinisk hypotyreose og åpenbar. For tiden kan vitamin D kjøpes i form av moderne medisiner (Aquadetrim, Vigantol, Detrimax, Ultra D).

Bruk av selen kan øke effektiviteten av behandlingen av autoimmun tyreoiditt med hypotyreose. Selenforbruket er 50-200 mcg per dag. Den kommer inn i kroppen med mat og finnes i smør, egg, fisk, solsikkefrø, skalldyr, spinat, hvitløk, kjøttprodukter, kål, brun ris, hvetekim, paranøtter. Det vanlige dietten gir ikke tilstrekkelig tilførsel av det, og den dårlige absorpsjonen må tas i betraktning. Derfor må personer med skjoldbruskkjertelsykdommer ta selenpreparater..

Behandling av hypothyroidisme med folkemedisiner

Med uttalte endringer i analysene er det ineffektivt å behandle folkemedisiner. De kan bare brukes mot bakgrunn av substitusjonsterapi. Ikke et eneste urtemedisin kan forårsake produksjon av kjertelhormoner i den mengden som er nødvendig for normal funksjon av alle organer og systemer og normalisere nivået av skjoldbruskstimulerende hormon, derfor er det ubrukelig å behandle dem. Urtepreparater vil forbedre den generelle tilstanden noe, eliminere symptomer (hevelse, irritabilitet), men de vil ikke være i stand til å kompensere for den tapte funksjonen til kjertelen - bare hormonbehandling er nødvendig. Dette fremgår av pasientanmeldelser, som kan bli funnet ved forespørsel "hypotyreose, forum".

De få vurderingene om behandling av hypothyroidisme med folkemedisiner koker ned til det faktum at i de fleste tilfeller, i subklinisk form av sykdommen, ble hvit cinquefoil brukt. Urten til denne planten er en kilde til sporstoffer, jod og anioninsyre. Innholdet av selen, magnesium, sink i det overstiger innholdet av de samme elementene i andre planter med 1,7: 4,0: 3,7 ganger. Pasienter brygget urten og tok den som avkok. Kan denne sykdommen helbredes for alltid? I denne tilstanden er det nødvendig med livslang hormonbehandling, på grunn av hvilket det er mulig å minimere manifestasjoner og forbedre livskvaliteten..

Legene

Terekhova Anna Leontievna

Tumanova Tatiana Viktorovna

Mezhinskaya Elena Mikhailovna

Medisiner

• Levotyroksinpreparater: L-Thyroxin-Acri, L-Thyroxin Berlin-Chemie, L-Thyroxin Hexal, Eutirox, Bagotyrox, L-Tyroxin-Farmak.
• Kombinasjoner av L-tyroksin med jod: Iodocomb, Iodtirox.
• Selenpreparater: Solgar Selen, Selen Active, Complivit Selen, Vitamir Selen, Selen Forte med vitamin C.
• Omega-3 kosttilskudd: Solgar Omega-3 Triple Strength, Doppelherz Active Omega-3, Oceanol Omega-3, Biomax Omega-3.

Prosedyrer og operasjoner

Kirurgisk behandling er indikert i nærvær av en ondartet lesjon.

Hypotyreose hos barn

Skjoldbruskhormoner er viktige for utviklingen av sentralnervesystemet til fosteret og dannelsen av intelligens i fremtiden allerede under intrauterin utvikling. Hjernens utvikling avhenger av nivået av T4 i blodet. Legging av skjoldbruskkjertelen og hjernen skjer ved 3-4 ukers utvikling og mangel på skjoldbruskkjertelhormoner på dette tidspunktet forverrer differensieringen av hjernen betydelig, suspenderer utviklingen. Som et resultat forandrer arkitektonikken til fosterhjernen og størrelsen minker. Gjennom første halvdel av svangerskapet fungerer ikke fosterjern, så hjernens utvikling avhenger av mors hormoner. Hypothyroxinemia har de mest ugunstige konsekvensene i de tidlige stadiene. Når fosterkjertelen har dannet seg og syntetiserer den nødvendige mengden hormoner, påvirker ikke hypothyroksinemi hos mor den intellektuelle prognosen til barnet..

En annen ting er at hvis fosterkjertelen av en eller annen grunn ikke utvikler seg riktig, vil barnet ha medfødt hypotyreose. Årsakene til utviklingen er helt eller delvis fravær av kjertelen, intrauterin skade, brudd på hormonsyntese, genetisk bestemt. Mutasjoner ble funnet i genene til skjoldbruskkjertelperoksidase og tyroglobulingenet, noe som fører til en reduksjon i opptaket av jod av kjertelcellene, et brudd på jodidorganisering og følgelig en reduksjon i dannelsen av hormoner.

