Kategori

Interessante Artikler

1 Strupehode
Når skal du ta HCG under graviditet? Hva slags analyse, hvilke regler for forberedelse?
2 Strupehode
Hormonet av glede: typer og hvordan man kan muntre opp
3 Strupehode
6 grunner til at testosteronnivået øker hos kvinner og hvordan du løser det
4 Jod
Hva betyr økt testosteron under graviditet??
5 Strupehode
Hår rundt brystvortene hos kvinner - bør det fjernes?
Image
Hoved // Kreft

Endokrinolog under graviditet


Av Olga Yatsishina,

endokrinolog, Ph.D..

Skjoldbruskkjertelen er et organ i det endokrine systemet som ligger på forsiden av nakken. Den har to lapper og ligner en sommerfugl i form. Skjoldbruskkjertelceller produserer skjoldbruskhormonene tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3), som er involvert i nesten alle metabolske prosesser i kroppen..

Under graviditet oppstår hormonelle endringer i kvinnens kropp. Skjoldbruskkjertelen til den forventede moren fungerer i en forbedret modus under påvirkning av en rekke adaptive mekanismer som er rettet mot å øke mengden av skjoldbruskkjertelhormoner, hvis behov i graviditetens første trimester øker med 30-50%. I denne forbindelse er en mulig diffus økning i størrelsen på kjertelen mulig. Disse endringene er av fysiologisk karakter og er forbundet med særegenheter ved fosterutvikling: skjoldbruskkjertelen begynner på 4-5 uker med intrauterin utvikling, ved 10-12 uker får den evnen til å akkumulere jod og syntetisere hormoner, og bare etter 16-17 uker er dannelsen fullført, og skjoldbruskkjertelen kjertelen begynner å fungere aktivt. Det vil si at i løpet av første trimester av svangerskapet, fungerer ikke skjoldbruskkjertelen til fosteret ennå, og utviklingen av barnet avhenger helt av nivået på hormoner til den forventede moren. Skjoldbruskkjertelhormoner spiller en viktig rolle i dette under graviditeten: de stimulerer funksjonen til corpus luteum (som er viktig for å opprettholde graviditet i de tidlige stadiene), er nødvendig for normal intrauterin utvikling av barnets sentralnervesystem, kardiovaskulære og reproduktive systemer og muskuloskeletale systemet, dannelsen av immunforsvaret. Sentralnervesystemet til fosteret er det mest sårbare for mangel på skjoldbruskhormoner. Hos barn født til mødre med redusert tyroksinnivå som ikke ble diagnostisert under graviditet, ble en signifikant reduksjon i indeksen for intellektuell utvikling (IQ) og kognitive evner notert. Og selvfølgelig lider den vordende moren selv av en mangel på skjoldbruskhormoner..

En tilstand der det er en reduksjon i utskillelsen (produksjonen) av skjoldbruskhormoner, uavhengig av den spesifikke årsaken, kalles hypotyreose. De kliniske manifestasjonene av hypotyreose er veldig forskjellige, siden det med mangel på skjoldbruskkjertelhormoner utvikler seg endringer i arbeidet til nesten alle organer og systemer..

Følgende manifestasjoner er karakteristiske: generell svakhet, tretthet, apati, døsighet, nedsatt oppmerksomhet og intelligens, glemsomhet, depresjon, tørr tynn hud, sprø negler, hår faller ut, øker vekt, ødem dukker opp (spesielt i ansiktet og bena), det er en tendens til å senke blodtrykket, sjelden puls, hypokrom anemi, vanskelig å behandle med jernpreparater.

Hypotyreose kan forårsake endringer i reproduksjonsfunksjonen, manifestert av forskjellige lidelser i menstruasjonssyklusen, infertilitet. Arbeidet i mage-tarmkanalen forstyrres, noe som manifesteres av kvalme, forstoppelse. Med hypotyreose sakte alle prosesser i kroppen. Under forhold med mangel på skjoldbruskhormoner genereres energi med lavere intensitet, noe som fører til en reduksjon i kroppstemperaturen. Manifestasjonen av hypotyreose kan være en tendens til hyppige infeksjoner..

Så hva gjør du? Spesialister ved endokrinologiavdelingen ved European Medical Center anbefaler når du planlegger graviditet, å besøke en endokrinolog. Legen vil foreskrive den nødvendige undersøkelsen for deg, og hvis uvelhet virkelig er et tegn på nedsatt skjoldbruskfunksjon - hypotyreose, må du ta handling! Den eneste behandlingen for hypotyreose er skjoldbruskhormonerstatningsterapi. Du vil "tilsette" en viss mengde tyroksin, "hjelpe" skjoldbruskkjertelen. Kompensert hypotyreose er ikke en kontraindikasjon for planlegging av graviditet. Tyroksin må også tas under graviditet. I dette tilfellet er risikoen for komplikasjoner minimert. Behandling og dosejustering av legemidlet i EMC utføres under streng tilsyn av en endokrinolog. Overvåking av tilstrekkelig behandling er vurdert av nivået av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) og gratis T4, som må undersøkes hver 8. til 10. uke.

Graviditet er en viktig fase i livet til hver kvinne og familie. Ta gjerne hensyn til deg selv og din egen helse!

EMC barselhospital opererer som en del av et tverrfaglig sykehus, som gjør at våre forventede mødre kan få råd fra høyspesialiserte spesialister på kortest mulig tid..

5 leger for en gravid kvinne: øyelege, endokrinolog og andre. Hvilket trimester?

Leger til den vordende moren: hva og når. Vi planlegger besøk til spesialister

Hovedlegen som observerer en kvinne under graviditeten er selvfølgelig en fødselslege-gynekolog. Men det er andre spesialister som den forventende moren skal besøke. "Hvorfor, fordi ingenting plager meg?" - mange kvinner er forvirret. Dette må gjøres fordi graviditet kan aktivere noen sykdommer som den forventende moren allerede har glemt eller ikke visste i det hele tatt.

Terapeut

Fra den første dagen av svangerskapet til slutten av perioden etter fødselen overvåkes forventede mødre sammen med en fødselslege-gynekolog av en terapeut - en spesialist i forskjellige indre sykdommer. Denne legen hjelper til med å forebygge og kurere patologier i hjertet, lungene, nyrene og fordøyelsessystemet. Hvis den vordende moren allerede har en slags sykdommer i de indre organene, vil terapeuten hjelpe til med å rette dem.

Imidlertid bør ikke bare kvinner med kroniske sykdommer, men også de forventende mødrene som anser seg å være praktisk sunne, besøke en terapeut. Faktum er at belastningen på de indre organene under svangerskapet øker mange ganger, og observasjonen av terapeuten, som faktisk leder svangerskapet sammen med fødselslege-gynekolog, bidrar til å forutse sykdommer eller komplikasjoner og eliminere dem. Du må besøke en terapeut under graviditeten 1-3 ganger.

Otolaryngologist

En otolaryngologist (eller en øre-hals-nese-lege) er nødvendig for å forebygge og behandle kroniske og akutte smittsomme sykdommer som betennelse i mandlene, faryngitt, rhinosinusitt (rennende nese), otitis media. Tross alt er det ikke bare vondt i halsen og en rennende nese i seg selv, de kan også påvirke tilstanden til det ufødte barnet. I tillegg vil otolaryngologen bestemme tilstanden til nesepusten til den forventede moren, undersøke hørselen hennes, og også diagnostisere medfødte og ervervede endringer i ØNH-organer..

Hva har alt dette med graviditet å gjøre? Den mest direkte. For eksempel påvirker brudd på nesepusten med forkjølelse den generelle tilstanden til en gravid kvinne, fører til økt tretthet, hodepine og rastløs søvn. Ikke alle medisiner som brukes til å behandle forkjølelse kan brukes under graviditet, og otolaryngologen vil gi råd om nødvendige midler.

Øyelege

Øyelegen undersøker den forventede morens synsstyrke, tilstanden til øyets optiske system (nærvær av nærsynthet, hyperopi, astigmatisme). I tillegg vil øyelegen avgjøre om det er patologiske endringer i fundus eller andre vanlige synssykdommer. Noen ganger, for en grundigere undersøkelse av de perifere delene av netthinnen, legger legen spesielle dråper i øynene for å utvide pupillen. Vanligvis undersøker en øyelege en kvinne i første og tredje trimester av svangerskapet, eller om nødvendig en gang i en trimester. Etter undersøkelsen konkluderer øyelegen om muligheten for naturlig fødsel eller behovet for kirurgi (keisersnitt).

Du må forberede deg på en avtale med en øyelege: ta med deg briller eller kontaktlinser (hvis den vordende moren bruker dem) og data fra tidligere undersøkelser.

Endokrinolog

Under graviditet endres endokrine kjertler, spesielt skjoldbruskkjertelen, hos en kvinne - hun må fungere "for to". Tross alt får barnets skjoldbruskkjertel evnen til å uavhengig akkumulere jod og syntetisere hormoner bare i løpet av 10.-12. Uke av svangerskapet, og er fullstendig dannet og jobber aktivt i 16.-17. Inntil denne tiden eksisterer babyens skjoldbruskkjertel på grunn av mors hormoner. Og dette er et veldig viktig organ - det påvirker intelligensen til det ufødte barnet. Og hvis en kvinne har en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner i første trimester (og det er veldig vanlig nå), kan dette føre til en reduksjon i barnets intelligens i fremtiden. Derfor er det veldig viktig å kontrollere funksjonen til skjoldbruskkjertelen under graviditet - dette gjør en endokrinolog..

Genetiker

En genetiker er en spesialist som oppdager forskjellige medfødte eller kromosomale patologier. Risikoen for visse kromosomale sykdommer øker betydelig hvis alderen til den vordende moren er mer enn 35 år gammel. For å identifisere denne risikoen konsulteres en genetiker. Det er også nødvendig hvis familien eller nære slektninger allerede har noen utviklingsanomalier, kromosomal patologi, eller rett og slett transport av kromosomale omlegginger. Genetikeren evaluerer resultatene fra tidligere ultralyd- og blodprøver for nivået av spesielle proteiner (alfa-fetoprotein, koriongonadotropin). Noen gravide kvinner gjennomgår spesiell prenatal diagnostikk - korionbiopsi, fostervannsprøve. Ikke alle forventede mor trenger en genetikerkonsultasjon, men du må også vite om muligheten for det.

Informasjonen på nettstedet er kun til referanse og er ikke en anbefaling for selvdiagnose og behandling. Hvis du har medisinske spørsmål, må du kontakte lege.

Endokrine sykdommer under graviditet

Det endokrine systemet er sentrum hvorfra reguleringen av individets kropp utføres ved hjelp av hormoner produsert av en rekke kjertler. Forstyrrelser i deres funksjon kalles endokrine sykdommer. Grunnlaget for disse patologiene er dysfunksjon (nedsatt aktivitet), uttrykt i utilstrekkelig (hypofunksjon) eller økt (hyperfunksjon) frigjøring av hormoner av en bestemt kjertel.

Årsaker

Rollen til det endokrine systemet kan ikke vektlegges for mye. Tross alt påvirker hormonene som produseres av de inngående kjertlene alle prosessene som forekommer i menneskekroppen. I svangerskapsperioden øker belastningen på de endokrine kjertlene. Svikt i arbeidet med en hvilken som helst kobling i systemet har en negativ innvirkning ikke bare på den forventede mors tilstand, men også på:

  • under graviditet,
  • fosterets vekst og utvikling.

Oftest tåler ikke bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen, binyrene. Som et resultat av komplikasjoner under graviditet, er de vanligste sykdommene som:

  • diabetes,
  • hypotyreose,
  • binyreinsuffisiens.

Men det er en sykdom forbundet med patologien i det endokrine systemet, som bare forekommer under svangerskapet. Det kalles svangerskapsdiabetes og opptrer vanligvis i andre halvdel av svangerskapet. Årsakene til utseendet er ikke klart formulert. Imidlertid er faktorene som har en provoserende effekt på muligheten for forekomst identifisert. Disse inkluderer:

  • fedme i pre-svangerskapsperioden og "overkill" i vektøkning under svangerskapet;
  • allerede forekommer i en tidligere graviditet, denne typen diabetes;
  • sukker som regelmessig vises i urinen (glukosuri);
  • hormonell lidelse i form av PCOS (polycystisk ovariesyndrom);
  • en historie med tilfeller av karbohydratmetabolismeforstyrrelser;
  • pasienter med pårørende til diabetes.

Symptomer

Mild svangerskapsdiabetes vises kanskje ikke i det hele tatt. Det kan bare oppdages ved å analysere blod for en økning i sukkernivået i det. Når sykdommen går i moderat eller alvorlig form, oppstår følgende symptomer:

  • manglende evne til å slukke tørst og sult;
  • unaturlig hyppig (selv for gravide) og rikelig vannlating;
  • uskarpe øyne; tørr i munnen.

Man bør huske på at slike symptomer ikke er en grunn til å diagnostisere diabetes, siden de ofte blir observert i svangerskapet under svangerskapet. Derfor bør man ikke se bort fra regelmessig donasjon av blod og rutinemessige undersøkelser av legen..

Diagnose av endokrine sykdommer under graviditet

Hvis det under neste blodprøve blir funnet et overskudd av glukose i den, foreskrives følgende tiltak for å bekrefte diagnosen:

  • GTT (glukosetoleransetest) - etter å ha drukket et glass glukose oppløst i vann;
  • HbA1c (glykosylert eller glykosert hemoglobin) - viser sukkernivået i forrige testuke.

Komplikasjoner

Selv om glukosenivået blir normalt igjen etter levering, kan det være fare:

  • forekomst av GDM i fremtidig graviditet,
  • utvikling av en permanent form for type 2-diabetes.

For en baby kan denne sykdommen true:

  • å være overvektig i livmoren;
  • bli skadet under fødselen;
  • gulsott;
  • lave glukosenivåer (hypoglykemi);
  • disposisjon for type 2 diabetes;
  • tilbøyelighet for fedme i fremtiden.

Selv om GDM, i motsetning til type 1 og 2 diabetes mellitus, ikke truer barnet med medfødte misdannelser, kan mangelen på tilstrekkelig behandling i andre og tredje trimester imidlertid føre til utvikling av såkalt diabetisk fetopati. Som et resultat av DF produserer fosterpankreas en overflødig mengde insulin. Dette fenomenet, hvis du har hyperglykemi, kan føre til en stor mengde subkutant fett og en økning i følgende organer:

  • bukspyttkjertel,
  • hjerter,
  • lever.

Og dette blir igjen årsaken til ubalansen i babyens kropp:

  • brede skuldre,
  • stor mage,
  • små armer og ben.

DF kan også forårsake åndedrettssyndrom og magnesium- og kalsiummangel.

Behandling

Hva kan du gjøre

Hovedutfordringen ved svangerskapsdiabetes er å opprettholde normalt blodsukker til enhver tid. Dette skyldes først og fremst riktig kosthold. Det anbefales at du følger følgende retningslinjer:

  • å spise fem til seks ganger om dagen (tre hovedretter og to eller tre snacks);
  • fullstendig avvisning av raskt fordøyelige karbohydrater (melprodukter, poteter, søtsaker);
  • dietten bør bestå av matvarer som inneholder karbohydrater - 40-45 prosent, fett - opptil 30, proteiner - ikke mer enn 60%.

I tillegg bør man:

  • måle sukkeravlesning hver time med et glukometer og registrere dem;
  • forhindre overflødig vektøkning (hvis det var normalt før graviditet, kan du legge til maksimalt 16 kg, hvis det var en overvekt - ikke mer enn 8 kg);
  • føre en fysisk aktiv livsstil (vannaerobic, gå i flere timer minst to ganger i uken).

Hva legen gjør

Når du diagnostiserer GDM, bør legen din foreskrive:

  • diett (hjelp med å komponere det og lære hvordan du bestemmer kaloriinnholdet);
  • moderat fysisk aktivitet (anbefaler parametrene);
  • regelmessig måling av blodsukker (lær hvordan du bruker måleren riktig).

Hvis disse tiltakene ikke er nok til å bringe blodsukkeret tilbake til det normale, foreskrives subkutan insulinadministrasjon i henhold til et individuelt opplegg.

Forebygging

Den beste måten å forhindre GDM er å opprettholde en sunn kroppsvekt gjennom svangerskapet. Dette blir igjen tilrettelagt av:

  • riktig næring,
  • rimelig fysisk aktivitet,
  • sunn livsstil.

Hvis svangerskapsdiabetes fremdeles overgår deg, for å forhindre komplikasjoner i deg og fosteret, bør du:

  • ikke bruk medisiner som øker insulinresistens;
  • oftere enn under graviditet uten patologier, gjennomgå en ultralydundersøkelse;
  • følg alle anbefalinger angående behandling.

Endokrine system sykdommer og graviditet

Det endokrine systemet spiller en viktig regulatorisk rolle i menneskekroppen. Eventuelle forstyrrelser i aktiviteten til det endokrine systemet påvirker tilstanden til andre organer (hjerte, blodkar, hjerne osv.). Graviditet stiller høye krav til organene i det endokrine systemet. Derfor er det spesielt viktig at det ikke skjer noen endringer i det endokrine systemet til en gravid kvinne, siden veksten og utviklingen av det ufødte barnet avhenger av det..

Under graviditet jobber skjoldbruskkjertelen med økt stress, fordi det i denne perioden av en kvinnes liv kreves flere hormoner enn vanlig. Både en mangel og et overskudd av skjoldbruskhormoner kan føre til nedsatt fosterutvikling. Morens skjoldbruskkjertelhormoner spiller en viktig rolle i utviklingen av babyens hjerne, kardiovaskulære system og skjoldbruskkjertelen. Det anbefales at en kvinne, selv før graviditet, tar seg av sitt ufødte barn ved å kontakte en endokrinolog for å vurdere tilstanden og aktiviteten til skjoldbruskkjertelen. Dette vil gjøre det mulig å identifisere eksisterende sykdommer og begynne behandlingen i tide før graviditet..

Det er bevist at inntak av jodpreparater før graviditet fører til en økning i intelligensen til det ufødte barnet. Å ta jodpreparater under graviditet er obligatorisk for kvinner med normal skjoldbruskfunksjon. Å vurdere skjoldbruskfunksjon under graviditet er vanskelig. Derfor trenger en gravid kvinne råd fra en erfaren endokrinolog, og i noen tilfeller laboratorietester av nivået av skjoldbruskhormoner i blodserumet. Faktum er at legging av nesten alle fostrets organer skjer i en svangerskapsalder på 6-8 uker. Derfor, jo raskere skjoldbrusk dysfunksjon oppdages, jo bedre..

Behandling av skjoldbruskkjertelsykdommer under graviditet har også sine egne egenskaper. En gravid kvinne med skjoldbruskkjertelsykdom bør være under konstant tilsyn av en endokrinolog. I dette tilfellet skal legeundersøkelser utføres 1-2 ganger i måneden..

Aktiviteten til reproduksjonsorganene hos kvinner avhenger direkte av tilstanden til det endokrine systemet. Nesten alle hormoner som produseres i organene med intern sekresjon, har en effekt på seksuell funksjon. Det er en rekke endokrine kjertelsykdommer der reproduksjonssystemet lider (sykdommer i binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen). For eksempel fører hypothyroidisme (en tilstand forårsaket av mangel på skjoldbruskhormoner) til menstruasjons uregelmessigheter og infertilitet. Hormonaktive svulster i hypofysen, svulster og tuberkulose i binyrene, inflammatoriske sykdommer i det endokrine systemet kan føre til infertilitet. For å oppdage disse alvorlige sykdommene i tide, må alle pasienter som lider av reproduksjonsforstyrrelser (infertilitet, abort) undersøkes av en endokrinolog.

Heldigvis er ikke alle endringer i menstruasjonsfunksjon et resultat av alvorlige endokrine sykdommer. Sammen med organisk skade på de endokrine kjertlene, blir det ofte funnet funksjonelle forstyrrelser som reagerer godt på behandling med rettidig påvisning. Noen ganger, når man undersøker en pasient, oppdages medfødte sykdommer forårsaket av brudd på hormonsyntese. Det er mange genetiske syndromer der reproduksjonssystemet lider (Shereshevsky-Turner syndrom, etc.). Disse sykdommene manifesterer seg ikke alltid ved ytre tegn og kan bare etableres med en spesiell undersøkelse..

For tiden er det ofte det såkalte "polycystiske ovariesyndromet", der polycystisk transformasjon av eggstokkene oppstår, kapselen deres tykner og dannelsen av kvinnelige kjønnshormoner forstyrres. Årsaken til disse lidelsene kan være både en enzymatisk defekt i eggstokkene eller binyrene, og dysfunksjon i hypotalamus-hypofysesystemet. Dette fører til en økning i innholdet av mannlige kjønnshormoner hos kvinner, menstruasjons uregelmessigheter, infertilitet. De ytre manifestasjonene av dette syndromet er økt hårvekst i ansiktet, magen, brystet og utseendet på kviser. Behandling av dette syndromet bør utføres i fellesskap av en endokrinolog og en gynekolog..

Å være overvektig eller undervektig påvirker også seksuell funksjon negativt. Årsaken til utvikling av fedme og menstruell dysfunksjon hos kvinner kan være mangel på hormonet leptin. Fedme kan være en uavhengig årsak til infertilitet. I disse tilfellene hjelper det å miste vekt for å forbedre menstruasjonsfunksjonen og gjenopprette fruktbarheten. Med mangel på kroppsvekt forekommer også endringer i reproduksjonssystemet. Det bør huskes at plutselig og urimelig vekttap kan være et resultat av alvorlige endokrine sykdommer (diffus giftig struma, binyrebarkinsuffisiens, diabetes mellitus). Selv i fravær av alvorlige sykdommer, med en uttalt undervekt i kroppen, kan det oppstå mangel på kjønnshormoner, siden en viss andel kvinnelige kjønnshormoner produseres i det subkutane fettvevet.

En av de svært komplekse og alvorlige sykdommene i det endokrine systemet er diabetes mellitus, spesielt hvis den utvikler seg i tidlig barndom. Insulin er et hormon som regulerer metabolismen, så vel som aktiviteten til andre organer, inkludert reproduksjonssystemet. Ungdommer med diabetes kan utvikle forsinket pubertet. Kvinner med denne sykdommen kan ha problemer med å bære graviditet. Graviditeten til en kvinne som lider av diabetes mellitus bør fortsette under konstant tilsyn av en endokrinolog og med daglig overvåking av blodsukker. Helsen til det ufødte barnet avhenger av nytten av kompensasjon for metabolismen til en gravid kvinne.