Som nevnt ovenfor er medfødt hypotyreose hos barn et alvorlig problem, så det er viktig å oppdage det så tidlig som mulig. Neonatal screening for hypotyreose utføres i flere trinn:

• På fødselssykehuset tas blod fra hælen og sendes til det medisinske genetiske senteret. Blodprøver med høyere TSH-nivåer blir testet på nytt. Hvis TSH er mer enn 50 mIU / L hos en nyfødt, foreslås hypotyreose, og hvis TSH er mer enn 100 mIU / L, er det høyere sannsynlighet for sykdom.
• I barneklinikken, som et resultat av gjentatte tester, blir den endelige diagnosen etablert og barnet overvåkes.

Hypotyreose hos nyfødte kan mistenkes ved tilstedeværelse av:

• Høy fødselsvekt.
• Hevelse i ansiktet og øyelokkene.
• Tilstedeværelsen av en bred spredt tunge.
• Sen utslipp av navlestrengen.
• Sen utslipp av mekonium hos nyfødte.
• Langvarig gulsott hos nyfødte (mer enn 7 dager).
• En lav og hard stemme.

Symptomer på hypotyreose hos spedbarn inkluderer også en mild sugerefleks, sløvhet i bevegelser, blekhet i ansiktshuden, tretthet, navlebrokk, et stort behov for søvn og langsomme reflekser. Hvis behandlingen ikke utføres, utvikler hypotyreose hos spedbarn 3-6 måneder: babyens appetitt avtar, det er dårlig vektøkning, flatulens og forstoppelse, hypotermi (kalde hender, føtter). Symptomer på hypotyreose hos barn under ett år inkluderer epidermale manifestasjoner: alvorlig tørrhet og flassing av huden, sprøtt, kjedelig hår. Allerede i denne alderen kommer muskelhypotoni, forsinket psykomotorisk utvikling og senere - tenner på banen.

En forsinkelse i foreningens kjerner fører til at babyens skjelett henger etter i utviklingen, barn begynner å sitte sent. Barnet vokser praktisk talt ikke (thyrogen nanisme utvikler seg), og den store fontanellen stenger sent (8-10 måneder). En endring i tilstanden til skjelettmuskulaturen kan observeres av slapphet og rask utmattbarhet hos barnet. Han har en klar holdning til kroppen - en sterk korsrygg og fremstående bakdel. Skjelettveksthemming og muskelhypotoni forårsaker en kraftig forsinkelse i fysisk utvikling. Symptomer på skade på sentralnervesystemet manifesteres av sløvhet og psykiske lidelser..

For å etablere en diagnose er det nok å bestemme TSH (økt nivå) og T4 (redusert nivå). Hos barn betraktes TSH opptil 20,0 mU / l som en variant av normen, hvis den er høyere enn 20,0 mU / l, gjentas analysene over tid. Med TSH over 50,0 mU / er det allerede mistanke om sykdommen, og over 100,0 - tilstedeværelsen av medfødt hypotyreose.

Behandling med skjoldbruskkjertemedisiner startes umiddelbart etter diagnose. Allerede med en økning i TSH fra 50 til 100 mU / l, foreskrives behandling uten å vente på gjentatte resultater av studien. En uke etter behandlingsstart utføres kontrolltester - med normale resultater stoppes behandlingen og fortsettes med et økt nivå av TSH. Ytterligere kontrollstudier utføres hver 2-3 måned opp til et år av barnets liv, og etter ett år - hver 4. måned. Barn, som voksne, får forskrevet L-tyroksin, men den grunnleggende tilstanden bør være fravær av laktose i preparatet. Små barn gis i knust form og startdosen er 12,5 mcg per dag..

Forumet bekrefter konklusjonen til fordel for at hormonell korreksjon i de tidlige stadiene påvirker den fysiske og mentale utviklingen av babyer. Normal utvikling er bare mulig hvis behandlingen startes i den første livsmåneden. Uten behandling blir barn psykisk utviklingshemmede og korte i vekst.

Effektiviteten av behandlingen bestemmes av barnets tilstand, vekst og endringer i skjelettet, fysisk og mental utvikling. For å forebygge anemi foreskrives barn anti-anemiske legemidler (jern, folsyre, vitamin B1, B12). Kursene brukes til behandling med alfa-liponsyrepreparater, hepatoprotektorer, nootropic og enzympreparater. Gjennomføre treningsterapi og massasjekurs.

Sykepleieprosessen (sykepleieteknologi) for slike nyfødte består av:

• For å opprettholde komfortstemperaturen i rommet og holde nyfødte, spesielt lemmer, siden babyer fryser og har stadig kalde hender og føtter.
• I konstant overvåking av puls, temperatur og avføringsfrekvens.
• Forsiktig pleie av nyfødtens hud, siden hudforandringer (tørrhet, avskalling, tendens til irritasjon) i denne tilstanden krever spesiell pleie. Fuktighetsgivende og mykgjørende kosmetikk for barn brukes (krem, kroppsemulsjon, olje).
• Vektkontroll med obligatorisk ukentlig veiing.

Hypotyreose under graviditet

Mulighetene for en kvinnes reproduksjonsfunksjon avhenger av balansen mellom skjoldbruskhormoner. Hos kvinner påvirker skjoldbruskhormoner puberteten, eggløsningen, menstruasjonsfunksjonen og utviklingen av fysiologisk graviditet. Graviditet med skjoldbruskkjertelhypotyreose er sjelden, og i tilfelle vanskeligheter med unnfangelse er det viktig å kontrollere funksjonen til kjertelen. Selve svangerskapsforløpet, hvis det oppstår, kommer med komplikasjoner med skjoldbruskhypofunksjon.

Under graviditet virker faktorer på kjertelen som påvirker dens funksjon. Humant koriongonadotropin (produsert under graviditet) er strukturelt lik skjoldbruskstimulerende hormon. Derfor stimulerer det ytterligere skjoldbruskkjertelen til å produsere hormoner, noe som igjen fører til en reduksjon i TSH-nivåene. Når graviditeten øker (i andre trimester), blir TSH-nivået tilbake til det normale.

Tilstedeværelsen av både subklinisk og åpen hypotyreose har irreversible konsekvenser for fosteret og hjernens funksjon. De første 16 ukene med føtal jern er fortsatt under utvikling, og utviklingen skjer under påvirkning av mors hormoner. Hvis behovet for hormoner ikke blir etterfylt når hypotyreose oppdages hos moren, kan det i tillegg til patologien i selve graviditeten ha konsekvenser for barnet: en reduksjon i intelligens, ulike misdannelser, lav fødselsvekt og risikoen for spedbarnsdødelighet. Kvinner med ukompensert hypotyreose har blødning, morkake, for tidlig fødsel, økt blodtrykk og ofte behov for keisersnitt.

Gitt betydningen av konsekvensene av hypothyroidisme for den gravide kvinnen selv og fosteret, må alle kvinner under graviditet, umiddelbart etter bekreftelse og i dynamikk gjennom graviditeten, definitivt bestemme nivået på TSH. De styres av følgende verdier av TSH-nivået:

• i første trimester 0,1-2,5 mIU / l;
• i andre trimester 0,2-3;
• i tredje trimester 0,3-3,5.

Alle TSH-verdier som overstiger de øvre grensene, betraktes som subklinisk hypotyreose under graviditet, som må korrigeres med hormoner. Startdoser hos gravide er de samme - fra 50-125 mcg / dag. Imidlertid må det tas forholdsregler for å unngå overdose, som er forbundet med ugunstige graviditetsutfall. TSH-nivået overvåkes først hver 1-1,5 måned, og senere hver tredje måned.

Gravide trenger parallell korreksjon av jodmangel ved å foreskrive kaliumjodidpreparater (for eksempel jodomarin), gitt at gravide er en kategori som er sårbar for jodmangel. Jodmangel har en negativ effekt på nevropsykiatrisk utvikling (retardasjon av mental og fysisk utvikling). Alle gravide trenger 250 mikrogram jod.

Kosthold

Kosthold for hypotyreose

• Effektivitet: terapeutisk effekt etter 3 uker
• Timing: konstant
• Kostnad for dagligvarer: 1480-1660 rubler per uke

Tilstrekkelig og riktig ernæring er viktig for denne patologien. En diett med begrensning av karbohydrater og fett vises, samtidig som pasientene bør konsumere en økt mengde protein (120-140 g).

Sjømat er uunnværlig for denne patologien, siden den inneholder de nødvendige sporstoffer, de har lite kalorier, noe som er viktig for å opprettholde en normal vekt. Den andre viktige ernæringsmessige komponenten bør være grønnsaker i ethvert preparat, fersk frukt og fullkornsblandinger..