En endokrinolog vil hjelpe deg med å identifisere brudd på det endokrine systemet og foreskrive rettidig behandling, med henvisning til en spesialist i tide, er behandlingen mest effektiv.

Endokrinologi under graviditet og planlegging av barn

Endokrinologer er medisinske spesialister som gir råd om sykdommer som utvikler seg når interaksjonen mellom det endokrine systemet forstyrres.

Det er ekstremt viktig for unge ektefeller å bli undersøkt av en endokrinolog når de planlegger graviditet, så vel som i svangerskapsperioden, siden det endokrine systemet har stor innflytelse på metabolisme, fysisk, mental og seksuell utvikling. Det endokrine systemet, inkludert gravide, er i tett interaksjon med det sentrale og autonome nervesystemet og er av stor betydning i den fysiologiske dannelsen av fosteret, siden en avvik i deres funksjoner kan føre til dannelse av uhelbredelige mentale og fysiske mangler hos barnet. Alt det ovennevnte indikerer behovet for en systematisk undersøkelse av det endokrine systemet til ektefeller som planlegger graviditet og kvinner i en posisjon for å kontrollere og tidlig påvisning av visse lidelser i det endokrine systemet for tidlig korreksjon for å unngå utvikling av sykdommer hos nyfødte..

For å forstå hva endokrinologi er, må du bli kjent med konseptet med det endokrine systemet. Så det endokrine systemet er et system av endokrine kjertler som produserer spesifikke biologisk aktive stoffer. Det endokrine systemet er involvert i reguleringen av funksjonene til forskjellige kroppssystemer og metabolske prosesser. Dens regulatoriske innflytelse utføres gjennom hormoner. Høy biologisk aktivitet er et karakteristisk trekk ved hormoner. Den biologiske betydningen av hormoner ligger i den humorale tilførselen av koordinering og integrering av organismens vitale aktivitet, vekst, utvikling, reproduksjon (befruktning, graviditet), tilpasning og oppførsel. Dette komplekse endokrinologisystemet er en av de grunnleggende komponentene i den normale funksjonen til alle kroppssystemer og krever forsiktig og oppmerksom holdning til seg selv, noe som skal manifestere seg i moderasjon og forebyggende kontroll av alle indikatorer for det endokrine systemet..

Det menneskelige endokrine systemet inkluderer sekretoriske kjerner i hypothalamus, hypofysen, pinealkjertelen, skjoldbruskkjertelen, parathyroidea, thymus, bukspyttkjertelen og kjønnkjertlene. Hver av de endokrine kjertlene har en bestemt funksjon som bare er iboende for den, men de er alle funksjonelt tett sammenkoblet, og når funksjonen til en kjertel endres, skjer det endringer i hormonaktiviteten til andre kjertler. Dette bekrefter behovet for en omfattende undersøkelse av hele systemet i tilfelle klager over forstyrrelser i kroppens vitale prosesser, nedsatt vekst, utvikling, oppførsel, manglende evne til å bli gravid (nedsatt reproduksjonsfunksjon i kroppen)

Å karakterisere systemet med endokrine organer, er det nødvendig å merke seg funksjonene i dets aktivitet. Disse inkluderer streng underordning av den perifere lenken til den sentrale. Karakteriserende den generelle strukturen i det endokrine systemet, presenterer vi en beskrivelse av hypothalamus, som ligger i den antero-underordnede delen av diencephalon nedover fra den optiske bakken. Hypothalamus er i stand til å kontrollere funksjonene til åndedrett, blodsirkulasjon og alle prosesser som er påvirket av det autonome nervesystemet, regulerer karbohydrat- og vannsaltmetabolisme, kroppstemperatur, søvnvåknytning og motorisk aktivitet. I den laterale overflaten av hypothalamus er senteret for appetitten, og i midten - metningens sentrum.

Hypofysen er en uparret formasjon som ligger i området av sella turcica (hjernen) har størrelsen på en liten bønne, består av tre lober, hvor følgende hormoner syntetiseres adrenokortikotrop (ACTH), somatotropisk (STH), skjoldbruskstimulerende (TSH), follikkelstimulerende (FSH), lutein, laktogen eller prolaktin (LTG). I den mellomliggende lappen av hypofysen dannes et melanoformhormon, i den bakre lappen syntetiseres oksytocin og vasopressin (antidiuretisk hormon). Epifysen er et uparret organ som ligger i tredje hjertekammer. Det er bevist at det er en intens utveksling av lipider, proteiner, fosfor, nukleinsyrer.

Skjoldbruskkjertelen ligger på forsiden av nakken og består av to lober og en isthmus. Ismusen ligger foran luftrøret i nivået med 1-3 ringer. Kjertelen har hesteskoform med en konkavitet som vender bakover. Skjoldbruskkjertelen syntetiserer tre hormoner: triiodothyronin (T3), tyroksin (T4) og thyrocalcitonin. Skjoldbruskhormoner påvirker vekst, skjelettmodning, hjernedifferensiering og intellektuell utvikling, utviklingen av hudstrukturer. Disse hormonene øker oksygenforbruket av vev, akselererer bruken av karbohydrater og aminosyrer i vev. De er universelle stimulanser for vekst og utvikling. Mangel på funksjon av skjoldbruskkjertelen til fosteret kan delvis kompenseres for av skjoldbruskkjertelhormonene til den gravide moren, som kommer transplasentalt og etter fødselen - i morsmelk.

Thyrocalcitonin er involvert i reguleringen av fosfor-kalsiummetabolisme.

Biskjoldbruskkjertelen produserer biskjoldbruskkjertelhormon (paratyreoideahormon). Parathyroidhormonet fremmer dannelsen av aktive metabolitter av vitamin D i nyrene. Sammen med vitamin D sørger det for absorpsjon av kalsium fra beinene og induserer aktivering av osteoklaster i beinvevet (beinheling i tilfelle brudd)

Thymuskjertelen er det sentrale organet i immunsystemet. Det er bevis for at thymuskjertelen i prenatalperioden påvirker differensieringen av hypothalamus kjerner.

Bukspyttkjertelen er et organ med blandet sekresjon. Den ligger mellom tolvfingertarmen og milten. Parenkymet i kjertelen består av alvioli (vesikler) med utskillende kanaler og holmer. I bukspyttkjerteløyer er det fire typer celler: alfa-celler som produserer glukagon, betaceller som syntetiserer insulin, delta-celler som produserer gastrin og somatostatin, og PP-celler som produserer polypeptid i bukspyttkjertelen. Den endokrine delen av bukspyttkjertelen har hovedeffekten på karbohydratmetabolismen

Kjønnkjertlene tilhører også organene i det endokrine systemet med intern sekresjon, dette er organene i de mannlige sædkjertlene (testiklene) og kvinnelige kjønnsorganer (eggstokkene).

Testikelen er et kjertelorgan bestående av lobules. Lobula inkluderer utviklede og rette seminiferous tubuli, som passerer inn i store efferent tubuli. Strukturen til seminiferous tubules inkluderer seminiferous epitel og Sertoli celler. Mellom tubuli er det et interstitielt vev med Leydig-celler. Den endokrine funksjonen til de mannlige kjønnsorganene manifesteres primært i frigjøring av androgener. Gjennom en rekke mellomprodukter syntetiseres androstenedion, og testosteron syntetiseres. Den fysiologiske effekten av testosteron er å påvirke dannelsen av de ytre kjønnsorganene, prostatakjertelen og sædblærene. Tilstedeværelsen avgjør veksten av ansiktshår, typisk kjønnshår, utvidelse av strupehodet og tykkelse av stemmebåndene. Testosteron er viktig for normal testikeldannelse, og i kombinasjon med follikkelstimulerende hormon stimulerer sædceller.

De kvinnelige kjønnskjertlene, eggstokkene, syntetiserer spesifikke hormoner, østrogener. Under biosyntesen av østrogener i kroppen dannes østradiol, østron, østriol. Den biologiske effekten av østrogener, i tillegg til å påvirke veksten, utviklingen av kvinnelige kjønnsorganer og dannelsen av sekundære kjønnsegenskaper, består i aktivering av enzymene som er nødvendige for å bygge protein og i stimulering av mange metabolske prosesser.

Komplekset med undersøkelse i tilfelle dysfunksjon i det endokrine systemet inkluderer både blodprøver for hormoner (foreskrevet av en endokrinolog) og funksjonelle forskningsmetoder.

Graviditet og endokrinologi

Graviditet for kvinner betyr

KAN JEG HJELPE DEG?

Det er bevist at hvis en gravid kvinne har diabetes mellitus, skjoldbrusk sykdommer, vektforstyrrelser eller andre endokrine sykdommer, øker risikoen for helsen til moren og utviklingen av patologier og relaterte komplikasjoner hos det ufødte barnet. Imidlertid, med implementeringen av spesiell overvåking og behandling, forbedres denne prognosen betydelig, noe som tilsvarer en normal graviditet..

Av denne grunn er det viktig å være oppmerksom på hormonelle og metabolske problemer før graviditet (diabetes mellitus, skjoldbruskkjertelsykdom, polycystisk ovariesykdom, vekttap eller kirurgi for fedme, og andre som sjelden oppstår som prolaktinom, medfødt binyrehyperplasi, diabetes insipidus, Cushings syndrom, Addisons sykdom.) For å optimalisere behandlingen før graviditet (konsultasjon før unnfangelse), overvåke forløpet under graviditeten, justere behandlingen under fødsel og fødselsperioden, siden etter fødselen fører fraværet av et barn og morkaken til en ny "storm av hormonell endringer "som kvinner bør huske på.

Vår avdeling tilbyr muligheten for en fødselsundersøkelse i vår pre-svangerskapsklinikk, som utfører ernæringsmessige og endokrinologiske vurderinger før graviditet, overvåket under graviditet og etter fødsel for å sikre de beste resultatene for både babyen og kvinnen.

Også en studie av svangerskapsdiabetes og skjoldbruskkjertelsykdommer assosiert med graviditet utføres hos alle gravide, og behandling og nødvendig overvåking utføres så tidlig som mulig for å forhindre komplikasjoner, metabolske forstyrrelser i postpartum-perioden..

Ernæring og graviditet

Vårt fødselslekteteam vil overvåke ernæringsbehov og vitamintilskudd som kreves i hvert trinn av svangerskapet (pre-unnfangelse, under graviditet og amming) basert på endokrinologiske og ernæringsmessige vurderinger, etter behov..

Vår avdeling for endokrinologi evaluerer også tilfeller av alvorlig fedme (sykelig fedme) før og etter fedmeoperasjon hos kvinner med et ønske om å bli gravid.

Diabetes mellitus før graviditet

"Hver kvinne i reproduktiv alder med diabetes bør planlegge graviditeten.".

Graviditet hos kvinner med diabetes regnes som "høy risiko". Derfor er det nødvendig å gjennomføre en endokrinologisk undersøkelse før graviditet for å vurdere eksisterende og potensielle komplikasjoner og mulig risiko, og å regulere metabolismen før graviditet.

(før unnfangelsen). Tett overvåking under graviditet og etter fødsel minimerer risikoen for både mor og baby.

Svangerskapsdiabetes

Svangerskapsdiabetes er en lidelse i glukosemetabolismen som først dukker opp under graviditet. Denne sykdommen forekommer hos 10% av alle gravide kvinner.

Vi ser i økende grad en delmengde av kvinner uten tidligere diagnostisert diabetes når de ble funnet på den første blodprøven under graviditet..

Når det gjelder kvinner med eksisterende diabetes, kalles denne gruppen "åpen diabetes" og har større risiko enn klassisk svangerskapsdiabetes, så disse kvinnene bør henvises til endokrinologisk avdeling for tidlig behandling..

Diagnosen er basert på O'Sullivan-testen, som gis til alle gravide, og en oral glukostoleransetest utføres om nødvendig.

For å oppdage manifest diabetes kan vi utføre en glykosylert hemoglobin (HbA1c) -test, da den oppdager glukoseavvik tre måneder før blodprøvene oppnås..

Vår endokrinologiavdeling tilbyr spesialisert oppfølging, utarbeider en rapport på leveringstidspunktet og gir anbefalinger for postpartumperioden. Fra 6 uker etter fødsel er det nødvendig å utføre tester for postpartumdiagnosen og anbefalinger i en lang periode.

Skjoldbrusk sykdom før graviditet

"En ukontrollert sykdom i skjoldbruskkjertelen i perioden før unnfangelsen medfører en overhengende risiko for spontanabort og nevralgisk skade på fosteret.".

I vår avdeling for diett for kvinner med medisinske tilstander

skjoldbruskkjertelen, utført:

  • Vurdering av hormonell og immunologisk status før graviditet.
  • Utvikling av en pre-undfangelsesbehandling.
  • Utvikling av en behandling på tidspunktet for unnfangelsen.
  • Kontroller hver tredje måned under graviditeten.
  • Vurdering av risikoen for skjoldbruskkjerteldysfunksjon hos nyfødte (mening for en neonatolog).
  • Postpartum behandling.

Skjoldbrusk sykdom assosiert med graviditet

Ved Instituto Bernabeu utføres en systematisk studie av skjoldbruskkjertelfunksjon hos alle kvinner som ønsker å bli gravide for å oppdage hypotyreose forbundet med graviditet og mulig tilstedeværelse av autoimmune skjoldbruskkjertelsykdommer, som utføres for å foreskrive passende behandling, øke sjansene for graviditet og unngå tilknyttet, komplikasjoner

Andre endokrine lidelser under graviditet

"Enhver hormonell lidelse ledsages av en lidelse under metabolske endringer forårsaket av graviditet, så det bør studeres og overvåkes før graviditet for å unngå komplikasjoner for mor og baby."

Endokrine forstyrrelser som vi kan observere hos kvinner med et ønske om å bli gravid er: hyperprolaktinemi, polycystisk ovariesyndrom, binyreinsuffisiens, Cushings syndrom, paratyreoideasykdom, medfødt binyrehyperplasi og diabetes insipidus.

Besøk en endokrinolog under graviditet

Besøkende spesialister under graviditet ->

Endokrinolog

Endokrinologi er vitenskapen om strukturen og funksjonen til de endokrine kjertlene (endokrine kjertler), produktene de produserer (hormoner), og sykdommer forårsaket av dysfunksjon av disse kjertlene eller virkningen av disse hormonene. Helsen til det endokrine systemet avgjør i stor grad graviditetens suksess. Tross alt øker nivået av noen hormoner under graviditet hundrevis, eller til og med tusenvis av ganger. Et besøk hos en endokrinolog lar deg identifisere feil i tide og rette dem på et tidlig stadium.

En endokrinologs konsultasjon blir utnevnt når du registrerer en kvinne for graviditetsovervåking, da - ifølge indikasjoner. Noen ganger blir funksjonene til en endokrinolog kombinert av behandleren på fødeklinikken. Minimumsnivået for undersøkelse for å konsultere en endokrinolog er data om vekt, høyde, samt en blodsukkerprøve. Under undersøkelsen spør legen om helsetilstanden, tidligere sykdommer, tilstedeværelsen av sykdommer i det endokrine systemet hos de pårørende. Føler nakken for størrelsen og formen på skjoldbruskkjertelen. Om nødvendig (og oftere - generelt for alle kvinner), foreskrives en ytterligere undersøkelse: en blodprøve for hormoner og en ultralyd av skjoldbruskkjertelen.

Den vanligste endokrine sykdommen hos en gravid kvinne er GDM (svangerskapsdiabetes mellitus), en tilstand preget av høye blodsukkernivåer som oppstår under graviditet og forsvinner vanligvis spontant etter fødselen. Utviklingen av denne sykdommen er forbundet med et høyt nivå av insulinantagonisthormoner i blodet til en gravid kvinne. Virkningen av disse hormonene fører noen ganger til at produksjonen av insulin i bukspyttkjertelen er utilstrekkelig til å takle økt stress. Graviditet fungerer som en klar indikator for å identifisere en predisposisjon for diabetes, denne sykdommen utvikler seg ofte for første gang under svangerskapet, derfor bør kvinner med slike pasienter i familien være spesielt forsiktige med helsen.

Når du registrerer deg for graviditet, bestemmes sukkeret i kapillærblodet (fra fingeren). Frykten er forårsaket av et sukkernivå på mer enn 4,5 mmol / l. Hvis resultatene av den første studien er normale, er det nødvendig å måle blodsukkernivået på nytt eller gjennomføre en glukosebelastningstest (legen bestemmer) ved 24-28 uker av svangerskapet..

Kvinner med GDM har høyere risiko for å utvikle sen toksose hos gravide kvinner (ødem, økt blodtrykk, nedsatt nyrefunksjon og hjernesirkulasjon), risikoen for urinveisinfeksjon og for tidlig fødsel. Økt mors blodsukker er dobbelt så sannsynlig å føre til komplikasjoner i fosterutviklingen.

Skjoldbruskkjertelen ligger i den fremre delen av nakken, formet som en sommerfugl, og består av to lober forbundet med en isthmus. Den produserer to jodholdige hormoner - tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3), som er involvert i funksjonen til nesten alle organer og systemer i kroppen, regulerer energimetabolismen, stimulerer vekst og utvikling av både individuelle organer og hele organismen som helhet. Ubalansen i skjoldbruskkjertelhormoner påvirker graviditetsforløpet, ledsaget av en økt frekvens av komplikasjoner som trusselen om avslutning av svangerskapet, placentasvikt, tidlig og sen toksisose av svangerskapet, vedvarende økning i blodtrykk, abort av morkaken, blødning etter fødselen. Fra fostrets side kan det føre til dannelse av misdannelser i sentralnervesystemet og sensoriske organer, kronisk intrauterin føtal hypoksi og medfødt hypotyreose. Ifølge eksperter fra Verdens helseorganisasjon er skjoldbruskkjertelpatologi den vanligste årsaken til mental retardasjon hos barn..

Endokrine sykdommer og graviditet

Diabetes mellitus og graviditet

Anatomi og fysiologi i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen er plassert på baksiden av bukhulen, bak magen, på nivå LJeg—LII og strekker seg fra tolvfingertarmen til milten. Lengden er ca 15 cm, vekten er ca 100 g. I bukspyttkjertelen er hodet i duodenumbuen, kroppen og halen, som når miltporten og ligger retroperitonealt, isolert. Bukspyttkjertelen består av eksokrine og endokrine deler. Den endokrine delen er representert av grupper av epitelceller (øyer av Langerhans), som utgjør 3% av massen og separert fra den eksokrine delen av tynne bindevevslag. De fleste holmer er konsentrert i halen. Dimensjonene på bukspyttkjerteløyene varierer fra 0,1 til 0,3 mm, og deres totale masse overstiger ikke 1 /100 bukspyttkjertelmasser.

Den ene holmen inneholder fra 80 til 200 forskjellige celler, hvorav α-celler produserer glukagon, β-celler - insulin og D-celler - somatostatin. Det er oppdaget et antall øyceller (PP-celler) som antagelig produserer vasoaktivt interstitielt polypeptid, gastrointestinalt peptid og bukspyttkjertelpolypeptid.

Hovedtyngden (60%) er β-celler plassert i midten av holmen, resten av cellene ligger i periferien og er representert av 25% α-celler, 10% D-celler og 5% PP-celler.

Insulin dannes i β-celler fra proinsulin som et resultat av dets proteolytiske spaltning i et C-peptidmolekyl og et insulinmolekyl. Stimulerende midler for insulinsekresjon er glukose, aminosyrer (arginin, leucin), glukagon, gastrin, sekretin, pankreosimin, gastrisk hemmende polypeptid, sulfa medisiner, β-adrenostimulanter, glukokortikosteroider, veksthormon og ACTH. Responsen på stimulering er bifasisk: den første fasen er rask, tilsvarende frigjøring av reserver av syntetisert insulin (basseng 1), den andre er treg (basseng 2), som karakteriserer hastigheten av syntese.

Undertrykk insulinsekresjon og frigjør hypoglykemi, somatostatin, nikotinsyre, α-adrenostimulering og fenotiazider.

Insulin i blodet er i fri (immunreaktivt insulin) og proteinbundet tilstand. Nedbrytning av insulin skjer i leveren (opptil 80%), nyrene og fettvevet under påvirkning av glutationtransferase og glutationreduktase (i leveren), insulinase (i nyrene), proteolytiske enzymer (i fettvev). Proinsulin og C-peptid brytes også ned i leveren, men mye saktere.

Insulin har en kompleks effekt på insulinavhengig vev (lever, muskler, fettvev) og påvirker ikke linsen, erytrocytter, nyre- og nervevev. Insulin er et anabole hormon som forbedrer syntesen av karbohydrater, proteiner, nukleinsyrer og fett. Effekten på karbohydratmetabolismen uttrykkes i en økning i transporten av glukose inn i cellene i insulinavhengig vev, stimulering av glykogensyntese i leveren og undertrykkelse av glykoneogenese og glykogenolyse, noe som forårsaker en reduksjon i blodsukkernivået. Effekten av insulin på proteinmetabolismen kommer til uttrykk ved å stimulere transporten av aminosyrer gjennom cellens cytoplasmatiske membran, proteinsyntese og inhibering av dets forfall. Deltakelse i fettmetabolisme er preget av inkludering av fettsyrer i triglyseridene i fettvev.

Basalkonsentrasjonen av insulin, bestemt ved radioimmunologisk analyse, er 15-20 μU / ml hos friske mennesker. Etter oral tilførsel av glukose (100 g) stiger nivået etter 1 time 5-10 ganger. Insulinsekresjonshastigheten på tom mage er 0,5-1 U / t, og etter et måltid øker N ° 1,5-5 U / h.

Et annet polypeptidhormon syntetisert i bukspyttkjertelen er glukagon. Det skilles ut som respons på stimulering av glukose, aminosyrer, gastrointestinalt hormon og det sympatiske nervesystemet. Dannelsen av glukagon forbedrer hypoglykemi, arginin, pancreozymin, fysisk aktivitet og hemmer produksjonen - somatostatin, hyperglykemi og økte nivåer av frie fettsyrer i blodet. Halveringstiden til glukagon er 10 minutter. Det inaktiveres hovedsakelig i leveren og nyrene..