Like viktig i dietten er vitamin A, som finnes i vegetabilske oljer, friske grønnsaker og frukt (gulrøtter, tomater, fersken, gresskar, paprika, aprikoser, meloner), nøtter og urter. Gitt at pasienter er utsatt for forstoppelse, bør kostholdet deres inneholde det meste av grønnsakene og fruktene, juice med masse, kli, kli, brød og tørket frukt som forbedrer tarmmotiliteten (svisker, tørkede aprikoser, dadler, fiken).

Hvis jodpreparater som kan forårsake overdosering ikke alltid er indikert for hypotyreose, bør jodholdige matvarer være tilstede i dietten til pasientene. Først og fremst er dette fisk og sjømat. Fisk (makrell, sild, torsk og torskelever) inneholder også en stor mengde fiskeolje, som er en blanding av olje- og palmitinsyrer, samt omega-3 og omega-6 flerumettede fettsyrer. Hovedverdien av fiskefett er omega-3 fettsyrer, siden de forhindrer utvikling av aterosklerose, hjerte- og karsykdommer og reduserer risikoen for diabetes. Jod, brom og fosfor er også tilstede i fiskeolje, men i ubetydelige mengder, derfor kan de ikke ha en terapeutisk effekt. Fra frukt- og grønnsaksgruppen inneholder jod rødbeter, reddiker, bananer, rips, salat, gulrøtter, druer, epler, asparges, bønner, persimmons, melon, tomater, poteter, sitron, aprikos, spinat, kål, plommer, tyttebær, erter, jordbær, løk, rabarbra. De er rike på valnøtter og pinjekjerner.

Hovedproblemet til pasienter er overvektig. Det er en sammenheng mellom kjertelhormoner og fedme. Nivået av skjoldbruskstimulerende hormon i fedme er ofte forhøyet, noe som er assosiert med virkningen av leptin, og dette kompliserer noe av behandlingen av hypotyreose. Hos pasienter med hypotyreose og fedme er det endringer i lipidspekteret - totalt kolesterol og LDL-kolesterol øker.

Endokrinologens råd om hvordan du går ned i vekt med hypotyreose er å øke energiforbruket mens du følger et hypokalorisk kosthold mens du tar L-tyroksinpreparater. Å ta stoffene i seg selv vil ikke gi deg muligheten til å gå ned i vekt - et lite vekttap er mulig etter at du begynner å ta dem, men dette skyldes tap av overflødig væske, ikke fett. For å redusere kroppsfett trenger du daglig fysisk aktivitet pluss diett, og om nødvendig medisiner for vekttap, som vil bli anbefalt av en endokrinolog.

Forebygging

• Inkludert jodrik mat i dietten.
• Undersøkelse av gravide for å identifisere den subkliniske formen av sykdommen med etterfølgende behandling. Disse tiltakene forhindrer utviklingen av medfødt hypotyreose hos et barn..
• Rettidig behandling av tyreoiditt, som i avanserte tilfeller får et kronisk kurs med fibrose og hypotyreose. For å forhindre tyreoiditt er det viktig å forhindre smittsomme og virussykdommer.
• Etter skjoldbruskkjertelektomi eller behandling med radioaktivt jod, bør pasientene nøye overvåke hormonnivået og være under tilsyn av apoteket.

Konsekvenser og komplikasjoner

Hvorfor hypothyroidisme er farlig?