Hovedvirkningsmekanismen til glukagon er å øke produksjonen av glukose i leveren ved å stimulere nedbrytningen og aktivere glykoneogenese. I tillegg fremmer glukagon hydrolyse av triglyserider for å danne glyserol og frie fettsyrer ved å binde til lipocyttreseptorer. Glukagon stimulerer glykoneogenese i hjertemuskelen, noe som fører til en økning i hjertevolum, utvidelse av arterioler og en reduksjon i total perifer motstand, reduserer blodplateaggregering, sekresjon av gastrin, pankreozymin og pankreasenzymer. I tillegg stimulerer glukagon produksjonen av insulin, veksthormon, kalsitonin, katekolaminer og utskillelsen av væsker og elektrolytter fra kroppen. Det basale nivået av glukagonsekresjon er 50-70 pg / ml. Etter å ha spist proteinmat, under faste, med kroniske leversykdommer, kronisk nyresvikt, øker glukagoninnholdet.

Det kontrainsulære hormonet syntetisert av bukspyttkjertelens D-celler er somatostatin. Det meste er dannet i hypothalamus. Somatostatins biologiske rolle er å undertrykke utskillelsen av STH, ACTH, TSH, gastrin, glukagon, insulin, renin, sekretin, vasoaktivt gastrisk peptid, magesaft, bukspyttkjertelenzymer. Det hemmer peristaltikken i mage-tarmkanalen, reduserer frigjøringen av acetylkolin fra nerveender og nervenes elektriske spenning. Halveringstiden til hormonet er 1-2 minutter. Innholdet av somatostatin i blodplasmaet er 10-25 pg / l, øker hos pasienter med type I diabetes mellitus, akromegali og med en D-celletumor i bukspyttkjertelen (somatostatinom).

Rollen av insulin, glukagon og somatostatin for å opprettholde homeostase

Under faste avtar nivået av insulin i blodet, og glukagonnivået stiger 3-5 ganger, spesielt på den 3-5. Dagen. Økt glukagonsekresjon stimulerer nedbrytning av muskelprotein og øker glykoneogeneseprosessen, noe som hjelper med å fylle på leverglykogenlagre og dermed opprettholder et konstant blodsukkernivå. Nødvendig for å fungere i hjernen, erytrocytter og nyremedulla, opprettholdes glukosenivået på grunn av økt glykoneogenese, glykogenolyse, undertrykkelse av glukoseutnyttelse av andre vev under påvirkning av en økning i glukagonsekresjonen og en reduksjon i glukoseforbruket av insulinavhengig vev som et resultat av en reduksjon i insulinproduksjonen. I løpet av dagen absorberer hjernevevet fra 10 til 100 g glukose.

Overproduksjon av glukagon stimulerer lipolyse. Ved langvarig faste blir også ketosyrer dannet i leveren en energikilde. Under naturlig sult (om natten) eller under lange pauser i matinntaket (6-12 timer), støttes energibehovet til insulinavhengige vev i kroppen av fettsyrer dannet under lipolyse. Etter et måltid (karbohydrat) er det en rask økning i insulinnivået og en reduksjon i blodglukagon. Den første forårsaker akselerasjon av glykogensyntese og glukoseutnyttelse av insulinavhengige vev. Protein mat stimulerer en kraftig økning i konsentrasjonen av glukagon i blodet (med 50-100%) og en liten økning i mengden insulin, noe som forbedrer glykoneogenesen og øker produksjonen av glukose i leveren.

Klassifisering og patogenese av diabetes mellitus

Diabetes mellitus er et syndrom av kronisk hyperglykemi og glukosuri forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel, kombinert med spesifikke mikro- og makrovaskulære komplikasjoner, nevropati og andre patologiske endringer i forskjellige organer og vev.

I følge den etiologiske klassifiseringen av WHO-eksperter (1999), skilles følgende typer diabetes mellitus.

  1. Type I diabetes mellitus (β-celle ødeleggelse, vanligvis fører til absolutt insulinmangel):
    1. autoimmun;
    2. idiopatisk.
  2. Type II diabetes mellitus (fra dominerende insulinresistens med relativ insulinmangel til dominerende sekretorisk defekt med eller uten insulinresistens).
  3. Andre genetiske syndromer som noen ganger er assosiert med diabetes (Downs syndrom, Klinefelter syndrom, Shereshevsky-Turners syndrom, porfyri, myotonisk dystrofi).
  4. Svangerskapsdiabetes.

Ofte er det type I og type II, hvor hovedforskjellene er presentert i tabellen. 1.

Tabell 1. Hovedforskjeller mellom type I og type II diabetes

Funksjon IType I diabetesType II diabetes
Alder ved utbruddetUng, vanligvis under 30 år, topp - pubertetenOver 40 år gammel
Utbruddet av sykdommenKrydretGradvis (måneder)
KroppsmasseRedusertFedme
GulvOftere mennOftere kvinner
Alvorlighetsgraden av kliniske tegnSkarpModerat
Diabetes kursLabileStabil
KetoacidoseTilgjengeligUtvikler ikke
Nivået av ketonlegemer i blodetOfte forhøyetInnen normale grenser
Analyse av urinTilstedeværelsen av glukose og acetonTilstedeværelsen av glukose
Sesongbetinget sykdomsutbruddHøst-vinterperiodeFraværende
Plasmainsulin og C-peptidInsulinopenia og reduseres

C-peptid

Normal eller hyperinsulinemi
Bukspyttkjertel tilstandRedusere mengden

β-celler, deres degranulering, reduksjon eller fravær av insulin i dem, består holmen av

α-, D- og PP-celler

Antall øyer og prosentandel

β-, α-, D- og PP-celler innenfor aldersnormen

Islant antistoffer i bukspyttkjertelenFunnet i de første ukene av sykdommenFraværende
Lymfocytter og andre inflammatoriske celler i holmen (insulitt)Til stede i de første ukene av sykdommen"
Genetiske markørerKombinasjon med HLA-DR3, DR4, DQA1, DQB1Genene i HLA-systemet skiller seg ikke fra en sunn populasjon
Konkordans i monozygotiske tvillingerMindre enn 50%Mer enn 90%
Forekomsten av diabetes hos pårørendeMindre enn 10%Mer enn 20%
BehandlingKosthold, insulinKosthold, orale hypoglykemiske legemidler, sjeldnere insulin
SenkomplikasjonerMikroangiopatierMakroangiopati

Under påvirkning av noen eksterne faktorer (Coxsackie-virus, røde hunder, kusma, nitrosaminer, forskjellige eksogene forbindelser), får T-lymfocytter unormal følsomhet for forskjellige proteiner i bukspyttkjertelen, som fungerer som autoantigener. I tillegg forekommer aktivering av immunkompetente celler, dannelsen av forskjellige cytokiner (IL-1, TNF), prostaglandiner, nitrogenoksid øker, hvis samlede virkning fører til ødeleggelse, en reduksjon i antall β-celler og utvikling av en autoimmun prosess. Således, uavhengig av initieringsmidlene, observeres ødeleggelse og en progressiv reduksjon i antall β-celler i de etterfølgende stadiene i øyene til de fullstendig forsvinner og utviklingen av absolutt insulinmangel..

Patogenesen av type I diabetes mellitus kan deles inn i seks trinn, som sakte utvikler seg og går over i hverandre..

  1. Genetisk disposisjon på grunn av tilstedeværelsen av visse HLA-system-haplotyper i klasse I, II og III, samt andre diabetogene gener (IDDM 1-24).
  2. Initiering av immunprosesser (tilstedeværelsen i blodserumet til slike personer av bare en type antistoffer mot antigenene i bukspyttkjertelen).
  3. Stadie av aktive immunologiske prosesser (tilstedeværelsen av 3 eller 4 typer antistoffer mot antigener i bukspyttkjertelen, samt antistoffer mot celler i andre endokrine organer og vev).
  4. Progressiv reduksjon i den første fasen av insulinsekresjon stimulert av intravenøs glukose.
  5. Klinisk åpen eller åpen diabetes (hyperglykemi og andre symptomer på diabetes oppstår med symptomer på absolutt insulinmangel, og ødeleggelse og død på 85-90% av β-celler observeres i bukspyttkjertelen, og bestemmelsen av insulin og C-peptid i blodserumet avgjør fortsatt den gjenværende insulinsekresjon).
  6. Fullstendig ødeleggelse av β-celler.

Virkningen av genetiske faktorer i patogenesen av type II diabetes mellitus spiller en mer viktig rolle enn i type I diabetes. Tilstedeværelsen av en genetisk disposisjon for utvikling av diabetes mellitus betyr imidlertid ikke 100% sannsynlighet for utvikling. Tilstedeværelsen av ikke-genetiske eksterne faktorer spiller en viktig rolle. Genetisk disposisjon er viktig for nedsatt glukosetoleranse, mens eksterne faktorer spiller en ledende rolle i utviklingen av diabetes mellitus, som klinikken utvikler seg mot..

Type II diabetes mellitus er en heterogen og polygen sykdom, i hvilken patogenese flere genetiske og miljømessige komponenter er involvert. Genene som bestemmer predisposisjonen for type II diabetes mellitus, opererer allerede i embryonale stadier av bukspyttkjertelutvikling, og er også involvert i prosessene med insulinsekresjon og glukosemetabolisme i β-celle, lever og annet vev. Hovedmekanismen for utvikling av type II diabetes mellitus er utviklingen av insulinresistens og utilstrekkelig β-cellefunksjon..

Hovedårsaken til sekundær insulinresistens er glukosetoksisitet som et resultat av langvarig hyperglykemi. I tillegg fremmer glukosetoksisitet desentisering av β-celler, noe som manifesteres ved en forverring av deres sekretoriske aktivitet. Gratis fettsyrer har en hemmende effekt på glukoseoksidasjon og er involvert i å opprettholde og forbedre tilstanden til insulinresistens. I tillegg kombineres en økning i konsentrasjonen av umettede fettsyrer og triglyserider i blodet med en kraftig økning i innholdet i øyene..

Den inhiberende effekten av lipider på β-cellefunksjon blir referert til som lipotoksisitet.

I type II diabetes mellitus er både en reduksjon i antall og affiniteten til reseptorer for insulin og et brudd på insulin-reseptor-interaksjon mulig, som er ledsaget av en økning i de kliniske manifestasjonene av insulinresistens. I tillegg til reseptor er det kjent en rekke post-reseptormekanismer som er involvert både i dannelsen av insulinresistens og i utviklingen av diabetes..

Utviklingen av type II diabetes mellitus kan representeres som en prosess som går gjennom følgende faser.

  1. Tilstedeværelse av primær insulinresistens og andre genetisk bestemte lidelser som reduserer den biologiske effekten av insulin.
  2. God tilpasning av bukspyttkjertelens øyapparat til det økte behovet for insulin, som er ledsaget av hyperplasi av β-celler.
  3. Moderat dekompensasjon av holmeapparatet, manifestert av nedsatt fastende glykemi og nedsatt karbohydrattoleranse.
  4. Alvorlig dekompensasjon av β-celler, ledsaget av klinisk manifestasjon av diabetes mellitus.
  5. Dekompensasjon, ledsaget av strukturelle endringer i β-celler og utilstrekkelig insulinsekresjon, som er klinisk manifestert som en insulinlignende undertype av type II diabetes mellitus.

I tillegg til diabetes mellitus type II, kan insulinresistens følge noen andre tilstander.

Årsakene til insulinresistens er som følger:

Fysiologisk:

  • pubertet;
  • svangerskap;
  • natts søvn;
  • en diett rik på fett.

Metabolsk:

  • type II diabetes;
  • dekompensasjon av type I diabetes;
  • diabetisk ketoacidose;
  • fedme;
  • alvorlig underernæring;
  • hyperurikemi;
  • overflødig alkoholinntak.

Endokrine:

  • tyrotoksikose;
  • hypotyreose;
  • Cushings syndrom;
  • akromegali;
  • feokromocytom.

Ikke-endokrin:

  • essensiell hypertensjon;
  • Kronisk nyresvikt;
  • leddgikt;
  • hjertefeil;
  • traumer, forbrenninger, sepsis;
  • kirurgiske inngrep;
  • kreftkakeksi.

Diagnose og klinisk bilde av diabetes mellitus

Et normalt blodsukkernivå anses å være opptil 6,1 mmol / L; nedsatt faste glykemi - glukoseinnhold fra 6,1 til 7,0 mmol / l; et glukosenivå på mer enn 7,0 betraktes som en foreløpig diagnose av diabetes mellitus, som må bekreftes ved gjentatt bestemmelse av blodsukker.

Når det oppdages et forhøyet blodsukkernivå, bør det utføres treningstester for å bestemme graden av glukosetoleranse. For disse formål brukes en oral glukosetoleransetest, der startindikatorene er:

  • normal glukosetoleranse 2 timer etter trening er preget av et glykemisk nivå på mindre enn 7,8 mmol / l;
  • nedsatt glukosetoleranse fremgår av en økning i glukosekonsentrasjonen i blodplasmaet 2 timer etter glukosebelastning til 7,8 mmol / l eller mer, men under 11,1 mmol / l;
  • en foreløpig diagnose av diabetes mellitus kan fastsettes når glukoseinnholdet i det venøse blodplasmaet er mer enn 11,1 mmol / L 2 timer etter glukosebelastning.

Diagnosen diabetes mellitus kan således fastsettes når det faste plasmaglukosenivået overstiger 7,0 mmol / L og i kapillærblodet overstiger 6,1 mmol / L..

Avhengig av nivået av glukose i blodet, skilles mellom 3 grader av diabetes mellitus.

Grad I (mild): faste hyperglykemi mindre enn 7,7 mmol / L, ingen tegn på ketose, normalisering av blodsukkernivået kan oppnås med et enkelt diett.

II grad (middels): faste hyperglykemi mindre enn 12,7 mmol / L, ingen tegn på ketose, for å normalisere blodsukkernivået, insulin må brukes i doser som ikke overstiger 60 U / dag.

III grad (alvorlig): fastende hyperglykemi mer enn 12,7 mmol / l, uttrykt ketoacidose, mikroangiopatier, for å normalisere blodsukkernivået, insulindoser over 60 U / dag kreves.

Type I-diabetes er vanligvis moderat til alvorlig, og type II-diabetes er mild til moderat.

På bakgrunn av insulinbehandling er kompensasjonskriterier for alle typer diabetes:

  • faste glykemi mindre enn 5,3 mmol / l;
  • glykemi 1 time etter å ha spist mindre enn 7,8 mmol / l;
  • glykemi 2 timer etter å ha spist mindre enn 6,7 mmol / l.

En ytterligere indikator som kan brukes til å diagnostisere diabetes mellitus er nivået av glykosylert (glykosert) hemoglobin. Normalt overstiger den ikke 6-7% av den totale mengden hemoglobin i blodet, og i diabetes mellitus overstiger den ofte 10%. Glykosylert hemoglobin gjør det mulig å vurdere nivået av glukose i blodet de siste 1,5-2 månedene, siden det er denne tidsperioden som er nødvendig for glykering av hemoglobin i aktive og dannede erytrocytter. Imidlertid, under graviditet, er denne indikatoren ikke pålitelig på grunn av reduksjon i blodsukkernivået og en reduksjon i levetiden til erytrocytter..

I tillegg til en blodprøve kan urintester brukes til å diagnostisere diabetes mellitus. Det er ingen glukose i urinen til en sunn person, og glukosuri vises bare når blodsukkernivået overstiger 8,8-9,9 mmol / l. Imidlertid kan glykosuri vises under graviditet som et resultat av endringer i nyrens filtreringsfunksjon. Glukosuri forekommer ganske ofte og har ikke en stor diagnostisk verdi under graviditet. I tillegg til glukose kan aceton bestemmes i urinen, som er et indirekte tegn på diabetes mellitus dekompensasjon. En parallell økning i antall ketonlegemer (aceton, acetoeddiksyre og β-hydroksysmørsyre) i blodet vil bekrefte diagnosen diabetes.

En av testene for tilstrekkelig behandling er å bestemme nivået av C-peptid i blodserumet til pasienter, siden denne indikatoren tillater oss å estimere mengden endogent insulin. Ved å måle mengden C-peptid er det mulig å fastslå i hvilken grad bukspyttkjertelens funksjon undertrykkes av eksogent insulin. Hos diabetespasienter indikerer nivået av C-peptid før og etter trening graden av insulinresistens eller følsomhet.

Det kliniske bildet av diabetes mellitus manifesteres på to måter. Dette skyldes akutt eller kronisk insulinmangel, som igjen kan være absolutt og relativ. Akutt insulinmangel forårsaker en dekompensering av karbohydrat og andre typer metabolisme, ledsaget av klinisk signifikant hyperglykemi, glukosuri, polyuri, polydipsi, vekttap på bakgrunn av hyperfagi, ketoacidose, opp til diabetisk koma. Kronisk insulinmangel på bakgrunn av subkompensert og periodisk kompensert diabetes mellitus er ledsaget av kliniske manifestasjoner karakterisert som “sen diabetisk syndrom” (diabetisk retino-, nevro- og nefropati), som er basert på diabetisk mikroangiopati og metabolske forstyrrelser som er typiske for kronisk sykdomsforløp.

Type I-diabetes manifesterer seg som regel med uttalte kliniske symptomer, som gjenspeiler dens karakteristiske insulinmangel i kroppen. Utbruddet av sykdommen er preget av metabolske forstyrrelser som forårsaker kliniske tegn på dekompensasjon av diabetes mellitus (polydipsi, polyuri, vekttap, ketoacidose) som utvikler seg over flere måneder eller dager. Ofte manifesterer sykdommen seg først som diabetisk koma eller alvorlig acidose, men på bakgrunn av tilstrekkelig insulinbehandling er det i de fleste tilfeller mulig å oppnå remisjon av sykdommen med uttak av insulin i flere år. Etter flere måneder, og noen ganger 2-3 år, kommer sykdommen tilbake, og insulinbehandling blir nødvendig gjennom hele livet. Denne situasjonen i endokrinologien kalles "en bryllupsreise til en diabetiker." Varigheten avhenger av to faktorer: graden av skade på p-celler i bukspyttkjertelen og dens evne til å regenerere. Avhengig av overvekten av en av disse faktorene, kan sykdommen umiddelbart få karakteren av klinisk diabetes, eller remisjon vil oppstå. Varigheten av remisjonen påvirkes i tillegg av eksterne faktorer som hyppigheten og alvorlighetsgraden av samtidig virusinfeksjon.

Etter hvert som sykdomsvarigheten øker (etter 10-20 år), vises kliniske manifestasjoner av sent diabetisk syndrom i form av retino- og nevropati, som utvikler seg saktere med god kompensasjon av diabetes mellitus. Den viktigste dødsårsaken er nyresvikt og, mye sjeldnere, komplikasjoner av aterosklerose..

Tabell 2. Differensialdiagnose av com

SkiltDiabetisk komaHypoglykemisk koma
Frekvensen av symptomerGradvis over flere dager, sjeldnere timerRaskt, innen få timer
Lukten av aceton fra munnenSkjæringFraværende
PustStøyende, KussmaulVanlig
LærTørr, turgor senkesVåt, normal turgor
ØyebolletoneNedgradertVanlig
MuskelformRedusert"
SenreflekserRedusert eller fraværendeVanlig
PulsHyppigHyppig, normal, treg
Arterielt trykkRedusertVanlig
Glukose i urinenMyeFraværende
Aceton i urinenOgså"
BlodsukkerMer enn 19,4 mmol / lMindre enn 2,2 mmol / L
Nivået av ketonlegemer i blodetForfremmetVanlig
Antall leukocytter i blodetØktVanlig
Alkalisk blodreserveRedusertVanlig

Det kliniske løpet av type II diabetes mellitus er preget av en gradvis inntreden uten tegn på dekompensasjon. Pasienter henvender seg oftere til hudlege, gynekolog, nevropatolog for soppsykdommer, furunkulose, epidermophytosis, kløe i skjeden, smerter i bein, periodontal sykdom, synshemming. Forløpet av diabetes mellitus er stabilt uten en tendens til ketoacidose og hypoglykemiske tilstander mens du bare bruker diett eller i kombinasjon med hypoglykemiske orale medisiner.

Diabetes mellitus forekommer med mikroangiopatier - en generalisert degenerativ lesjon av små kar (kapillærer, arterioler, venules). Etter 30-40 år blir diabetisk makroangiopati sammen, og påvirker kar av middels og stor kaliber. Spesielt farlig er diabetisk retinopati, ledsaget av en progressiv nedgang i synsstyrke, blødning i netthinnen og glasslegemet og truende blindhet. Retinopati forekommer hos 30-90% av pasientene.

Diabetisk nefropati manifesteres av nodulær intrakapillær glomerulosklerose hos 10-90% av pasientene.

Dette syndromet er preget av retinopati, arteriell hypertensjon, proteinuri, ødem, hyperazotemi. Kronisk nyresvikt hos diabetisk nefropati utvikler seg tidligere enn i andre kroniske nyresykdommer - 9,5 år etter sykdomsutbruddet. Ved diabetes mellitus observeres en svekkelse av immunforsvaret, noe som manifesteres av en reduksjon i antall og kvalitet av T-lymfocytter og depresjon av fagocytose. Alt dette bidrar til utviklingen av ulike smittsomme patologier, ofte lokalisert i urogenitalt område (pyelonefritt, blærebetennelse).

En farlig komplikasjon som utvikler seg ved diabetes mellitus er koma: ketonemisk og hypoglykemisk koma. Hyperosmolar koma utvikler seg hos mennesker over 50 år, derfor forekommer det ikke hos gravide kvinner. Hyperglykemiske tilstander under graviditet forekommer sjeldnere enn før, og hypoglykemiske tilstander - mye oftere (tabell 2).

Fysiologiske endringer i karbohydratmetabolismen under graviditet

Under fysiologisk graviditet endres karbohydratmetabolismen i samsvar med fostrets store behov for energi, hovedsakelig for glukose. Normal graviditet er preget av redusert glukosetoleranse og vevsinsulinsensitivitet, økt nedbrytning av insulin og økte frie fettsyrekonsentrasjoner. Som et resultat av de beskrevne endringene i blodet øker insulinkonsentrasjonen og glukosenivået synker..

Endringer i karbohydratmetabolismen er assosiert med den kontrainsulære effekten av placentahormoner: placenta laktogen, østrogener, progesteron og kortikosteroider. Takket være dette opprettholdes nivået av glukose i blodet, som er nødvendig for utvikling og funksjon av det fetoplasentale komplekset..

Glukose passerer gjennom morkaken ved lettere diffusjon, mens den er ugjennomtrengelig for mors insulin. Normalt er fosterets plasmaglukosenivåer ca. 0,6-1,1 mmol / L lavere enn moderens. Ved 10-12 ukers graviditet begynner fosterpankreas å skille ut sitt eget insulin og glukagon, hyperglykemi hos mor stimulerer utskillelsen av fosterinsulin.

Under graviditeten endres behovet for insulin betydelig. Dette skjer som et resultat av økt absorpsjon av glukose fra morkaken og inhibering av glykoneogenese. I første halvdel av svangerskapet øker følsomheten til vevene i mors kropp for insulin. Placenta hormoner (spesielt placenta lactogen) øker lipolyse, noe som fører til en økning i plasmaglycerol og frie fettsyrer. Konsekvensen av dette er en økning i ketogenese og utvikling av hyperketonemi. Ketonlegemer passerer fritt gjennom morkaken og brukes også av fosteret som energikilde. Med mangel på glukose fra mors kropp, spesielt med toksisose i første halvdel av svangerskapet, kan aceton vises i urinen til og med en sunn kvinne..

I andre halvdel av svangerskapet øker mengden placentahormoner betydelig, noe som undertrykker bruken av glukose i mors vev. Derfor har gravide høyere glukosenivåer etter måltid enn ikke-gravide. Placental hormoner bidrar til utviklingen av fysiologisk insulinresistens. Graviditetsmediert reduksjon i insulinfølsomhet antas å være gunstig for fosterets vekst ved å gi glukose til morkaken. Denne prosessen kalles forbedret anabolisme. De beskrevne endringene er for det første assosiert med en økning i størrelsen på β-celler i bukspyttkjertelen, tilsvarende en økning i svangerskapsalderen, og for det andre, under graviditet, øker vevsmotstanden mot insulin, som er en kompenserende mekanisme som sikrer opprettholdelsen av normale glukosenivåer under forhold til hyperinsulinisme. Under påvirkning av placentahormoner utvikler insulinresistens seg, klinisk manifestert av en økning i behovet for insulin - opptil omtrent 50% sammenlignet med det før graviditet.

I tillegg til å øke nivået av placentahormoner, er også andre diabetogene faktorer som opprettholder insulinresistens inkludert. Disse inkluderer økte nivåer av prolaktin, kortisol og nedbrytning av insulin av placentaenzymer. Dermed er graviditet en fysiologisk stresstest, og det er mulig å opprettholde normal glukosetoleranse hvis det er tilstrekkelig tilførsel av mors β-celler..

Diabetes mellitus under graviditet

Under graviditet endres løpet av diabetes mellitus betydelig. Det er tre trinn i disse endringene..

  1. I første trimester av svangerskapet forbedres sykdomsforløpet, nivået av glukose i blodet reduseres, og vevets følsomhet overfor insulin øker, noe som kan føre til utvikling av hypoglykemi. Derfor bør insulindosen reduseres med 1 /3.
  2. Fra 13 ukers graviditet er det en forverring i løpet av sykdommen, en økning i hyperglykemi, noe som kan føre til ketoacidose og precoma. Dosen av insulin må økes, siden behovet for det øker på grunn av den kontrainsulære effekten av placentahormoner. Fra 32 ukers svangerskap til fødsel er det mulig å forbedre diabetesforløpet og utseendet til hypoglykemi. Derfor reduseres dosen med 20-30%. Forbedring av tilstanden er assosiert med effekten av fosterinsulin på mors kropp, samt med økt forbruk av glukose av fosteret, som kommer inn gjennom morkaken fra mors blod.
  3. Under fødsel oppstår betydelige svingninger i blodsukkernivået, hyperglykemi og acidose kan utvikles under påvirkning av emosjonell påvirkning eller hypoglykemi som en konsekvens av det fysiske arbeidet som er utført, kvinnens utmattelse. Etter fødselen synker blodsukkeret raskt og stiger deretter gradvis. Maksimal reduksjon i nivået og i forbindelse med dette faller insulindosen på 2-3 dag, da øker insulindosen, og den 7-10 dagen i fødselsperioden når den det var før graviditet.

I pre-insulin-æraen var fødsel hos kvinner med diabetes sjelden; bare 5% av kvinnene ble gravide og truet livet, og nyfødtedødeligheten nådde 60%. Insulinbehandling tillot det overveldende flertallet av diabetiske kvinner å få barn, og kvinnedød ble sjelden (1-2%). Imidlertid er perinatal dødelighet ganske høy og når 20-30%, men med rasjonell taktikk for behandling og håndtering av graviditet, kan den reduseres til 2-3%. Forekomsten av diabetes mellitus blant gravide er 0,5%, og dette tallet øker årlig på grunn av en lignende trend observert i befolkningen.

Graviditetsforløpet ved diabetes mellitus er ledsaget av en rekke funksjoner, som ofte er resultatet av vaskulære komplikasjoner hos moren og avhenger av sykdomsformen og graden av kompensasjon for karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Som et resultat av sklerotiske og trofiske endringer i arterioler og vener i livmoren, er det ingen full svangerskapsstrukturering av endo- og myometri-segmentene i livmorarteriene. Det er ingen betingelser for gjennomføring av den første og andre bølgen av cytotrofoblastinvasjon, noe som skaper forutsetninger for utvikling av primær føtoplasental insuffisiens og gestose.

Gestose utvikler seg hos 30-79% av kvinnene og manifesteres hovedsakelig av hypertensjon og ødem, men alvorlige former opp til eklampsi er ikke uvanlige. Med en kombinasjon av svangerskapsforgiftning og diabetisk nefropati øker faren for mors liv kraftig, siden uremi kan utvikle seg. Forekomsten av dødfødsel med gestose er 18–46%. For utvikling av alvorlige former for svangerskapsforgiftning er ugunstige prognostiske tegn:

  • sykdommens varighet er mer enn 10 år;
  • det labile løpet av diabetes mellitus før svangerskapet begynner;
  • tilstedeværelsen av diabetisk angioretinopati og polyneuropati;
  • urinveisinfeksjoner under graviditet.

Som et resultat av et utilstrekkelig nivå av insulin i blodet reduseres kroppens syntetiske funksjoner og produksjonen av plasmakoagulasjonsfaktorer, heparin, og som en konsekvens avtar aktiviteten til antitrombin III, noe som forstyrrer balansen mellom trombedannelse og aktiviteten til antitrombotiske stoffer. Som et resultat manifesterer denne prosessen seg i en økning i koagulasjonspotensialet, utviklingen av spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom, noe som fører til trombotiske komplikasjoner, utvikling og / eller forverring av FPN og abort.

Diabetes mellitus øker risikoen for spontanabort, polyhydramnios, fostermisdannelser, føtal IUGR, makrosomi og fosterdød. Risikoen for komplikasjoner er sterkt avhengig av å opprettholde normale maternære plasmaglukosenivåer under graviditet.

Misdannelser er den vanligste dødsårsaken hos nyfødte hvis mødre har diabetes. Sentralnervesystemet, hjertet, bein, mage-tarmkanalen og urinveiene blir oftere rammet. Årsaken til manglene er hypoksisk skade på vevet i eggeplomme i løpet av de første 4-6 ukene av svangerskapet, forårsaket av hyperglykemi. Den høyeste risikoen for skade på nevralrøret (9 ganger høyere enn ved normal graviditet) og hjerte (5 ganger oftere). Misdannelser som er uforenlige med livet forekommer i 2,6% av tilfellene. Medfødte misdannelser observeres 2-4 ganger oftere enn under normal graviditet, og misdannelser som er uforenlige med livet utgjør 40% av årsakene til perinatal død. Risikofaktorer for forekomst av type I diabetes mellitus er dårlig diabeteskontroll før unnfangelse, sykdomsvarighet over 10 år og diabetisk vaskulær patologi. I dette tilfellet forekommer spontanabort hos 15-31% av kvinnene ved 20-27 ukers graviditet og tidligere. Risikoen for spontan avbrudd er høyere hvis mengden glykosylert hemoglobin i løpet av de første 3 månedene av svangerskapet overstiger 12%, og mengden fastende blodsukker overstiger 6,7 mmol / L.

I tredje trimester av svangerskapet kan intrauterin veksthemming, makrosomi og fosterdød utvikle seg, som er direkte relatert til hypoksi og acidose på grunn av hyperglykemi og placentasvikt. Patogenesen til makrosomi er ikke helt forstått. Det er sannsynligvis på grunn av overflødig fettavsetning i subkutant fettvev og en økning i størrelsen på fosterleveren på grunn av hyperglykemi. Størrelsen på fosterets hode og hjerne holder seg innenfor normale grenser. Med makrosomi blir passasjen til fostrets massive skulderbelte gjennom fødselskanalen vanskelig, noe som kan føre til fødselstraumer og til og med fosterdød.

Fosterveksthemming er mindre vanlig enn fosterdød og makrosomi. Patogenesen til IUGR er basert på morkakeinsuffisiens, som utvikler seg mot bakgrunnen av diabetisk mikroangiopati..

En annen vanlig komplikasjon av graviditet som utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus er polyhydramnios, som er diagnostisert hos 20-60% av kvinnene. I patogenesen av polyhydramnios spiller rollen til føtal polyuri og reaksjonen av amnionen som svar på et økt glukoseinnhold i fostervannet. I tillegg avtar den hormonproduserende funksjonen til morkaken, uteroplacental sirkulasjon avtar, noe som fører til en forverring av fostertilstanden, en reduksjon i livsviktig aktivitet, utvikling av nødsyndrom, diabetisk fetopati, flere misdannelser hos fosteret og dets intrauterine død. Med polyhydramnios, vanligvis i den 36-38. uken av svangerskapet, har 29% av pasientene intrauterin fosterdød, noe som er forbundet med økende anoksi forårsaket av placenta-iskemi som et resultat av mekanisk trykk av fostervann.

På bakgrunn av diabetes mellitus skjer det betydelige endringer i lokal og generell immunitet, som sammen med glukosuri bidrar til utvikling av urinveisinfeksjoner hos 16% av gravide. Asymptomatisk bakteriuri hos pasienter med diabetes mellitus forekommer 2-3 ganger oftere enn i befolkningen, og klinisk uttalt pyelonefritt er diagnostisert hos 6%.

Hvis mekanismene for kompensasjon av karbohydratmetabolisme under graviditet blir brutt, kan svangerskapsdiabetes mellitus utvikle seg hos 12% av kvinnene. Denne typen diabetes mellitus forekommer hos 50-90% av gravide med endokrin patologi, og 25-50% av kvinner med svangerskapsdiabetes utvikler til slutt ekte type II diabetes mellitus.

Svangerskapsdiabetes mellitus er et brudd på karbohydrattoleranse av varierende alvorlighetsgrad med utbruddet og den første manifestasjonen under graviditeten. Sykdommen er ofte asymptomatisk og oppdages bare i laboratorietester, oftere etter 24-26 ukers graviditet, når insulinresistens er mest uttalt. Hyperglykemi, oppdaget i første trimester av svangerskapet, indikerer oftest manifestasjonen av ekte diabetes mellitus som begynte før graviditet.

Risikogruppen for utvikling av svangerskapsdiabetes inkluderer kvinner:

  • med arvelighet belastet av diabetes mellitus;
  • med en historie med svangerskapsdiabetes mellitus;
  • med glukosuri eller kliniske symptomer på diabetes mellitus under forrige eller nåværende graviditet;
  • med et glukosenivå i kapillærblod på tom mage over 5,5 mmol / l eller 2 timer etter å ha spist mer enn 7,8 mmol / l;
  • overvektige;
  • hvis kroppsvekten til det forrige barnet ved fødselen er mer enn 4000 g;
  • med en historie med vanlig abort, uforklarlig fosterdød eller medfødte misdannelser;
  • med polyhydramnios og / eller fostermakrosomi;
  • over 35 år gammel;
  • med arteriell hypertensjon;
  • med en historie med alvorlig gestose;
  • med tilbakevendende kolpitt.

Det antas at i fedme reduseres antall insulinreseptorer på overflaten av effektorceller, noe som fører til en reduksjon i bindingen og en reduksjon i effekten av dette hormonet. Følgelig, under graviditet hos mennesker med økt kroppsvekt, kan virkningen av placentahormoner føre til økt insulinresistens og som et resultat til utvikling av svangerskapsdiabetes mellitus..

På bakgrunn av diabetes mellitus, spesielt fra graviditetens andre trimester, avsløres trekk i fostrets utvikling og vekst, som innen 24.-26. Uke er tydelig delt inn i 3 typiske bilder. Den første er preget av en forsinkelse i fostrets intrauterine utvikling og slutter med fødselen etter svangerskapsalderen til et barn med lav fødselsvekt med utydelige tegn på diabetisk fetopati. Det andre kliniske bildet utvikler seg fra 26. til 28. uke og skiller seg ikke fra populasjonsnormen. Graviditet ender med fødselen av mellomstore barn uten uttalte tegn på diabetisk fetopati. Den tredje, som starter fra 26 ukers graviditet, er preget av et betydelig overskudd av befolkningsnormer og slutter med fødselen til barn med makrosomi og uttalte tegn på diabetisk fetopati.

Som et resultat utvikler fosteret seg ikke normalt i diabetes mellitus. I utgangspunktet er han påvirket av sentralnervesystemet, som henger etter i utviklingen. En økning i magen i fosteret oppstår på grunn av en økning i leveren, der komplekse metabolske prosesser utføres, ekstramedullær foci av hematopoiesis og ødem utvikler seg. På grunn av det økte hydrofile ™ vevet observeres hevelse i fremre bukvegg og ekstremiteter. Det er endringer i hjerteaktiviteten, som det fremgår av brudd på brystvekst på grunn av kardiomegali. Fosteret vokser ujevnt, veksten avtar enten eller akselererer, noe som skyldes perioder med hyper- og hypoglykemi hos moren og tilhørende endringer i hormonprofilen.

Perinatal dødelighet ved type I-diabetes er 202 ‰, type II - 47 ‰, svangerskapsdiabetes - 95 ‰. Årsakene til økt fostrets sykdom er makrosomi, hypoglykemi, medfødt hjertefeil, respiratorisk nødsyndrom, alvorlig hyperbilirubinemi, hypokalsemi, polycytemi. Den viktigste årsaken til fosterdød er respiratorisk svikt syndrom, siden syntesen av overflateaktivt middel i lungevevet er forstyrret på bakgrunn av hyperinsulinemi..

Fødsel av et sunt barn avhenger i stor grad av at mekanismer som raskt utløser arbeidskraft og deretter sikrer spontan fødsel, fungerer korrekt. Alvorlige forløp og senkomplikasjoner av diabetes mellitus, polyhydramnios, svangerskapsforgiftning og urogenitale infeksjoner er hovedårsakene til for tidlig fødsel hos gravide kvinner med diabetes. Frekvensen avhenger av typen diabetes mellitus og varierer fra 25 til 60%. Forekomsten av for tidlig fødsel hos pasienter med type I-diabetes mellitus er 60%, rettidig spontan fødsel utvikler seg hos bare 23% av kvinnene. I omtrent 20% av tilfellene utføres fødsel raskt på grunn av den akutte utviklingen av polyhydramnios og den kritiske tilstanden til fosteret.

Den vanligste komplikasjonen ved fødsel hos pasienter med diabetes mellitus er fostervannsbrudd, hvor frekvensen når 40%, som i de fleste tilfeller er forårsaket av tilstedeværelse av urogenital infeksjon og endringer i fostervannene. Som et resultat av uttalt metabolske forstyrrelser, vevshypoksi og patologi i nervesystemet, utvikler arbeidskraft i 30% av tilfellene..

Store størrelser, brudd på proporsjonen mellom hodet og bredden på fosterskuldrene, samt tilhørende svakhet ved forsøk, skaper problemer med å fjerne skulderbelte og bidrar til utvikling av fosterskulderdystoki i 13% av tilfellene.

Tabell 3. Frekvens av fenotypiske tegn på diabetisk fetopati

SkiltFrekvens,%
Overvektig22
Puffiness26
Måne ansikt59
Kort hals41
Hovne øyne21
Generell deig83
Uttalt skulderbelte19
Hypertrichosis27
Kardiomyopati32
Hepatomegali66
Splenomegalifemten
Overhengende panne3
Lang torsofjorten
Korte lemmer25

Nyfødte fra mødre med diabetes mellitus, til tross for stor kroppsvekt, regnes som for tidlige og trenger spesiell pleie. I de første timene av livet bør man være oppmerksom på å identifisere og bekjempe luftveissykdommer, hypoglykemi, acidose og CNS-skade. Risikoen for makrosomi hos fosteret er større når konsentrasjonen av glukose i blodet til en gravid kvinne er over 7,2 mmol / L. Den andre ekstremen - føtal underernæring - forekommer i type I diabetes mellitus i 20% av tilfellene.

Hovedårsaken er vaskulopati og gestose, men også barn og nyfødte med makrosomi med lav fødselsvekt har visse tegn på diabetisk fetopati..

Diabetisk fetopati er en sykdom som manifesterer seg i et kompleks av fenotypiske tegn som har utviklet seg i utero i fosteret under svangerskapet. Det er grunn til å tro at disse endringene skjer fra de første stadiene av svangerskapet, når organer og systemer legges, under påvirkning av hormonell stimulering (mangel på insulin, økt binyrefunksjon, endringer i skjoldbruskkjertelfunksjonen) og metabolisme (hyperglykemi, hypoproteinemi).

Fenotypisk inkluderer minst 14 tegn på diabetisk fetopati, som forekommer med forskjellige frekvenser og i forskjellige kombinasjoner (tabell 3).

De vanligste tegnene er bløtvevsdeighet, hepatomegali, måneansikt, kort nakke, overvekt. Barn med diabetes mellitus fødes store på grunn av overdreven avsetning av fettvev (vekt mer enn 4500 g, høyde 55-60 cm). Dessuten, jo mer alvorlig tilstanden til barn ved fødselen og i de påfølgende dagene er, desto mer uttalt er tegn på diabetisk fetopati..

Hos barn med lav fødselsvekt råder barn med intrauterin vekstretardasjonssyndrom og mikrosomi, generell pastiness, hepatomegali, kort nakke og hypertrikose. I dette tilfellet kan hypertrofi av noen organer (hjerte, binyrene, leveren, nyrene) kombineres med en reduksjon i andres masse (hjerne og tymus).

Dysglukosemi syndrom er observert hos 50% av nyfødte fra mødre med diabetes mellitus i den tidlige nyfødte perioden. Manifestasjonene av dette syndromet i form av hypo- og hyperglykemi avhenger av alvorlighetsgraden og graden av kompensasjon av den underliggende mors sykdom, tilstedeværelsen av komplikasjoner av graviditet (gestose) og fødsel (traumer), arten av tilpasningsforstyrrelser hos nyfødte i den tidlige postnatale perioden..

Barn med diabetisk fetopati tilpasser seg mye verre i den tidlige nyfødte perioden, noe som manifesteres av utviklingen av konjugativ gulsott, giftig erytem, ​​betydelig vekttap og langsom utvinning..

Dermed bestemmer komplikasjonene av graviditet beskrevet ovenfor tilrådelig å oppdage i rette tid, korrigere diabetes mellitus og planlegge graviditet for å redusere sykdom og dødelighet hos mødre og spedbarn..

Graviditetsplanlegging for kvinner med diabetes

Graviditetsplanlegging for kvinner med diabetes er en forutsetning for fødselen av en sunn baby. I denne forbindelse er det nødvendig å følge følgende postulater.

  1. Inntil en stabil remisjon av diabetes mellitus er oppnådd, bør man avstå fra graviditet. Diabetes mellitus regnes som kompensert hvis nivået av glykosylert hemoglobin er innenfor det normale området (opptil 6-7%), og nivået av fastende plasmaglukose er 3,3-5,0 mmol / l, 1 time etter et måltid - ikke høyere enn 7,8 mmol / l, og 2 timer etter et måltid - ikke mer enn 6,7 mmol / l.
  2. Siden orale glukosesenkende medisiner kan være teratogene, erstattes de med insulin, og det er bedre å bytte til insulinbehandling før graviditet.
  3. Kvinner med diabetes bør følge et individuelt designet kosthold som fullt ut tilfredsstiller morens og fostrets behov.
  4. Gitt polyhypovitaminosen som utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus, bør kvinner få en tilstrekkelig mengde vitaminer og mineraler.
  5. Når du tar anamnese og gjennomfører en instrumental undersøkelse, er det nødvendig å være spesielt oppmerksom på manifestasjonen av diabetisk mikroangiopati (arteriell hypertensjon, diabetisk nevro- og retinopati).
  6. En kontraindikasjon for planlegging av graviditet er (pålegg fra Russlands helsedepartement nr. 302 av 28.12.93):
  • diabetes hos begge ektefellene;
  • tilstedeværelsen av insulinresistens og labile former for diabetes mellitus;
  • en kombinasjon av diabetes mellitus og aktiv tuberkulose;
  • en kombinasjon av diabetes mellitus og Rh-sensibilisering av moren i historien, død eller fødsel av barn med utviklingsforstyrrelser, forutsatt at diabetes mellitus er godt kompensert under graviditet;
  • progressive vaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus (ferske retinalblødninger, diabetisk nefropati med manifestasjoner av nyresvikt og arteriell hypertensjon).
  1. I tilfelle uplanlagt graviditet hos kvinner med diabetes, anbefales det ikke å forlenge det hvis:
  • alder over 38 år;
  • nivået av glykosylert hemoglobin i den tidlige perioden av svangerskapet er mer enn 12%;
  • ketoacidose utvikler seg tidlig i svangerskapet.

Behandling av gravide kvinner med diabetes

Generelle anbefalinger. Først og fremst er det nødvendig å administrere en gravid kvinne sammen av en fødselslege-gynekolog og en endokrinolog, lære henne hvordan man uavhengig kan kontrollere blodsukkernivået og velge en insulindose. En kvinne bør opprettholde et regime med fysisk aktivitet og unngå fysisk og følelsesmessig overbelastning. Moderat daglig trening hjelper til med å senke plasmaglukosenivået og insulinbehovet, mens plutselige endringer i fysisk aktivitet kan føre til dekompensasjon av diabetes.