• Sentralnervesystemet lider - depresjon og hukommelsessvikt hos voksne. Hypotyreose hos en gravid kvinne er farlig for utviklingen av fosteret, først og fremst for utviklingen av sentralnervesystemet. Med mors hypotyreose er endringer i sentralnervesystemet til fosteret irreversible, derfor senere hos barn blir mental retardasjon opp til kretinisme notert.
• Fremmer utviklingen av dyslipidemi og hypertensjon, som forårsaker progresjon av aterosklerose og øker risikoen for kardiovaskulær patologi, dens progresjon og død fra kardiovaskulære sykdommer. Samtidig er den subkliniske formen også farlig, siden det er en forbindelse med et økt nivå av lipoproteinkolesterol med lav tetthet og triglyserider. Den subkliniske formen hos eldre er ledsaget av risikoen for å utvikle atrieflimmer.
• Osteoporose utvikler seg.
• Mulig utvikling av sekundært adenom i hypofysen.
• Hydropericardium, ascites, hydrothorax utvikler seg. Disse komplikasjonene blir observert i alvorlige tilfeller (myxedema). Akkumulering av væske i perikardialhulen forekommer oftest og er notert hos 30-80% av pasientene. Effusjonen akkumuleres sakte og volumet varierer fra ubetydelig (10-30 ml) til 100-150 ml. Hjertetamponade er imidlertid svært sjelden. Ascitisk væske i myxedema ascites inneholder store mengder protein.
• Myxedema (hypothyroid) koma. En alvorlig komplikasjon i akutt form er akutt dekompensasjon. Det utvikler seg under påvirkning av forskjellige provoserende faktorer: rus, traumer, hypotermi, hjerteinfarkt, lungebetennelse hos eldre, hjerneslag, blødning, anestesi, kirurgi, smittsomme sykdommer, stressende situasjoner og hypoksiske forhold. Det utvikler seg vanligvis hos kvinner i alderen om vinteren. Kunstig lungeventilasjon, infusjonsterapi, vasokonstriktorer, kortikosteroider og L-tyroksinpreparater administreres intravenøst ​​(eller gjennom et rør).
• Redusert fertilitet hos kvinner og menn. Muligheten for graviditet reduseres kraftig. Med en eksisterende graviditet er det høy risiko for spontanabort og lav fødselsvekt.

Prognose

Med riktig behandling og en tilstrekkelig dose hormonbehandling, er prognosen gunstig. Så, med en subklinisk form, blir det til og med omvendt utvikling av dyslipidemi notert. Med alvorlige komplikasjoner i form av pleural, perikardial effusjon og ascites, når hormoner er foreskrevet, forsvinner effusjonen, og pasientene kommer seg raskt.

Myxematous koma er en alvorlig komplikasjon av ubehandlet og langvarig ukompensert hypotyreose. Depresjonen i sentralnervesystemet utvikler seg til koma. Pasienter blir plassert på intensivavdelingen. Dødeligheten med den når 50-80%. For tiden er denne komplikasjonen veldig sjelden..

Liste over kilder

• Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi (lærebok for medisinstudenter). - M. Medicine, 2000.
• Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypotyreose En guide for leger. - M.: "RCI Sovero press", 2002. - 216 s..
• Troshina E.A., Alexandrova G.F., Abdulhabirova F.M., Mazurina N.V. Hypothyroidism syndrom i praksis av en internist / Metodologisk guide for leger. 2002.
• Fadeev V.V. Moderne begreper om diagnose og behandling av hypotyreose. - Problemer med endokrinologi. Bind 50. nr. 2. 2004.
• Levchenko I. A., Fadeev V. V. Problemer med endokrinologi - 2002. - V. 48. - nr. 2. - s. 13 - 22.

Utdannelse: Uteksamen fra Sverdlovsk Medical School (1968 - 1971) med en grad i medisinsk assistent. Utdannet fra Donetsk Medical Institute (1975 - 1981) med en grad i epidemiolog, hygienist. Han fullførte doktorgradsstudier ved Central Research Institute of Epidemiology, Moskva (1986 - 1989). Akademisk grad - kandidat for medisinsk vitenskap (grad tildelt i 1989, forsvar - Central Research Institute of Epidemiology, Moskva). Gjennomførte mange videregående opplæringskurs i epidemiologi og smittsomme sykdommer.

Arbeidserfaring: Leder for desinfeksjons- og sterilisasjonsavdelingen 1981 - 1992 Leder for avdelingen for svært farlige infeksjoner 1992 - 2010 Undervisningsaktivitet ved Medisinsk institutt 2010 - 2013.

Kommentarer

Ingen er immun mot problemer med skjoldbruskkjertelen. Til tross for riktig ernæring, en sunn livsstil, lurte problemer meg også. Etter fødselen gikk jeg til legen med klager over svakhet, ukontrollert vektøkning, ødem. Problemet mitt kalles hypotyreose, og jeg måtte komme til enighet med det. Ikke umiddelbart, men bestemte oss for å ta hormoner. Det ble bare verre. Derfor valgte endokrinologen et ikke-hormonelt peptid - Tyramin. Han hjalp meg da med å komme tilbake til det normale livet. Etter det tredje løpet stabiliserte vekten seg, ødemet forsvant, syklusen ble normal. Jeg forstår at jeg er i fare. Og det er for tidlig å snakke om full gjenoppretting. Jeg drikker tyramin for forebygging. Det er mye bedre enn å ta hormoner for livet..