I første halvdel av svangerskapet bør pasienten besøke fosterklinikken og endokrinologen annenhver uke, i andre halvdel, ukentlig. Ultralyd utføres innen 15-20 uker (for å utelukke grove misdannelser), 20-23 uker (for å utelukke hjertefeil), 28-32 uker (for tidlig påvisning av makrosomi, fostrets IUGR, vurdering av volumet av fostervann) og før fødsel - for ekskluderer fostermakrosomi og løser problemet med arbeidslivsstyringstaktikk.

Serum AFP bestemmes etter 15–20 uker. Bestem regelmessig nivået av glykosylert hemoglobin, og i tredje trimester av svangerskapet gjentas oftalmoskopi for å løse problemet med muligheten for fysiologisk arbeidsledelse.

Med diabetes mellitus må du følge et spesialdesignet kosthold. Kaloriinnholdet i det daglige kostholdet bestemmes med en hastighet på 30-35 kcal / kg ideell kroppsvekt. I gjennomsnitt er det 1800-2400 kcal; 40-45% av kaloriinnholdet i dietten bør være karbohydrater, 20-30% - proteiner og 30% - fett. Det er nødvendig å utelukke lett fordøyelige karbohydrater. Maten blir tatt 5-6 ganger om dagen i intervaller på 2-3 timer (frokost, lunsj, middag og 2-3 ekstra måltider i mellom). Samtidig bør pasienter med diabetes mellitus type II strengt følge et kalorifattig diett og prøve å øke kroppsvekten som ikke overstiger 10 kg, og i nærvær av fedme - 7 kg.

Svangerskapsdiabetes mellitus. Den eneste pålitelige metoden for å diagnostisere svangerskapsdiabetes mellitus er en oral glukosetoleransetest per time med 50 g glukose, som skal utføres hos alle kvinner ved 24-28 ukers svangerskap. Hvis det er risikofaktorer for utvikling av diabetes, utføres testen ved første besøk hos legen, og gjentas deretter 24-28 uker.

En oral oral glukosetoleransetest består av å bestemme plasmaglukosenivået 1 time etter inntak av 50 g glukose oralt. Testen kan utføres på tom mage. Når plasmaglukosenivået er under 7,8 mmol / l, er ikke undersøkelse og behandling nødvendig. Ved et glukosenivå på 7,8 til 10,6 mmol / L, er en tre-timers test med 100 g glukose indikert. Når plasmaglukosenivået er over 10,6 mmol / l, blir en foreløpig diagnose av graviditetsdiabetes etablert.

Hvis resultatene av en times test med 50 g glukose avviker fra normen, utføres en tre-timers test med 100 g glukose. Et avvik fra normen for to eller tre indikatorer for en tre-timers test indikerer graviditetsdiabetes (tabell 4). Fastende glukose er vanligvis normalt ved type II diabetes, og forhøyet i type I diabetes mellitus.

Tabell 4. Resultater av en tre-timers oral glukosetoleransetest ved graviditet diabetes (mol / l)

ForskningsmateriellPå tom mage1 time etter inntak av glukose2 timer etter inntak av glukose3 timer etter inntak av glukose
Plasma5.810.69.28.1
Hele blodet5.09.28.16.9

Hvis resultatene av tre-timers testen er normale, er ny undersøkelse indikert 32-34 uker i nærvær av en av følgende risikofaktorer:

  • historie med graviditet diabetes;
  • fedme av en gravid kvinne;
  • alderen til den gravide er over 35 år gammel;
  • tar medisiner som forårsaker hyperglykemi;
  • polyhydramnios eller fostermakrosomi.

Hvis det er risikofaktorer for diabetes hos gravide kvinner og et negativt testresultat i svangerskapsalderen mindre enn 30 uker, gjentas den hver 4. uke.

Pasienter med diagnostisert svangerskapsdiabetes mellitus får diettbehandling i 2 uker, etterfulgt av faste blodsukkernivåer og tre ganger med et intervall på 1 time etter måltider. Hvis det er normalt, fortsetter glukosenivået å måles annenhver uke. Hvis normen for en av indikatorene overskrides, startes insulinbehandling.

Tilstedeværelsen av svangerskapsdiabetes krever ingen spesielle tiltak for fødselen. Etter at babyen er født trenger ikke moren insulin, men glykemi må overvåkes før utskrivning, og en full glukosetoleransetest må utføres innen 6 uker.

Pasienter med typiske testresultater for diabetes mellitus overføres under tilsyn av en endokrinolog. Pasienter med normal glukosetoleranse bør informeres om viktigheten av å opprettholde ideal kroppsvekt gjennom kosthold og trening. I et senere svangerskap, bør de umiddelbart registrere seg og gjennomgå en oral glukostoleransetest. Hvis resultatet er innenfor det normale området, må testen gjentas den 28. uken av svangerskapet.

Diabetes mellitus type I og II. Algoritmen for forebygging av fetopatier og perinatal dødelighet hos gravide kvinner med diabetes er som følger.

  1. Alle kvinner med pregestasjonell diabetes mellitus som planlegger graviditet, 5-6 måneder før unnfangelse, skal henvises til en endokrinolog for å avklare graden av diabetes mellitus kompensasjon, avklare tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av sene komplikasjoner av diabetes, gjennomføre opplæring i selvkontrollmetoder ved School of Diabetes og for å løse problemet med muligheten bærer en graviditet.
  2. Når graviditet er diagnostisert, må en kvinne innlegges gjentatte ganger.

Den første sykehusinnleggelsen er i de tidlige stadiene av svangerskapet (helst 4-6 uker med svangerskapet). Formål med sykehusinnleggelse:

  • fullstendig klinisk undersøkelse;
  • korreksjon av insulindoser, valg av behandlingstaktikk;
  • opplæring av kvinner i Diabetes School;
  • avklaring av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av sene komplikasjoner av diabetes;
  • løse problemet med muligheten for å bære graviditet;
  • identifisering og behandling av obstetrisk patologi, undersøkelse av tilstanden til det fetoplacentale komplekset;
  • genetikerkonsultasjon.

Den andre sykehusinnleggelsen er 12-14 uker, når behovet for insulin avtar og hyppigheten av hypoglykemiske forhold øker.

Den tredje sykehusinnleggelsen var 23-24 uker med graviditet. Formål med sykehusinnleggelse:

  • korreksjon av insulindoser;
  • kontroll av løpet av diabetiske mikroangiopatier;
  • identifisering og behandling av nye komplikasjoner av graviditet (truende graviditetsavbrudd, polyhydramnios, urogenitale infeksjoner) og samtidig patologi;
  • vurdering av tilstanden til det føtoplasentale komplekset;
  • gjennomføre et kurs med forebyggende terapi.

Den fjerde sykehusinnleggelsen er 30-32 uker med graviditet med det formål å:

  • korreksjon av insulinbehandling;
  • kontroll i løpet av diabeteskomplikasjoner;
  • vurdering av tilstanden til det føtoplasentale komplekset ved bruk av funksjonelle forskningsmetoder: foster- og placentometri, Doppler-ultralyd, CTG;
  • vurdering av hormonell, immunologisk og hemostasiologisk status;
  • forebygging av utvikling av sykdommen i hyalinmembranene i føtal lungene;
  • forberedelse for levering;
  • valg av tid og leveringsmåte.

Leveringsperioden hos gravide kvinner med diabetes mellitus bestemmes individuelt, med tanke på alvorlighetsgraden av sykdommen, graden av kompensasjon, fostrets funksjonelle tilstand og tilstedeværelsen av obstetriske komplikasjoner. Når du planlegger fødsel hos pasienter med type I diabetes mellitus, er det nødvendig å vurdere fostrets modenhetsgrad, siden forsinket modning av dets funksjonelle systemer er mulig. Økningen i forskjellige komplikasjoner ved slutten av svangerskapet (FPI, sen gestose, etc.) dikterer imidlertid behovet for levering av pasienter ved 37-38 uker. Gitt muligheten for makrosomi, hvis føtalvekten overstiger 3900 g ved 38 ukers svangerskap, skal fødsel fremkalles. Med en fostermasse på 2500-3800 g forlenges graviditeten.

Den optimale leveringsmetoden for mødre med diabetes mellitus og deres fostre er fødsel gjennom vaginal fødselskanal, som utføres under konstant overvåking av glykemiske nivåer (annenhver time), nøye smertelindring, FPN-behandling og tilstrekkelig insulinbehandling.

Tatt i betraktning egenskapene til arbeidslivet som er karakteristisk for diabetes mellitus, er det nødvendig å utføre grundig forberedelse av fødselskanalen. Når fødselskanalen er klargjort, anbefales det å starte fødsel med fostervann. Med effektiv arbeidskraft fortsetter arbeidskraft å lede gjennom den naturlige fødselskanalen med utbredt bruk av antispasmodika.

For å forhindre sekundær svakhet hos arbeidskrefter, svakhet ved forsøk og for å sikre aktiv arbeidskraft innen fødselen av et massivt skulderbelte av fosteret når livmorhalsen er utvidet 7-8 cm, er det nødvendig å starte intravenøs administrering av oksytocin. På bakgrunn av pågående behandling for forebygging av dekompensasjon av diabetes mellitus i fødsel, er det nødvendig å bestemme nivået av glykemi hos kvinnen i fødsel hver 1-2 time..

Fødsel må utføres under CTG-kontroll. I tilfelle fosterhypoksi eller sekundær svakhet hos arbeidskreftene, tas det en beslutning om operativ fødsel (obstetrisk tang med foreløpig episiotomi). Med en uforberedt fødselskanal, ingen effekt fra eksitasjon av arbeidskraft eller utseendet på symptomer på økende fosterhypoksi, må fødsel også fullføres raskt. Inntil nå er det ingen absolutte indikasjoner for planlagt operativ fødsel ved diabetes mellitus. Likevel kan følgende indikasjoner skilles ut (bortsett fra de som generelt er akseptert i fødselslege):

  • alvorlige eller progressive komplikasjoner av diabetes og graviditet;
  • setepresentasjon av fosteret;
  • tilstedeværelsen av en stor frukt;
  • progressiv føtal hypoksi i fravær av forhold for hastetilførsel gjennom vaginal fødselskanal og med en svangerskapsalder på minst 36 uker.

God diabeteskompensasjon forhindrer komplikasjoner hos både mor og foster. Opprettholdelsen av glukosenivået er sikret ved bruk av humant insulin. Målet med insulinbehandling er å bringe glukosemetabolismen så nær som mulig normal, og unngå hyperglykemi, ketoacidose og alvorlig hypoglykemi. Startdosen insulin beregnes med tanke på kvinnens kroppsvekt og svangerskapsalder. Startdosen insulin i første trimester av svangerskapet bør være 0,6 U / kg, i andre trimester - 0,7 U / kg og i tredje trimester - 0,8 U / kg. For gravide kvinner med lav kroppsvekt, bør den daglige dosen av insulin være lik 0,4; 0,5 og 0,6 U / kg, henholdsvis. Vanligvis 2 /3 den totale daglige dosen med insulin administreres før frokost, 1 /3 - før middag. Omtrent en tredjedel av morgendosen er kortvirkende insulin, 2 /3 - for insulin av middels virkningsvarighet.

Behandling under fødsel utføres med brøkdoser av insulin under kontroll av glykemi (opprettholder det på et nivå på 6,6-8,8 mmol / l), og korrigerer nivået også med 5% glukoseoppløsning intravenøst ​​for å forhindre hypoglykemi. På leveringsdagen administreres enkelt insulin i en dose på 1 /4 en daglig dose, og deretter, under kontroll av glykemi, administreres insulin intravenøst ​​i en dose på 2-3 U / t sammen med 100-150 ml 5% glukoseoppløsning. Ved operasjonsleveranse før operasjonen, bør pasientene forbli på en tidligere valgt tilstrekkelig dose insulin. På operasjonsdagen får pasienten ikke mat eller får insulin. Under operasjonen, med glykemi mindre enn 8 mmol / l, administreres ikke insulin; med glykemi mer enn 8 mmol / l, utføres glykemisk korreksjon med enkelt korttidsvirkende insulin. På 4-5 dag etter operasjonen overføres pasienten til medikamenter med depot. Etter fødsel reduseres dosen av insulin 2-3 ganger.

Avslutningsvis bør det understrekes at graviditet på bakgrunn av diabetes mellitus blir sett på som en situasjon med økt risiko, som krever en kvalifisert tilnærming og nøye overvåking, siden helsen og livet til ikke bare moren, men også barnet er avhengig av kompetent håndtering av graviditet og fødsel..

Skjoldbrusk sykdom og graviditet

Anatomi og fysiologi i skjoldbruskkjertelen

Skjoldbruskkjertelen er et lite organ som veier 15-20 g, har form som en sommerfugl og ligger på nakken foran luftrøret og under strupehodet. Den består av to fliker som er opptil 4 cm lange og 2,5 cm brede, forbundet med en isthmus. Det er ikke uvanlig at unge og tynne mennesker ser skjoldbruskkjertelen. Det kjennes hos de fleste, med unntak av de med utviklede livmorhalskreft muskler og fiber..

Den funksjonelle enheten i skjoldbruskkjertelen er follikkelen, som består av en sfærisk masse av celler som omgir den ikke-cellulære sentrale delen dannet av proteinkolloidet. Parafollikulære celler, eller C-celler, som produserer kalsitonin, som er involvert i reguleringen av kalsiumnivået i kroppen, ligger diffust mellom folliklene..

Folliklene frigjør skjoldbruskhormoner i blodet - tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3). Sistnevnte fikk navnene sine fra antall jodatomer i molekylene. Tyroksin, som er hovedproduktet i skjoldbruskkjertelen, er ikke en aktiv form av hormonet. Den høyere affiniteten til nukleare reseptorer for triiodothyronin gjør det til et sterkere hormon, med bare 15% av det som kommer inn i blodet fra skjoldbruskkjertelen. Det meste av sirkulerende T3 dannet som et resultat av perifer deodinering av T4. Enzymsystemene i leveren, nyrene og andre vev styrer produksjonen av aktiv tyroksin ved å konvertere den til omvendt inaktiv T3 og T2. I blodet er de fleste av skjoldbruskhormonene assosiert med et bærerprotein - skjoldbruskbindende globulin - og er inaktive, mens bare en liten fri brøkdel av hormoner er aktiv og utfører sine funksjoner.

Funksjonen til skjoldbruskkjertelen er under kontroll av hypothalamus-hypofysesystemet. I hypothalamus syntetiseres tyrotropinfrigivende hormon. Dette hormonet, som kommer inn i hypofysen, stimulerer dannelsen av TSH, som igjen stimulerer skjoldbruskkjertelen og dannelsen av T4 og T3.

Skjoldbruskkjertelhormoner er involvert i nesten alle kroppsprosesser, regulerer metabolismen, syntesen av vitaminer (vitamin A i leveren), og deltar også i implementeringen av funksjonen til andre hormoner i kroppen. For eksempel, uten skjoldbruskhormoner, er effekten av veksthormon på hjernen umulig. Skjoldbruskkjertelenes rolle i normal utvikling av brystkjertlene og i funksjonen til immun- og reproduksjonssystemet er bevist. Endringer i skjoldbruskfunksjonen antas å spille en viktig rolle i aldring.

For tiden er patologien i skjoldbruskkjertelen en av de mest utbredte i verden og er på nivå med diabetes mellitus og sykdommer i det kardiovaskulære systemet..

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen, ledsaget av både en reduksjon og en økning i funksjonen, oppdages ofte hos unge kvinner i fertil alder og kan påvirke løpet og resultatet av graviditeten, samt tilstanden til den nyfødte. Imidlertid, med rettidig påvisning og korreksjon, er nesten ikke hvilken som helst skjoldbruskpatologi en kontraindikasjon for planlegging og forlengelse av graviditet..

Tabell 5. Utbredelse av skjoldbruskpatologi blant gravide kvinner

PatologiUtbredelse,%
Hypotyreose2
Autoimmun tyreoiditt25
Euthyroid diffus struma24
Nodulær struma4

Graviditet utvikler seg sjelden mot bakgrunn av alvorlig endokrin patologi, siden det ofte fører til nedsatt reproduksjonsfunksjon og infertilitet. Ofte under graviditet diagnostiseres en diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen (struma) med vedvarende eutyreoidisme og autoimmun tyroiditt, som fører til endringer i den hormonelle bakgrunnen i kroppen (tabell 5)..

Fosterisk skjoldbruskembryologi

Skjoldbruskkjertelen i fosteret oppstår 3-4 uker med embryonal utvikling fra endoderm, som et fremspring av svelgveggen mellom 1. og 2. par grenlommer. Omtrent samtidig oppstår dannelsen av sentralnervesystemet (prosessene med dendritisk og aksonal vekst, synaptogenese, neuronal migrasjon og myelinisering begynner aktivt), som ikke kan utvikle seg tilstrekkelig uten tilstrekkelig mengde skjoldbruskhormoner. Fosterskjoldbruskkjertelen får evnen til å fange jod bare fra 10. til 12. uke av svangerskapet, og begynner å syntetisere og skille ut skjoldbruskkjertelhormoner fra den 15. uken. Omtrent samtidig oppstår modning av hypotalamus-hypofysesystemet og TSH begynner å bli bestemt i fostrets blod. Således fungerer fosterskjoldbruskkjertelen i nesten hele første halvdel av svangerskapet ikke, og utviklingen avhenger helt av mors skjoldbruskhormoner..

Normalt er morkaken permeabel for skjoldbruskkjertelhormoner, men på grunn av den høye aktiviteten til deiodinaser er nivået av moderhormoner i fosterets blodstrøm mye lavere, noe som beskytter fosteret mot den toksiske effekten av store mengder T4 og T3. Maternell TSH passerer ikke gjennom morkaken, men jod, tyreoliberin, immunglobuliner (IgG) og tyreostatika trenger lett gjennom. Omtrent en tredjedel av moderns tyroksin passerer gjennom morkaken til fosteret og kan påvirke dens utvikling før syntesen av sine egne skjoldbruskkjertelhormoner begynner. Og selv etter starten av uavhengig syntese av hormoner i andre halvdel av svangerskapet, ble mors T4 og T3 fortsett å krysse morkaken og påvirke fosterorganers og -systemers funksjon.

Under normale forhold, når en uttalt mengde jod kommer inn i kroppen, oppstår en midlertidig blokkade av syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner. Det skal bemerkes at denne effekten kun kan utvikles med mottak av farmakologiske doser av jod, noe som er mulig ved langvarig bruk av et antall medikamenter (amiodaron) og innføring av jodholdige kontrastmidler. Evnen til Wolf-Chaikov-effekten vises hos fosteret omtrent den 8. måneden av svangerskapet, som må huskes når du foreskriver jodholdige medisiner til gravide..

Når svangerskapsperioden øker, endres konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i fosterets blodstrøm. Innhold T4 øker gradvis fra midten av svangerskapet til leveringstidspunktet. Nivået av triiodothyronin i fosteret er ganske lavt til den 20. uken av svangerskapet, og deretter ved slutten av svangerskapet øker det betydelig til 60 ng / ml. TSH-nivået øker gradvis og er ca. 10 μU / ml innen leveringstidspunktet.

I de første minuttene ved fødselen har barnet en betydelig frigjøring av TSH, hvis topp nås i det 30. minutt. Deretter observeres en reduksjon i TSH-nivå gradvis, som når normale verdier ved slutten av 2. eller 3. dag. En kraftig økning i TSH-nivåer medfører en signifikant økning i tyroksin- og triiodotyroninnivå i løpet av de første timene av et barns liv, noe som bidrar til at det tilpasser seg forholdene til ekstrauterin eksistens.

Vurdering av skjoldbruskfunksjon under graviditet

På bakgrunn av graviditet er det en endring i skjoldbruskkjertelen, som må tas i betraktning når man vurderer aktiviteten. I denne forbindelse må legen huske at for å få den rette tolkningen av laboratorieparametere som gjenspeiler aktiviteten til skjoldbruskkjertelen:

  • en kombinert bestemmelse av nivået på TSH og fri T er nødvendig4;
  • definisjon av total T4 og T3 ikke informativ, siden nivåene alltid økes med 1,5 ganger under graviditet;
  • mengden TSH i første halvdel av svangerskapet reduseres normalt hos 20-30% av kvinnene med singleton og 100% med multippel graviditeter;
  • gratis T-nivå4 i første trimester er det noe økt hos ca 2% av gravide kvinner og hos 10% av kvinner med undertrykt TSH;
  • gratis T-nivå4, bestemt sent i svangerskapet, det er redusert med en normal mengde TSH;
  • for å overvåke behandlingen av skjoldbruskpatologi, brukes en kombinert bestemmelse av nivået av fri T4 og TSH, og i tilfelle behandling ved gravid tyrotoksikose - bare ett nivå av fri T4.

Som nevnt ovenfor er det ikke informativt å måle nivået av totale skjoldbruskhormoner for å vurdere skjoldbruskfunksjonen under graviditet, siden det alltid vil være forhøyet. Gratis T-nivå4 i første trimester av svangerskapet er det som regel veldig normalt, men hos om lag 10% av kvinnene med undertrykt TSH overskrider det normens øvre grense. Gratis T-nivå3 endres ensrettet med nivået av fri T4, men det viser seg å være forhøyet sjeldnere. Situasjonen med fysiologisk undertrykkelse av TSH-nivåer i kombinasjon med en økning i nivået av fri T4 noen ganger referert til som forbigående svangerskaps hypertyreose.

Når svangerskapsalderen øker, blir nivået av fri T4 avtar gradvis og er ofte lav-normal ved slutten av svangerskapet. Fysiologisk reduksjon i nivået av fri T4 assosiert med en signifikant økning i tyroksinbindende plasmaaktivitet ved slutten av svangerskapet.

Blant antistoffer mot skjoldbruskkjertelen for å diagnostisere den autoimmune patologien, anbefales det å undersøke bare antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase, siden den isolerte transporten av antistoffer mot tyroglobulin er sjelden og har mindre diagnostisk verdi. Transport av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase er et vanlig fenomen i befolkningen, som langt fra alltid har patologisk betydning, men postpartum thyroiditt utvikler seg hos kvinner som bærer av disse antistoffene i 50% av tilfellene.

For å vurdere den funksjonelle tilstanden til skjoldbruskkjertelen under graviditet, i tillegg til hormonell forskning, kan ultralyd og finnål aspirasjonsbiopsi brukes. Scintigrafi og radionuklidprøving er forbudt under graviditet.

Ultralydundersøkelse lar deg nøyaktig bestemme skjoldbruskkjertelvolumet (normalt er det mindre enn 18 ml hos kvinner) og spore dynamikken mot bakgrunnen av pågående behandling. I tillegg lar ultralyd deg nøyaktig bestemme størrelsen på nodulene og evaluere ekkostrukturen til skjoldbruskkjertelen. Normalt, på bakgrunn av graviditet, oppstår en gradvis økning i kjertelvolumet, assosiert med hyperstimulering. I fravær av patologi under graviditet øker skjoldbruskkjertelen, men sjelden over 18 ml, og innen et år etter fødselen går den tilbake til sine opprinnelige verdier.

Punkteringbiopsi er indisert for differensialdiagnose av nodulær struma når knuter er funnet i skjoldbruskkjertelen og / eller mer enn 1 cm i diameter (ifølge ultralyddata). Den optimale tiden for denne prosedyren er graviditetens andre trimester. Fin nål aspirasjonsbiopsi er trygt for kvinne og foster og øker ikke risikoen for graviditetskomplikasjoner.

Jodmangel sykdommer og graviditet

Jodmangel sykdommer, i henhold til WHO-definisjonen, er alle patologiske tilstander som utvikler seg i befolkningen på grunn av jodmangel, som kan forebygges ved normalisering av jodinntak. I følge WHO har 30% av verdens befolkning sykdommer med jodmangel, og mer enn 1 milliard mennesker bor i områder med jodmangel, som praktisk talt inkluderer hele territoriet til Russland og det kontinentale Europa, sentrale regioner i Afrika og Sør-Amerika. Jod er en viktig komponent i skjoldbruskhormoner. Normalt inneholder kroppen opptil 20-30 mg jod, mens hovedmengden er konsentrert i skjoldbruskkjertelen. For å oppnå den spesifiserte mengden, må 150 mikrogram jod tilføres kroppen daglig for en voksen, og 200 mikrogram for gravide og ammende kvinner. Ifølge en rekke forfattere overstiger ikke jodinntaket i kroppen per dag i Russland 40-80 µg, noe som er omtrent 2-3 ganger mindre enn det daglige behovet. Mangel på jodinntak i kroppen fører til utplassering av en kjede av sekvensielle adaptive prosesser rettet mot å opprettholde normal syntese og utskillelse av skjoldbruskhormoner. Men hvis mangelen på disse hormonene vedvarer lenge nok, er det en sammenbrudd av tilpasningsmekanismer med den påfølgende utviklingen av jodmangel sykdommer..

Graviditet er den kraftigste faktoren som potenserer effekten av jodmangel på kroppen til både mor og foster. Alle de ovennevnte mekanismene for stimulering av skjoldbruskkjertelen under graviditet er av fysiologisk karakter, og sikrer tilpasning av kvinnens endokrine system til graviditet. En reduksjon i jodinntaket under graviditet (og til og med før det) fører til kronisk stimulering av kjertelen, relativ hypotyroksinemi og dannelse av struma hos både mor og foster. Det er veldig viktig å merke seg at begrepet "relativ svangerskapshypotyroksinemi" for tiden ikke har spesifikke diagnostiske kriterier. Relativ svangerskapshypotyroksinemi refererer til fenomenet der nivået av fri T4 hos en gravid kvinne når ikke den fysiologiske tilstanden som er passende for dette, men samtidig holder den seg innenfor det normale området for friske ikke-gravide kvinner. Følgende fakta tillater oss å betrakte dette som tegn på mild hypotyroksinemi: For det første er det kvinner med lavt tyroksinnivå som barn med milde psykomotoriske lidelser oftere blir født; for det andre har disse kvinnene en høy indeks over graviditetskomplikasjoner som er karakteristiske for hypothyroidpasienter (spontanabort, for tidlig fødsel, perinatal dødelighet, medfødte misdannelser, komplikasjoner i fødsel). I tilfeller der en økning i skjoldbruskkjertelen ikke normaliserer skjoldbruskkjertelen, aktiveres en annen kompenserende mekanisme - syntesen av mer aktiv tyroksin, som normaliserer TSH-nivået..

Som allerede antydet, i første halvdel av svangerskapet, var nivået av gratis T4 skal øke med 30-50%. I en situasjon hvor en kvinne lever under forhold med jodmangel, fungerer skjoldbruskkjertelen hennes allerede før graviditet, i en eller annen grad til å bruke reservemulighetene. Som et resultat gir hyperstimulering av kjertelen ikke det ønskede resultatet, men får en patologisk betydning, noe som fører til dannelsen av en struma i en gravid kvinne, og sannsynligheten for dens dannelse korrelerer med alvorlighetsgraden av jodmangel. En rekke forskere har vist at volumet av skjoldbruskkjertelen hos kvinner som lever under forhold med mild jodmangel ved slutten av svangerskapet øker med 20-40%, 20% av dem utvikler senere struma.

Den mest åpenbare manifestasjonen av jodmangel og utilstrekkelig inntak av jod i kroppen er en diffus euthyroid (ikke-giftig) struma - en diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen uten å forstyrre dens funksjon. Uttrykket "endemisk struma" brukes også til å betegne struma forårsaket av jodmangel. Forstørrelsen av skjoldbruskkjertelen med jodmangel er en kompenserende reaksjon for å sikre syntesen av en tilstrekkelig mengde skjoldbruskhormoner. Den nest vanligste manifestasjonen av jodmangel hos voksne er utviklingen av nodulær struma. Vanligvis manifesteres ikke i begynnelsen av nodulær goiter av en endring i skjoldbruskkjertelen. Likevel, under forhold med en kraftig økning i inntaket av jod i kroppen (for eksempel når du tar noen medisiner som inneholder jod), kan dette føre til utvikling av jodindusert tyrotoksikose. I tillegg, under betingelser med jodmangel, kan skjoldbruskkjertelceller få delvis eller fullstendig autonomi fra den regulatoriske innflytelsen av TSH, noe som fører til dannelsen av funksjonell autonomi i kjertelen, og deretter til utvikling av tyrotoksikose. Vanligvis finnes autonome noder i skjoldbruskkjertelen og jodindusert tyrotoksikose hos mennesker over 50-55 år. Med en ekstrem grad av jodmangel kan hypotyreose utvikle seg på grunn av en uttalt mangel på skjoldbruskhormoner i kroppen..

Jodmangel fører i tillegg til forstørrelse av skjoldbruskkjertelen til en rekke andre patologiske tilstander. Spekteret av jodmangel sykdommer er bredt og avhenger av i hvilken periode det er en effekt av jodmangel på kroppen (tabell 6). Tilstedeværelsen av jodmangel under graviditet og embryonal utvikling bidrar til en høy frekvens av spontane aborter, spesielt i første trimester, høy perinatal og spedbarnsdødelighet, medfødte misdannelser, medfødt hypotyreose med svak fysisk og mental utvikling. I voksen alder forårsaker jodmangel varierende grad av utvidelse av skjoldbruskkjertelen, nedsatt fysisk og mental ytelse, symptomer på subklinisk og klinisk hypotyreose, menstruasjons uregelmessigheter og reproduksjonsfunksjon (infertilitet, abort, for tidlig fødsel). Jodmangel er spesielt farlig under graviditet, når utilstrekkelig inntak av jod i kroppen forverres av økende behov for det fra skjoldbruskkjertelen til mor og foster. Under slike forhold er det høy risiko for spontanabort, medfødte fosteravvik og hos barn som er født - hypotyreose og mental retardasjon..

Jodmangel fører til en reduksjon i det intellektuelle nivået for hele befolkningen som lever under forhold med jodmangel. Indikatorer for mental utvikling av befolkningen i regioner med jodmangel er 10-15% lavere enn i regioner uten jodmangel. Årsaken til dette er den negative effekten av til og med moderat jodmangel under dannelsen av sentralnervesystemet..

I den embryonale utviklingsperioden gir skjoldbruskhormoner prosessene med neurogenese, migrasjon av nevroner, differensiering av cochlea, dvs. hørsel og de hjernestrukturer som er ansvarlige for menneskelige motoriske funksjoner, dannes. I regioner med alvorlig jodmangel hersker nevrologisk kretinisme, karakterisert i tillegg til en betydelig mangel i intellektuell utvikling, sensorineural (perseptuell) døvhet, dumhet og alvorlige motoriske svekkelser.

Tabell 6. Spektrum av jodmangelpatologi (WHO, 2001)

PeriodePatologi
Intrauterin periodeAbort
Dødfødsel
Medfødte anomalier
Økt perinatal
dødelighet
Nevrologisk kretinisme:
mental retardasjon
døv-stum
strabismus
Myxedema cretinism

(hypothyroidisme, dvergisme):

mental retardasjon
kortvokst
hypotyreose
Psykomotoriske lidelser
NyfødtNeonatal hypotyreose
Barn og ungdomNedsatt mental og fysisk utvikling
VoksneGoiter og dens komplikasjoner
Jodindusert tyrotoksikose
Alle aldreStruma
Hypotyreose
Kognitiv svikt

Mindre uttalt hormonmangel i denne perioden fører til utvikling av mildere psykomotoriske lidelser, hørselstap og dysartri (nevrologisk subkretinisme). En liten mangel på skjoldbruskhormoner, uten å forårsake alvorlige psykiske lidelser, kan fortsatt forstyrre realiseringen av det genetiske nivået av barnets intellektuelle evner..

Diagnostikk. Mangel på jodinntak i kroppen diagnostiseres ved hjelp av forskjellige forskningsmetoder, blant hvilke den mest informative er definisjonen av joduri. Bestemmelse av innholdet av TSH og tyroglobulin i blodserumet, samt ultralyd av skjoldbruskkjertelen bidrar til å objektivt vurdere alvorlighetsgraden av patologien.

Den funksjonelle tilstanden til skjoldbruskkjertelen blir vurdert av nivået av fri T4, T3 og serum TSH.

Forebygging av jodmangel sykdommer under graviditet. For å etterfylle jodmangel brukes forskjellige alternativer for jodprofylakse. Den mest effektive metoden som anbefales av WHO er massejodprofylakse, som består i bruk av jodisert bordsalt. Siden graviditet er den perioden med størst risiko for dannelse av alvorlige jodmangel sykdommer, anbefales det allerede på planleggingsstadiet for kvinner å foreskrive individuell jodprofylakse med fysiologiske doser jod - 200 mcg per dag i form av nøyaktig doserte medisiner (iodomarin, jodid 100/200) eller mineral-multivitaminkomplekser for gravide kvinner. Det anbefales å utføre jodprofylakse gjennom hele graviditets- og ammeperioden. Den eneste kontraindikasjonen for jodprofylakse er diffus giftig struma (Graves sykdom).

Behandling av euthyroid goiter under graviditet. Tilstedeværelsen av euthyroid goiter hos pasienten er ikke en kontraindikasjon for planlegging av graviditet. Unntaket er ekstremt sjeldne tilfeller av gigantisk struma med kompresjonssymptomer. Hovedbetingelsen for å planlegge graviditet er pålitelig vedlikehold av euthyroidism, som om nødvendig kan sikres ved utnevnelse av L-tyroksin (eutirox). Behandling av nodulær struma utenfor svangerskapet har vanligvis to mål: å redusere størrelsen på noden og eliminere kliniske symptomer i nærvær av hyperfunksjon i kjertelen. Imidlertid er det ikke nødvendig å oppnå kardinal regresjon av struma under graviditeten. I det minste skyldes dette at svangerskapsalderen er begrenset, og det er vanskelig å oppnå en betydelig reduksjon i skjoldbruskkjertelvolumet på så kort tid. I tillegg, selv med tilstrekkelig inntak av jod under graviditet, er det en liten økning i skjoldbruskkjertelen. Før behandling påbegynnes, gjennomgår pasienter med knuter som er større enn 1 cm i diameter en finnåls aspirasjonsbiopsi av noden. Hvis det på grunnlag av en cytologisk studie er etablert en diagnose av follikulært adenom i skjoldbruskkjertelen eller det er mistanke om ondartet svulst, er kirurgisk behandling indisert. Konservativ behandling er bare mulig når det oppdages en nodulær kolloid goiter, som ikke er større enn 3 cm i diameter. Ofte er det disse nodulære formasjonene som oppdages. Utviklingen av nodulær kolloid goiter, så vel som diffus euthyroid goiter, er i stor grad assosiert med kronisk jodmangel i kroppen. Før du starter behandlingen, er en foreløpig hormonell studie obligatorisk. Behandling for euthyroid goiter inkluderer tre behandlingsalternativer.

  1. Monoterapi med jodpreparater.
  2. Monoterapi med L-tyroksin medisiner.
  3. Kombinert terapi med jod- og L-tyroksinpreparater.

Det første behandlingsalternativet (monoterapi med jodpreparater) bør anerkjennes som optimalt..

Dette er nok til å normalisere skjoldbruskhormonproduksjonen. Hvis en kvinne fikk kombinasjonsbehandling med jod- og L-tyroksinpreparater før graviditet, bør hun ikke overføres til jodmonoterapi. Med normal kjertelfunksjon og den svake økningen, anbefales ikke resept på suppressiv behandling med L-tyroksin (100–150 mcg per dag) for første gang under graviditet, selv om det er trygt for både mor og foster. For formålet med den beskrevne kombinasjonsterapi er det praktisk å bruke medikamenter som inneholder begge komponentene, for eksempel jodtyroks som inneholder eutiroks og jod. Hvis en kvinne ble foreskrevet monoterapi med L-tyroksin før graviditet, er det tilrådelig å overføre pasienten til en kombinasjonsbehandling med tilsetning av 200 μg jod per dag før graviditet..

Som allerede nevnt, får skjoldbruskkjertelceller ofte forhold til jodmangel muligheten til å fungere autonomt, dvs. ikke å avhenge av TTT-nivået. I dette tilfellet kan utnevnelse av jodpreparater føre til utvikling av jodindusert tyrotoksikose. I denne forbindelse er utnevnelsen av jodpreparater kontraindisert hos pasienter med økt skjoldbruskfunksjon, i nærvær av en nodulær struma i kombinasjon med tegn på autonomi i noden (økt akkumulering av radioaktivt jod under skanning av skjoldbruskkjertelen før graviditet, redusert TSH-nivå).

Det er nødvendig å advare pasienten om at behandlingen med euthyroid goiter er langvarig og utføres i minst 6 måneder, etterfulgt av en oppfølgingsundersøkelse og vurdering av skjoldbruskfunksjonen.

Nodulær struma og graviditet

Forekomsten av skjoldbruskkjertelknuter blant gravide er 4%, i dette tilfellet snakker vi bare om håndgripelige noder og / eller mer enn 1 cm i diameter ifølge ultralyddata. I det overveldende flertallet av tilfellene oppdages nodulær kolloid prolifererende struma, som ikke er en svulstsykdom i skjoldbruskkjertelen og som regel ikke krever kirurgisk behandling. Denne sykdommen er ikke en kontraindikasjon for planlegging av graviditet hvis nodene ikke overstiger 4 cm i diameter med kompresjonssyndrom. Hvis kolloidal prolifererende struma først oppdages hos en gravid kvinne og størrelsen når 4 cm, men ikke forårsaker kompresjon av luftrøret, utsettes kirurgisk behandling til fødselsperioden.

I tillegg til utenfor svangerskapet, hvis det oppdages en knute som er større enn 1 cm i diameter, er det indikert en finnål aspirasjonsbiopsi. Ultralydkontroll øker informasjonsinnholdet i metoden betydelig, spesielt når det gjelder cystiske knuter. Hvis det blir oppdaget en knute i andre halvdel av svangerskapet, kan fin nål aspirasjonsbiopsi flyttes om til fødselsperioden for å unngå stress for pasienten. Utsettelse av studien i 2-4 måneder ledsages ikke av en økning i risiko.

På bakgrunn av graviditet er risikoen for en økning i størrelsen på den nodulære og multinodulære kolloid goiter ikke så stor. Siden funksjonen til skjoldbruskkjertelen i det overveldende flertallet av tilfellene ikke svekkes i denne patologien, er det vist at pasienter under graviditet utfører individuell jodprofylakse med fysiologiske doser jod. I alle fall vises kontroll av skjoldbruskfunksjonen med bestemmelse av nivået på TSH og fri T4 i hver graviditetstrimester.

Hypotyreose og graviditet

Hypotyreose er et klinisk syndrom forårsaket av hypofunksjon i skjoldbruskkjertelen og preget av et redusert innhold av skjoldbruskkjertelhormoner i blodserumet. Forhold som er preget av en reduksjon i utskillelsen av hormoner, uavhengig av den spesifikke årsaken som forårsaket en reduksjon i dens funksjonelle aktivitet, kalles vanligvis primær hypotyreose. I 99% av tilfellene er årsaken til hypotyreose skade på selve skjoldbruskkjertelen, i 1% - skade på hypofysen eller hypothalamus (sekundær hypotyreose). Blant årsakene til primær hypotyreose er:

  • anomalier i utviklingen av skjoldbruskkjertelen (dens dysgenese og ektopi);
  • jodmangel sykdommer;
  • tyreoiditt (autoimmun, postpartum);
  • tyreoidektomi;
  • radioaktiv jodterapi og kjertelbestråling;
  • medfødt hypotyreose;
  • langtidsinntak av overflødig jod (amiodaron);
  • svulster og kreft i skjoldbruskkjertelen.

Hypotyreose er en ganske vanlig tilstand og forekommer hos 19 av 1000 kvinner. Til tross for denne utbredelsen blir hypotyreose ofte ikke oppdaget i lang tid. Dette skyldes delvis at sykdommen gradvis begynner og slettede, uspesifikke symptomer, som i utgangspunktet blir sett på som et resultat av overarbeid, andre sykdommer og graviditet. Forekomsten av hypothyroidisme blant gravide er 2%. Hypotyreose under graviditet er relativt sjelden, delvis fordi kvinner ofte utvikler infertilitet med åpen ubehandlet hypotyreose.

Klinisk manifesteres hypothyroidism syndrom med slike tegn som generell svakhet, nedsatt ytelse, muskelsvingninger, leddsmerter, døsighet, depresjon, glemsomhet, nedsatt oppmerksomhet og intelligens, økt kroppsvekt, bradykardi og nedsatt luftveisfrekvens, tørr hud, hårtap, grov stemme, kvalme, forstoppelse, amenoré og hevelse i huden. Med hypotyreose sakte alle prosesser i kroppen. Under forhold med mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, genereres energi med lavere intensitet, noe som fører til konstant kjøling og en reduksjon i kroppstemperaturen. Et annet symptom på hypotyreose kan være en tendens til hyppige infeksjoner, på grunn av manglende stimulerende effekt av skjoldbruskkjertelhormoner på immunforsvaret. Et av hovedsymptomene på hypothyroidisme er konstant svakhet og tretthet, selv om morgenen. Pasienter er bekymret for vedvarende hodepine, ofte muskel- og leddsmerter. Følelsesløshet i hendene er forårsaket av kompresjon av nervene av ødemvev i håndleddkanalen. Huden blir hovent, tørr, håret og neglene til pasientene blir sprø. Sammen med fysisk slapphet har pasienter mental retardasjon og hyppig glemsomhet. I hypotyreose påvirkes også sensoriske organer på grunn av vevsødem. Pasienter er bekymret for synsforstyrrelser, hørselstap, øresus. Stemmen blir lav på grunn av hevelse i stemmebåndene; ofte under søvn, begynner pasientene å snorke på grunn av hevelse i tungen og strupehodet. Å bremse fordøyelsesprosessen fører til forstoppelse. Et av de alvorligste tegnene på hypotyreose er hjerteskade. Hos mange pasienter er det en avmatning i hjertefrekvensen - mindre enn 60 slag / min. Andre kardiovaskulære manifestasjoner av hypothyroidisme inkluderer en økning i kolesterolnivået i blodet, noe som kan føre til utvikling av aterosklerose i hjertekarene, koronararteriesykdom og intermitterende claudication. De fleste kvinner opplever menstruasjonsforstyrrelse. Objektiv kan bli tyngre, lengre eller stoppe helt. Mange kvinner (opptil 25%) med hypotyreose vender seg først til gynekolog med en klage på infertilitet, som er forårsaket av den defekte luteale fasen av syklusen og anovulasjon. I tillegg utvikler disse pasientene ofte galaktoré-amenoré-syndrom..

Hypotyreose hos en gravid kvinne er farligst for fostrets utvikling og først og fremst for utviklingen av sentralnervesystemet. Videre har mors sykdom en mer negativ innvirkning på dannelsen og funksjonen av de sentrale strukturer i fosterhjernen enn hypotyreose, forårsaket av et brudd på anlage av selve fosterskjoldbruskkjertelen. Dette skyldes det faktum at fosterskjoldbruskkjertelen i første halvdel av svangerskapet praktisk talt ikke fungerer, og normalt oppstår utviklingen av nervesystemet under påvirkning av mors hormoner. I andre halvdel av svangerskapet, i en situasjon med medfødt hypotyreose, vil den transplacente overføringen av moderns T intensivere4, som kompenserer for mangelen på skjoldbruskhormoner hos fosteret. Etter fødsel kan medfødt hypotyreose oppdaget i tide lett korrigeres ved hjelp av erstatningsterapi, og gitt at prosessene med myelinisering i hjernen skjer innen et år etter fødselen, vil ikke psykiske lidelser hos barn utvikle seg. Imidlertid, ved mors hypotyreose, vil dannelsen av sentralnervesystemet til fosteret fra de første ukene av svangerskapet finne sted under tilstander med skjoldbruskkjertelhormonmangel og være irreversibel (tabell 7).

Tidligere var forekomsten av komplikasjoner av graviditet og fødsel hos kvinner med hypotyreose ganske høy. Til dags dato er de praktisk talt ikke funnet med riktig og betimelig behandling av hypotyreose. I laboratoriediagnose av hypothyroidisme brukes begrepene "manifest" og "subklinisk" hypothyroidisme. Forskjellene deres ligger i det faktum at subklinisk hypotyreose forstås som en isolert økning i nivået av TSH med et normalt nivå av fri T4, under åpen hypotyreose - en kombinasjon av en økning i nivået av TSH og en reduksjon i nivået av fri T4. En rekke forskere har funnet at selv en liten endring i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet i sykdommens subkliniske forløp, er frekvensen av graviditetskomplikasjoner signifikant og utgjør en uttalt trussel ikke bare for en kvinnes helse, men først og fremst for hennes barn (Tabell 8).

Tabell 7. Skjoldbruskkjertelhormonens rolle i hjernens utvikling [Rovet J., 1999]

De viktigste stadiene av hjernens utviklingBetydningen av skjoldbruskhormonerLevetid
Primær nevroregulering??3-4. Uke
Forhjerneutvikling??2-3 måned
Neuronal spredning+++3-4. Måned
Neuronal migrasjon+++3-5 måned
Organisasjon+++5. måned, år postnatalt
Myelinisering+++Fødsel, 1. år postnatalt

Tabell 8. Frekvens (prosent) av graviditetskomplikasjoner ved hypotyreose

Komplikasjoner av graviditetManifest hypotyreoseSubklinisk hypotyreose
Hypertensjon, svangerskapsforgiftning22femten
Placental abruptionfem
Postpartum blødning6.63.5
Intrauterin fosterdød6.61.7
Fostermisdannelser3.3
Lav fødselsvekt16.68.7

Diagnose av hypotyreose. Den mest følsomme metoden for å diagnostisere hypotyreose er å bestemme nivået på TSH, siden det ble funnet at nivået på TSH begynner å gå utover normale verdier før nivået av tyroksin endres. Et forhøyet TSH-nivå indikerer redusert skjoldbruskkjertelaktivitet, og omvendt indikerer et lavt TSH-nivå tyreotoksikose. Dermed blir tilbakemeldingsprinsippet observert mellom nivåene av skjoldbruskhormoner og TSH: når nivåene av skjoldbruskhormoner synker, øker nivået av TSH, og omvendt når nivåene av T4 og T3 nivået på TSH synker. Imidlertid, når man tolker innhentede data, må man huske at lave TSH-nivåer også kan observeres under graviditet, hypofysepatologi og andre sykdommer..

Normale verdier for skjoldbruskhormonnivåer varierer avhengig av testmetoden, men i de fleste laboratorier er de innenfor T4 -50-160 nmol / l, for T3 - 1-2,9 nmol / l, for TSH - 0,5-5,5 mIU / l.

Hormonerstatningsterapi for hypothyroidisme under graviditet. Kompensert hypotyreose er ikke en kontraindikasjon for planlegging av graviditet. Den eneste behandlingen for hypotyreose er skjoldbruskhormonerstatningsterapi. Under graviditet øker behovet for L-tyroksin, og dosen bør økes. En kvinne bør vite om behovet for dette på forhånd. Utenom graviditet er den vanlige L-tyroksinerstatningsterapi 50-100 μg / dag. Tilstrekkelig kompensasjon av hypothyroidisme tilsvarer opprettholdelsen av TSH-nivået i området 0,4-2,0 mU / l. Hvis en kvinne med kompensert hypotyreose planlegger graviditet, bør dosen L-tyroksin økes umiddelbart etter starten med 50 mcg. I fremtiden blir tilstrekkelig behandling overvåket av nivået på TSH og gratis T4, som må undersøkes hver 8. til 10. uke. Målet med terapi er å opprettholde et lavt normalt TSH-nivå og et høyt normalt nivå av gratis T4. Hvis det i løpet av første trimester av svangerskapet, etter å ha økt dosen av L-tyroksin, oppstår noe undertrykkelse av TSH-nivået, bør ikke dosen av legemidlet reduseres, siden TSH normalt reduseres i første halvdel av svangerskapet hos 20% av kvinnene. Å øke dosen L-tyroksin med 50 μg medfører ingen risiko for overdosering, men forhindrer pålitelig hypotyroksinemi hos fosteret. Vanligvis er det ikke nødvendig med en gjentatt økning i dosen av legemidlet, og hele graviditeten fortsetter på bakgrunn av å ta 150-200 μg / dag L-tyroksin.

Imidlertid blir det nødvendig i en rekke pasienter etter 20-22 ukers graviditet å øke dosen av legemidlet med 25-50 μg etter hormonell forskning. L-tyroksin tas daglig om morgenen 30 minutter før måltider. Hvis kvinner har alvorlig oppkast, bør inntaket av stoffet flyttes til senere timer. L-tyroksin er oftest tilgjengelig i tabletter på 50 og 100 μg (for eksempel stoffet eutirox). På grunn av det faktum at i skjoldbruskkjertelen ikke produseres hormoner i skjoldbruskkjertelen, er erstatningsterapi livslang.

Ved hypotyreose, som først ble diagnostisert under graviditet, foreskrives pasientene umiddelbart en full erstatningsdose av L-tyroksin uten en gradvis økning, noe som er akseptert i behandlingen av hypotyreose utenfor svangerskapet. Tilnærmingene til behandling av åpen og subklinisk hypotyreose under graviditet er ikke forskjellige. Hvis spørsmålet om tilrådelighet av substitusjonsterapi for subklinisk hypotyreose forblir kontroversiell utenfor graviditet, er en kvinne definitivt vist substitusjonsbehandling.

Autoimmun tyreoiditt og graviditet

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) er hovedårsaken til spontan hypotyreose. Autoimmune (fra lat. Auto - ens egen, seg selv) sykdommer oppstår når immunforsvaret ikke er i stand til å gjenkjenne vevene i sin egen kropp fra "fremmede", mens kroppen danner autoantistoffer mot vevet i skjoldbruskkjertelen (antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase og tyroglobulin).

Når autoimmun tyroiditt, når skjoldbruskkjertelen påvirkes av den autoimmune prosessen, vil den ekstra fysiologiske stimuleringen som oppstår under graviditet kanskje ikke oppnå målet, og som i en situasjon med jodmangel, vil ikke kvinner oppleve en økning i produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, noe som er nødvendig for tilstrekkelig fosterutvikling i første halvdel av svangerskapet. Videre kan hyperstimulering av den endrede skjoldbruskkjertelen i autoimmun tyreoiditt føre til manifestasjon av hypotyreose under graviditet. Imidlertid indikerer ikke hver økning i nivået av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase tilstedeværelsen av autoimmun tyreoiditt og den eksisterende risikoen for å utvikle hypotyroksinemi. I den generelle befolkningen er det 1 tilfelle av autoimmun thyroiditt for hver 10-30 voksne kvinner. Hvis frekvensen av klinisk åpen autoimmun tyreoiditt er 1-1,38%, blir tilstedeværelsen av antistoffer mot peroksidase oppdaget i 10% av tilfellene hos tilsynelatende friske kvinner..

Forskere de siste årene har funnet at autoimmune mekanismer ikke bare er iboende i kronisk autoimmun tyreoiditt, men også i andre typer tyreoiditt, tidligere beskrevet som en uavhengig sykdom (tabell 9)..

Tabell 9. Kjennetegn ved autoimmun tyreoiditt

Type thyroidittVarighet av flytTegn på tyreoiditt
Hashimotos tyreoiditt (hypertrofisk form for autoimmun tyreoiditt)KroniskGoiter, lymfatisk infiltrasjon, hyperplasi av tyrocytter, ødeleggelse av follikler, sklerose og fibrose
Idiopatisk hypotyreose (atrofisk form for autoimmun tyreoiditt)"Skjoldbruskkjertelatrofi, sklerose, fibrose
Smertefri tyreoidittFlyktigModerat skjoldbruskforstørrelse, lymfatisk infiltrasjon
Postpartum thyroidittForbigående, noen ganger progresjon til kronisk tyreoidittOgså
Juvenil thyroidittKronisk"

Diagnostikk. Diagnostiske kriterier for å identifisere en kombinasjon som det er tilrådelig for en gravid kvinne å foreskrive forebyggende erstatningsterapi med L-tyroksin, er:

  • økte nivåer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase;
  • en økning i nivået av TSH i tidlig graviditet med mer enn 2 IE / l;
  • en økning i volumet av skjoldbruskkjertelen mer enn 18 ml ifølge ultralyddata.

Diagnose av hypothyroidisme under graviditet kan være vanskelig, siden kvinner i løpet av normal løpet ofte oppdager en følelse av kulde, irritabilitet eller depresjon og hårtap. For diagnostikk er blodprøver for nivået av TSH, skjoldbruskhormoner og antistoffer mot skjoldbruskkjertelen av grunnleggende betydning. På grunn av det faktum at transport av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase ikke har noen kliniske manifestasjoner, er det nødvendig å undersøke for denne patologien før 12 ukers graviditet. Hvis det oppdages et økt nivå av antistoffer mot skjoldbruskperoksidase uten andre tegn på autoimmun tyreoiditt, er det nødvendig med en dynamisk vurdering av skjoldbruskkjertelfunksjonen under graviditet (i hver trimester). Som nevnt ovenfor, er tidlig graviditet normalt preget av lave TSH-nivåer. Hvis TSH-nivået i bærere av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase er 2 mU / L, er ikke utnevnelsen av L-tyroksin indikert, med TSH mer enn 2 mU / L tidlig i svangerskapet hos kvinner som bærer av disse antistoffene indirekte indikerer en reduksjon i funksjonelle reserver i skjoldbruskkjertelen og økt risiko utvikling av relativ hypotyroksinemi, og for slike pasienter anbefales det å vurdere spørsmålet om å foreskrive forebyggende behandling med L-tyroksin. Hvis TSH-nivået overstiger 4 mU / L, uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av antistoffer, er det svært sannsynlig at pasienten har hypotyreose. Disse kvinnene er indikert for L-tyroksinbehandling under graviditet, og det utføres i henhold til prinsippene beskrevet ovenfor. Mange studier viser at kvinner med økte nivåer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase, selv uten skjoldbruskdysfunksjon, har økt risiko for spontanabort tidlig i svangerskapet. Patogenesen av avslutning av graviditet er fortsatt uklar i dag. Det er mulig at antithyroid antistoffer er en markør for generalisert autoimmun dysfunksjon, noe som resulterer i spontanabort..

Hovedbestemmelsene i anbefalingene fra den russiske foreningen for endokrinologer for diagnostisering av autoimmun tyreoiditt, godkjent i 2002, er som følger.

  1. Diagnosen autoimmun tyreoiditt kan ikke bare fastslås på grunnlag av palpasjon av skjoldbruskkjertelen, så vel som etter å ha oppdaget en økning eller reduksjon i volumet.
  2. "Store" diagnostiske tegn, hvis kombinasjon vil gjøre det mulig å fastslå diagnosen autoimmun tyreoiditt, er:
  • primær hypotyreose (åpen eller vedvarende subklinisk);
  • tilstedeværelsen av antistoffer mot skjoldbruskvev eller ultralydstegn på en autoimmun patologi.
  1. I fravær av minst ett av de "store" diagnostiske tegnene, er diagnosen autoimmun tyreoiditt bare sannsynlig..

♦ Postpartum thyroiditt

Postpartum thyroiditt er en type autoimmun thyroiditt og er en forbigående dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen i postpartumperioden. Dens utbredelse er 5-9% av alle graviditeter. Dysfunksjon i kjertelen, funnet hos en kvinne det første året etter fødsel, er i de fleste tilfeller assosiert nøyaktig med postpartum thyroiditt.

Skjoldbruskkjertelen har en unik evne til å akkumulere en stor mengde ferdige skjoldbruskkjertelhormoner, som vil være tilstrekkelig til å forsyne kroppen i 2-3 måneder. Skjoldbruskkjertelhormoner akkumuleres hovedsakelig i kolloidet som er inne i follikkelhulen. I postpartum thyroiditt er ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen assosiert med forbigående autoimmun aggresjon. I sin patogenese er hovedvekten lagt på immunreaktivering eller fenomenet "rebound", som består i en kraftig økning i immunsystemets aktivitet etter en lang fysiologisk undertrykkelse under graviditet, som hos utsatte individer kan føre til utvikling av mange autoimmune sykdommer. Med en hvilken som helst variant av destruktiv thyroiditt oppstår en massiv ødeleggelse av follikler, som et resultat av at et overskudd av skjoldbruskhormoner kommer inn i blodet, forårsaker symptomene på tyrotoksikose og alle laboratorieendringer som er karakteristiske for den. Det er viktig å merke seg at hypertyreoidisme ikke er assosiert med hyperfunksjon, men med ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, og derfor, under scintigrafi, vil en redusert akkumulering av radiofarmaka bli bestemt.

Personer som er disponert for utvikling av postpartum thyroiditt inkluderer først og fremst kvinnelige bærere av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase, hvis risiko for å utvikle postpartum thyroiditt er 30-50%. I tillegg er pasienter med hvilken som helst autoimmun patologi (for eksempel med diabetes mellitus type I) 3 ganger høyere enn i befolkningen.

Det klassiske løpet av postpartum thyroiditt er preget av forekomst av forbigående tyrotoksikose 8-14 uker etter fødsel (tyrotoksikosefase), etterfulgt av en hypothyroidfase, og 6-8 måneder senere - gjenoppretting av euthyroidisme. I noen tilfeller manifesterer postpartum thyroiditt umiddelbart i hypothyroidfasen, hvorpå funksjonen til skjoldbruskkjertelen gjenopprettes. Oftest har postpartum thyroiditt ikke uttalte kliniske manifestasjoner. Hos noen kvinner kan bare en av fasene i denne patologien observeres. Til tross for den høye frekvensen går postpartum thyroiditt ofte ubemerket, da symptomene - svakhet, tørr hud, sprø og hårtap, hukommelsessvikt, depresjon - ofte blir referert til som normale manifestasjoner av postpartumperioden. Sykdom i hypertyreoidefasen kan forveksles med diffus giftig struma. Likevel, i motsetning til sistnevnte, forsvinner sykdommen av seg selv uten å kreve noen behandling. Administrering av thyrostatiske legemidler kan være ineffektiv ved thyroiditt etter fødsel og kan til og med akselerere starten på hypotyreose. Hvis symptomene på tyrotoksikose er uttalt, foreskrives β-blokkere.

I hypothyroidfasen bør skjoldbruskhormoner foreskrives. Med et mildt og subklinisk forløp, bør amming ikke stoppes. Symptomer på hypothyroidfasen er ikke veldig spesifikke, siden vi i det overveldende flertallet av tilfellene snakker om subklinisk hypothyroidisme, som oppdages under dynamisk observasjon av pasienter som er bærere av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase. I tilfelle når TTT-nivået stiger til 40-50 mU / l, foreskrives substitusjonsbehandling med L-tyroksin. Etter 9-12 måneder avbrytes behandlingen: med vedvarende hypothyroidisme vil nivået på 1TH øke, med forbigående hypothyroidisme vil euthyroidism forbli.

Selv om sykdommen er selvbegrensende, har forskere funnet at 40% av kvinnene som har postpartum thyroiditt i hypothyroidfasen opplever en permanent reduksjon i skjoldbruskaktivitet 1 år etter fødsel, og ytterligere 20% - 3-4 år etter fødsel. Hos kvinner som har gjennomgått postpartum thyroiditt, er risikoen for at den oppstår etter påfølgende svangerskap 70%.

Tyrotoksikose og graviditet

Syndromet med tyrotoksikose er et kollektivt konsept som inkluderer tilstander som oppstår med et klinisk bilde på grunn av et overdreven innhold av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet. Uttrykket "tyrotoksikose" refererer til en patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i nivået av frie skjoldbruskhormoner i blodet. Noen ganger brukes begrepet "hypertyroidisme / hypertyroidisme" for å betegne denne tilstanden - en tilstand assosiert med en økning i nivået av frie skjoldbruskkjertelhormoner i blodet og med økt syntese og utskillelse av skjoldbruskkjertelen. Likevel reflekterer begrepet "tyrotoksikose" sykdommens essens mer, siden hypertyreose også forekommer under normale forhold, for eksempel under graviditet.

For tiden kjente sykdommer ledsaget av et klinisk bilde av tyrotoksikose er delt inn i to grupper.

  1. Tyrotoksikose kombinert med hypertyreose:
  • tyroksisk adenom;
  • multinodulær giftig struma;
  • tyrotropinom;
  • trofoblastisk svulst;
  • adenomatøs vekst av eggstokken med atrofi og sklerose;
  • skjoldbruskkreft;
  • hypertyreoidefase av autoimmun thyroiditt;
  • diffus giftig struma.
  1. Tyrotoksikose uten hypertyreose:
  • subakutt tyreoiditt;
  • postpartum og smertefri tyreoiditt;
  • stråling av thyroiditt;
  • tyreoiditt forårsaket av å ta amiodaron eller α-interferon.

Patologisk tyrotoksikose under graviditet utvikler seg relativt sjelden. Dens utbredelse er 1-2 per 1000 graviditeter. Nesten alle tilfeller av hypertyreose hos gravide er assosiert med diffus giftig struma (Graves sykdom). Graves sykdom er en systemisk autoimmun sykdom som utvikler seg som et resultat av produksjonen av antistoffer mot TSH-reseptoren, klinisk manifestert av en utvidelse av skjoldbruskkjertelen med utvikling av tyrotoksikos syndrom i kombinasjon med ekstratyreoidepatologi.

I følge moderne begreper er påvisning av Graves sykdom hos en pasient ikke en kontraindikasjon for å forlenge graviditeten. Det skal bemerkes at tyrotoksikose, i mindre grad enn hypotyreose, fører til en redusert fertilitet. Imidlertid utvikler infertilitet hos kvinner med moderat og alvorlig sykdom i nesten 90% av tilfellene..

Diagnostikk. Diagnose av Graves sykdom under graviditet er basert på et kompleks av kliniske data og resultatene fra laboratorie- og instrumental forskning, med det største antallet diagnostiske feil assosiert med differensialdiagnosen av Graves sykdom og forbigående svangerskapshypertyreose. Forbigående svangerskapshypertyreose krever ingen behandling og går gradvis over av seg selv med økende svangerskapsalder.

Et av de første tegnene på tyrotoksikose under graviditet er ofte oppkast av gravide. I dette tilfellet kan diagnosen tyrotoksikose være vanskelig, siden graviditet ofte er uten skjoldbruskpatologi komplisert av oppkast i de tidlige stadiene. De karakteristiske symptomene på tyrotoksikose - svette, feber, hjertebank, nervøsitet, utvidelse av kjertelen - er også vanlige i normal graviditet. Imidlertid kan øyesymptomer som er spesifikke for Graves sykdom være en ledetråd for diagnosen, men det er nødvendig med blodprøver for å bestemme tilstedeværelsen av skjoldbruskhormon og TSH for å nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av sykdommen..

Langvarig tyrotoksikose er farlig ved utvikling av spontanabort, medfødte misdannelser hos et barn. Likevel, med riktig og betimelig behandling med thyrostatiske legemidler, er risikoen for disse komplikasjonene ikke høyere enn hos friske kvinner..

Behandling. Med Graves sykdom som nylig ble diagnostisert under graviditet, er alle pasienter vist konservativ behandling. Intoleranse mot tyreostatika anses for tiden som den eneste indikasjonen for kirurgisk behandling under graviditet. Umiddelbart etter operasjonen foreskrives gravide kvinner L-tyroksin i en dose på 2,3 μg / kg kroppsvekt.

Med ubehandlet og ukontrollert diffus giftig struma er det stor sannsynlighet for spontan abort. I denne forbindelse må terapi utføres slik at eutyreoidetilstanden opprettholdes gjennom graviditeten med bruk av de laveste dosene antityreoidemedisiner..

I løpet av graviditetens første trimester er bruken av medikamenter svært uønsket på grunn av deres mulige teratogene effekt. Derfor, med mild tyrotoksikose, kan ikke antyreoidemedisiner foreskrives. Videre har graviditet i seg selv en positiv effekt på løpet av diffus giftig struma, noe som manifesterer seg i behovet for å redusere dosen eller til og med avbryte antityreoidemedisiner i tredje trimester..

Standardbehandling utføres med tabletterte thyreostatika: imidazolderivater (tiamazol, merkazolil) eller propyltiouracil, sistnevnte er det valgte legemidlet under graviditet, siden det trenger inn i morkaken i mindre grad og når fosteret. Dosen av legemidlet er valgt for å opprettholde nivået av skjoldbruskkjertelhormoner ved den øvre grensen for normen eller litt over den, siden i store doser som fullstendig normaliserer nivået av T4, disse stoffene krysser morkaken og kan føre til en reduksjon i skjoldbruskkjertelen og dannelsen av struma i fosteret. Hovedmålet med tyreostatisk behandling under graviditet er å opprettholde nivået av fri T4 ved den øvre grensen for normen (21 mmol / l). Prinsippene for behandling av Graves sykdom under graviditet er som følger.

  1. Det er nødvendig å bestemme nivået på gratis T månedlig4.
  2. Det valgte stoffet er propylthiouracil..
  3. For moderat tyrotoksikose, som først ble oppdaget under graviditet, foreskrives propyltiouracil i en dose på 200 mg per dag i 4 delte doser.
  4. Etter en reduksjon i nivået av fri T4 til normens øvre grense, reduseres dosen propyltiouracil umiddelbart til en vedlikeholdsdose (25-60 mg / dag).
  5. Det er ikke nødvendig å søke normalisering av TSH-nivåer og ofte undersøke denne indikatoren..
  6. L-tyroksin (blokker og erstatt) administrasjon under graviditet er ikke indisert.
  7. Med en overdreven reduksjon i nivået av gratis T4 thyrostatisk avbrytes og tildeles om nødvendig igjen.
  8. Med en økning i svangerskapsalderen, forekommer alvorlighetsgraden av tyrotoksikose og en reduksjon i behovet for tyrostatika naturlig; hos de fleste gravide kvinner i tredje trimester av svangerskapet avbrytes propyltiouracil.
  9. Etter fødsel (etter 2-3 måneder), i 100% av tilfellene, utvikler et tilbakefall av tyrotoksikose, som krever utnevnelse av en thyrostatisk.
  10. Når du tar små doser propyltiouracil (100 mg / dag), er amming trygt for babyen.

Ved moderat tyrotoksikose bør startdosen av propyltiouracil ikke overstige 200 mg per dag (50 mg 4 ganger daglig). Mens du tar en slik dose, vil nivået av gratis T4 i de aller fleste tilfeller kommer den øvre grensen for normen etter 3-4 uker. Etter at dette har skjedd, må dosen propyltiouracil reduseres til en vedlikeholdsdose, som i utgangspunktet er 50-75 mg per dag. Gratis T-nivå4 det er nødvendig å overvåke månedlig, mens dosen av thyrostatisk som regel avtar månedlig og når 25-50 mg per dag. En naturlig reduksjon i alvorlighetsgraden av tyrotoksikose ved Graves sykdom og en reduksjon i behovet for tyrostatikk forklares med det faktum at graviditet er ledsaget av fysiologisk immunsuppresjon og en reduksjon i produksjonen av antistoffer mot TSH-reseptoren, og for det andre øker bindingskapasiteten til hormonbærerproteiner betydelig, noe som fører til en reduksjon i frie fraksjoner av T3 og T4.

I tillegg endres balansen i forholdet mellom antistoffer som blokkerer og stimulerer TSH-reseptorer under graviditet..

Hvis angitt, kan kirurgi på skjoldbruskkjertelen utføres under graviditet, men for øyeblikket er det kun foreskrevet til pasienter hvis konservativ behandling er umulig. Operasjonen er trygg i andre trimester av svangerskapet (mellom 12 og 26 uker).

Etter fødsel, vanligvis etter 2-4 måneder, oppstår en forverring av tyrotoksikose, som krever utnevnelse av tyreostatika. Imidlertid er det ofte nok lysplass for trygg amming. Hvis det er nødvendig å foreskrive tyreostatika og i postpartumperioden, kan pasienten amme barnet hvis hun tar en moderat eller lav dose tiamazol.

Problemene med å behandle Graves sykdom under graviditet er i noen tilfeller ikke begrenset til eliminering av tyrotoksikose hos en kvinne. Fordi stimulerende antistoffer mot TSH-reseptoren krysser morkaken, kan de forårsake forbigående hypertyreose hos fosteret og nyfødte. Forbigående nyfødt tyrotoksikose forekommer hos bare 1% av barna. Tegn på nyfødt tyrotoksikose hos fosteret inkluderer forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, ifølge ultralyd, takykardi mer enn 160 slag / min, veksthemming og økt motoraktivitet. I disse tilfellene er det tilrådelig for en gravid kvinne å foreskrive store doser tyrostatisk, om nødvendig, i kombinasjon med L-tyroksin for å opprettholde euthyroidism. Ikke desto mindre utvikler forbigående hypertyreose oftere etter fødsel og manifesteres av hjertesvikt, struma, proptose, gulsott og takykardi..

Det må huskes at hvis en kvinne tidligere har operert eller fått behandling med radioaktivt jod for Graves sykdom, kan hun ha skjoldbruskkjertelstimulerende antistoffer i blodet i fravær av en økning i skjoldbruskfunksjonen. I en slik situasjon kan det nyfødte fremdeles utvikle nyfødt tyrotoksikose, selv om moren ikke har tyrotoksikose..

Planlegger graviditet for kvinner med skjoldbruskkjertel

I følge moderne begreper kan de aller fleste kvinner med skjoldbruskpatologi, etter passende behandling under tilsyn av en endokrinolog, planlegge en graviditet, som med tilstrekkelig kontroll ikke vil være assosiert med en betydelig økning i risikoen for obstetrisk-gynekologiske komplikasjoner og utvikling av fosterpatologi..

Graviditet kan planlegges uten forsinkelse:

  1. Kvinner med kompensert primær hypotyreose som følge av autoimmun tyreoiditt eller kirurgisk behandling av ikke-neoplastiske skjoldbrusk sykdommer.
  2. Pasienter med forskjellige former for euthyroid goiter (nodular, multinodular, mixed), når det ikke er noen direkte indikasjoner for kirurgisk behandling (signifikant størrelse på nodular goiter, kompresjonssyndrom).
  3. Kvinner med antistoffer mot skjoldbruskkjertelen i fravær av dysfunksjon.

Hos alle disse kvinnene under graviditet er det nødvendig å gjennomføre en dynamisk vurdering av skjoldbruskkjertelen, noe som innebærer bestemmelse av nivået på TSH og fri T4 i hver graviditetstrimester. I tillegg kreves dynamisk ultralydsskanning for gravide kvinner med struma..

Kvinner med ukompensert hypotyreose som følge av autoimmun tyreoiditt eller etter kirurgisk behandling av ikke-neoplastisk skjoldbruskkjertelpatologi, kan planlegge graviditet etter å ha nådd euthyroidisme på bakgrunn av erstatningsterapi med L-tyroksin. Hvis en kvinne fikk 131 1 behandling for giftig struma, kan graviditet planlegges om 6-12 måneder, forutsatt at eutyreoidisme opprettholdes..

Pasienter med tyrotoksikose bør informeres om behovet for pålitelig prevensjon inntil sykdommen er fullstendig kurert, noe som med tanke på den lille størrelsen på struma og fraværet av mislykkede forløp med thyrostatisk behandling tidligere, oppnås hos 30% av pasientene. Etter å ha oppnådd en stabil remisjon, kan graviditet løses etter 2 år. Hvis behandling med radioaktivt jod ble utført, bør graviditet utsettes med 1 år. Med kirurgisk behandling av Graves sykdom, kan graviditet planlegges i nær fremtid på bakgrunn av hormonbehandling.

Binyresykdom og graviditet

Binyrenes fysiologi

Binyrene er parrede organer med intern sekresjon, plassert over de øvre polene i nyrene på nivået av ryggvirvlene fra ThXI til L [. De ser ut som loddrett stående flate plater i form av en pyramide eller trekant.

Gjennomsnittsvekten til begge binyrene er 10-12 g. Gjennomsnittsstørrelsen er 4,5 x 2-3 cm, tykkelsen er 0,6-1 cm. Den venstre binyren er større enn den høyre.

Fostrets embryoer dannes på den 31. dagen for embryogenesen, og etter 16 uker når de sin største størrelse og overstiger størrelsen på nyrene. Mulige ytterligere binyrene som ligger både intraperitonealt og retroperitonealt.

Binyrene er sammensatt av cortex og medulla.

Cortex har en glomerulær, bunt og retikulær sone.

Binyrene spiller en stor rolle i kroppens tilpasningsreaksjoner, påvirker menstruasjonsfunksjonen og kontrollerer en rekke metabolske prosesser.

Biosyntese og utskillelse av hormoner fra binyrebarken avhenger av en rekke biologisk aktive forbindelser som er tilstede i binyrene, spesielt prostaglandiner, sporstoffer (kalsium, kalium) og alder.

Nyrefunksjonen styres av hypofysen og vev kortikoliberiner.

Adrenokortikotropisk hormon (ACTH) begynner å syntetiseres i hypofysen til fosteret fra 9-11 ukers graviditet. Regulatoren for utskillelsen av glukokortikosteroider og androgener er kortikotropin, og hovedregulatoren for aldesteronsekresjon er angiotensin (spesielt II og III).

Binyrene skiller ut mer enn 50 hormoner, hvorav 41 - av binyrebarken, og resten - av medulla.

Binyrebarken produserer kortikosteroider:

  • i den glomerulære sonen produseres mineralokortikosteroider - aldosteron, etc.
  • i bunten - glukokortikosteroider (hovedhormonet hos mennesker er kortisol - hydrokortisol) og ketosteroider;
  • i masken - androgener (dehydroepiandrosteron, androstenedion, testosteron).

I medulla - adrenalin og noradrenalin (katekolaminer).

♦ Hormoner i binyrebarken

I henhold til den fysiologiske effekten er kortikosteroider delt inn i 3 grupper..

Gruppe I (syntetisert av glomerulær sone): aldosteron, 11-deoksykortikosteron og andre mineralokortikosteroider.

Denne gruppen kortikosteroider påvirker overveiende utvekslingen av elektrolytter (kalium, natrium) og utskillelsen av vann.

Den mest aktive blant mineralokortikosteroider er aldosteron, som fremmer natrium- og vannretensjon i kroppen. Når aldosteron er mangelfull, skilles natrium ut i urinen. Å redusere mengden natrium i dietten øker utskillelsen av aldosteron. Kaliummangel svekker aldosteronsekresjonen.

Mangel på mineralokortikosteroidfunksjon fører til Addisons sykdom. I tillegg har aldosteron en viss effekt på karbohydratmetabolismen..

Gruppe II (syntetisert av strålesonen): glukokortikoider (17-hydroksykortikosteroider) - hydrokortison, kortikosteron, kortisol, 11-dehydrokortikosteron.

Tilstanden av binyrene i glukokortikosteroidfunksjonen blir vanligvis bedømt av urinutskillelsen av kortisolderivater - totalt 17-hydroksykortikosteroider (17-OCS) og den totale blodkonsentrasjonen av de viktigste glukokortikosteroider (11-hydroksykortikosteroider).

Glukokortikosteroider påvirker karbohydrat-, protein- og fettmetabolismen. De har evnen til å hemme utviklingen av lymfoide vev. Øk kroppens motstand mot forskjellige stimuli, og gi en adaptiv effekt.

En reduksjon i glukokortikosteroidfunksjonen i binyrene er ledsaget av adynami, og en økning er ledsaget av en økning i det totale antall leukocytter, nøytrofiler, lymfopeni på grunn av massiv ødeleggelse av lymfocytter, eosinopeni, samt reduksjon av milt og lymfeknuter. Samtidig er det en kraftig nedgang i massen og størrelsen på tymuskjertelen. Dette indikerer en funksjonell forbindelse mellom disse kjertlene. Thymuskjertelen er spesielt følsom for glukokortikosteroider i den tidlige postnatale perioden.

Glukokortikosteroider (hydrokortison) hemmer kollagendannelse, svekker utviklingen av arrvev og fagocytose.

Denne gruppen hormoner har en uttalt betennelsesdempende og desensibiliserende effekt..

Gruppe III (syntetisert i retikulær sone): kjønnshormoner - androgener, gestagener, estron. Disse steroider virker på livmoren og eggstokkene. Spesielt, selv etter at eggstokkene er fjernet eller i overgangsalderen, fortsetter disse hormonene å påvirke endometrium. Imidlertid har binyrene i dette tilfellet bare en ekstra virkning, og erstatter ikke kjertlene.

Androgener i binyrene er involvert i proteinsyntese, noe som gir en anabole effekt, og påvirker også manifestasjonen av noen sekundære mannlige seksuelle egenskaper.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) er en forløper for østriolsyntese i morkaken.

Av det totale antallet kortikosteroider er 80% nøytrale 17-ketosteroider (17-KS) og 17-hydroksykortikosteroider (17-OCS), 1-2% er aldosteron, resten er andre mineralokortikosteroider. Steroider (type C-19) med androgen aktivitet syntetiseres også i små mengder - androstenediol og 11-hydroxyandrostenediol.

Tabell 10. Indikatorer for utskillelse i urin av 17-KS og 17-OCS utenfor og under graviditet og etter fødsel

Eksamensperiode17-KS, μmol / dag17-OKS (gratis),

μmol / dag

17-OKS

(totalt), μmol / dag

Ute av svangerskapet20,8-34,60,11-0,473.61-20.3
32-35 uker med graviditet22,26 ± 0,219,3 + 0,38,35 ± 0,20
38-40 uker med graviditet30,79 ± 0,3611,46 ± 0,7510,38 ± 0,14
I fødsel32,38 ± 0,5010,97 ± 0,7211,84 ± 0,12
Etter fødsel (7-12. Dag)22,52 ± 0,757,99 ± 0,2511,45 ± 0,75

Nøytral 17-CS representerer den totale konsentrasjonen av mange steroider med svak androgen aktivitet. 5% av alle 17-KS er dehydroepiandrosteronsulfat (DHEA-sulfat), epiandrosteron, androstenediol, etc. Testosteron og dehydrotestosteron utgjør 1% av 17-KS.

Med tanke på at 17-KS er sluttproduktet av metabolismen av binyrebarkhormoner, blir resultatene av å bestemme mengden av disse forbindelsene i urinen brukt i klinisk praksis som et kriterium for den funksjonelle aktiviteten til binyrebarken, spesielt dens androgene funksjon (Tabell 10).

Redusert utskillelse av 17-KS er karakteristisk for Adzisons sykdom, hypofysekakeksi, myxedema og alvorlige smittsomme sykdommer som et resultat av utarmning av binyrebarkens funksjon..

En indirekte indikator på binyrebarkinsuffisiens er et lavt blodsukkernivå tatt på tom mage (3,3-4,17 nmol / L).

Overdreven frigjøring av 17-KS ledsages som regel av symptomer på hyperkortisolisme med manifestasjon av virilisme, akromegali eller Itsenko-Cushings syndrom.

Spesielt høye priser (300-700 μmol / dag) er observert med androsterom (binyretumor).

♦ Hormoner i binyrene

I binyremedaljen frigjør kromaffinocytter biogene aminer: adrenalin, noradrenalin og dopamin, som utgjør gruppen katekolaminer.

Disse hormonene påvirker det kardiovaskulære, hypotalamus-hypofysesystemet. Noradrenalin og dopamin syntetiseres også i hjernen, i sympatiske avslutninger og i klynger av kromaffinvev.

Adrenalin produseres av adrenocytter. Under virkningen av adrenalin stiger det systoliske blodtrykket, mens det diastoliske blodtrykket forblir uendret. Hjerteeffekt og hjertefrekvensøkning. I tillegg har det en direkte effekt på hjerteinfarkt. Adrenalin stimulerer produksjonen av kortikotropin av den fremre hypofysen, aktiverer biosyntese av hormoner i binyrebarken og har en hemmende effekt på hormonfunksjonen til eggstokkene.

Noradrenalin produseres av noradrenocytter, øker systolisk og diastolisk trykk, reduserer hjertevolumet noe, reduserer hjertefrekvensen og øker ikke hjerteinfarkt.

Resultatene av å måle nivået av katekolaminer i urinen under graviditet er presentert i tabell 11..

Begge hormonene har en ekspanderende effekt på hjertets koronarkar (for det meste noradrenalin), og reduserer effekten på karene i huden.

Under påvirkning av disse hormonene øker nivået av glukose i blodet på grunn av forsvinning av glykogen fra musklene og en økning i glykogenolyse i leveren..

I tillegg til effekten på karbohydratmetabolismen, har adrenalin også en effekt på fettmetabolismen, noe som øker absorpsjonen av oksygen, noe som fører til en økning i kroppstemperatur og basal metabolisme.

Det er en sammenheng mellom virkningen av hormoner i binyrene og hjernebarken. Ved stressreaksjoner eller adrenalininjeksjon øker aktiviteten til binyrebarkens glukokortikosteroidfunksjon, og adrenalin virker på binyrebarken ikke direkte, men gjennom hypofysens ACTH.

I tillegg er kortikosteroider selv involvert i reguleringen av katekolaminmetabolismen og kontrollerer innholdet i vev. I hypothalamus forårsaker katekolaminer (adrenalin og noradrenalin) to typer effekter assosiert med interaksjonen mellom disse stoffene og a- og β-adrenerge reseptorer..

Tabell 11. Innholdet av katekolaminer i urinen utenfor og under graviditet

EksamensperiodeAdrenalin, nmol / dagNoradrenalin, nmol / dag
Ute av svangerskapet32,5 ± 2,276,6 ± 6,3
II trimester20-2652-70
III trimester25-5077-90

a-adrenerg handling består i:

  • vasokonstriksjon;
  • sammentrekning av livmoren;
  • avslapning av glatte muskler i mage, tarm og blære.

β-adrenerg virkning uttrykkes i:

  • regulering av hjerteaktivitet;
  • hemming av tarm- og magesperistaltikk;
  • vasodilatasjon.

Effekten av katekolaminer på hjertet medieres hovedsakelig gjennom β-adrenerge reseptorer. Forholdet mellom binyrebarken og hypofysen bestemmes av tilbakemeldingsprinsippet. Langvarig administrering av glukokortikosteroider hemmer frigjøringen av ACTH fra hypofysen, og som et resultat forårsaker funksjonell inkompetanse i binyrebarken.

Hormonene i binyrebarken har en viktig innflytelse på tilpasningsprosessene. Under stressreaksjoner frigjøres ACTH fra hypofysen, etterfulgt av stimulering av binyrebarken. Dermed sikres kroppens motstand mot ugunstige forhold. Imidlertid, ved langvarig eksponering for en skadelig faktor, kan den adaptive effekten av hypofysehormonene på binyrebarken være utilstrekkelig, og i fremtiden vil produksjonen av binyrehormoner avta, størrelsen på tymus, milt og lymfeknuter avtar, lymfopeni, eosinopeni, trofiske lidelser oppstår (akutt magesår og tynntarm, puffiness, forsvinning av fettvev, etc.).

Det er et klart forhold mellom binyrebarken og eggstokkene på grunn av det faktum at ovarie- og binyrebarken under embryonal utvikling dannes fra nær mesodermal primordia. Deres hormoner er nær generell kjemisk struktur og blir referert til som steroider. Etter at eggstokkene er fjernet, reduseres binyrene noe, og omvendt forårsaker østrogener en økning i massen av binyrene. Derfor kan langvarig administrering av østrogen føre til androgenisering.

♦ Endringer i binyrefunksjonen under graviditet

Under graviditet er det en økning i binyrebarkens funksjonelle aktivitet, som er forbundet med utskillelsen av ACTH og kortisonlignende stoffer av morkaken, en endring i metabolismen av kortisol i leveren, en økning i nivået av transkortin i blodet og hyperestrogenisme. I tillegg har kortisol som sirkulerer i overkant under normal graviditet en redusert biologisk aktivitet. Morkaken er gjennomtrengelig for både kortikosteroider fra mødre og foster.

Etiologi og kliniske former for binyresykdommer

Sykdommer i binyrebarken oppstår med symptomer på hypo- eller hyperfunksjon. Årsakene til dysfunksjon i binyrebarken er utilstrekkelig med enzymatiske prosesser, medfødt hyperplasi i binyrebarken som et resultat av en genetisk defekt i ett eller flere enzymsystemer. Endringer i enzymsystemer i binyrebarken kan være årsaken til primær hyper- og hypoaldosteronisme, med symptomer på hypo- og hyperkortisolisme.

Etiologi av sykdommer i binyrebarken:

  • medfødte defekter i syntesen av kortikosteroider;
  • kroniske smittsomme sykdommer;
  • svulstprosesser;
  • autoimmune lidelser;
  • endringer i de sentrale mekanismene for regulering av binyrebarkens funksjon.

Følgende kliniske former for binyresykdommer skiller seg ut.

  1. I. Hypokortisisme.
  2. Kronisk binyreinsuffisiens:

a) primær (Addisons sykdom, binyrebarkatrofi);

b) sekundær (hypotalamus-hypofysesvikt med nedsatt sekresjon av ACTH).

  1. Akutt binyrebarkinsuffisiens.
  2. II. Hyperkortisolisme.
  3. Primær: hormonproduserende svulster i binyrebarken (kortikosterom) - Itsenko-Cushings syndrom.
  4. Sekundær: hyperplasi av binyrebarken som et resultat av økt sekresjon av ACTH: Itsenko-Cushings sykdom, som er forårsaket av en primær lesjon av subkortikale og stammeformasjoner (limbisk sone, hypothalamus) etterfulgt av involvering av hypofysen (hypofyseadenom), binyrebark og utvikling av hyperkortis.

III. Adrenal cortex dysfunction: adrenogenital syndrome (AGS).

Hypokortisisme og graviditet

Kronisk binyreinsuffisiens er et resultat av bilaterale destruktive lesjoner, ofte av bakteriell opprinnelse (tuberkulose) eller resultatet av virkningen av ikke-spesifikke faktorer.

Sykdommen forekommer også etter bilateral adrenalektomi og hos pasienter som har fått steroidhormoner i lang tid for forskjellige sykdommer (astma, revmatisme, etc.).

Under disse prosessene er det en reduksjon i produksjonen av hormoner i binyrebarken - kortisol, aldosteron og en økning i produksjonen av melanoformhormon..

På undersøkelsesrøntgenbilder av bukhulen i 25% av tilfellene er det forkalkningsområder over nyrens øvre poler, som har en flekkete struktur. Diagnosen stilles på grunnlag av en studie av nivået av kortisol i blodet, aldosteron, frigjøring av glukokortikosteroider - 17-OCS og nøytrale ketosteroider - 17-KS i urinen. Ved tester med ACTH observeres ikke en økning i disse indikatorene.

Det kliniske bildet av sykdommen er preget av følgende symptomer:

  • progressiv svakhet;
  • konstant tretthet;
  • søvnløshet;
  • utmattelse;
  • hypotensjon;
  • mental asteni;
  • mangel på appetitt;
  • kvalme;
  • oppkast;
  • forstoppelse etterfulgt av diaré;
  • mageknip;
  • vekttap.

I Addisons sykdom er et av de karakteristiske symptomene gradvis økende muskelsvakhet, redusert tone i skjelett og glatte muskler, hyperpigmentering av hud og slimhinner (melanose) i forhold til alvorlighetsgraden av sykdommen. Melanose manifesterer seg først på nivået av hudfold og spor (labia majora, kinnben, tannkjøtt), og får deretter en diffus karakter. Melanose er forårsaket av en reduksjon i produksjonen av aldosteron og kortison av binyrebarken og en økt produksjon av melanoformhormonet i hypofysen..

På grunn av mangel på glukokortikosteroider, hypotensjon, hypoglykemi utvikles, er det tap av kroppsvekt og nedsatt fordøyelse, det kardiovaskulære systemet. En absolutt reduksjon i hjertestørrelsen er mulig (på grunn av arteriell hypotensjon).

I stressende reaksjoner: infeksjoner, mentale traumer, kirurgiske inngrep, under graviditet og fødsel, oppstår alvorlig hypotensjon, dehydrering - en Addison-krise. Klinisk manifesterer det seg som symptomer på hypotensjon, hypohydrering, vaskulær kollaps og nedsatt nyrefunksjon. Ved binyreinsuffisiens kan humoral syndrom forekomme, som er preget av:

  • en reduksjon i blodnivået av klor, kolesterol og natrium;
  • en økning i blodnivået av nitrogen og glukose;
  • økte urinnivåer av klor og natrium.

Krisebehandling bør utføres ved øyeblikkelig bruk av store doser steroidhormoner.

Behandling av pasienter med kronisk binyrebarkinsuffisiens består i bruk av legemidler med mineralokortikoid (DOXA) eller glukokortikosteroideffekt - kortison, hydrokortison, prednisolon, deksametason. Støttende behandling utføres ved implantering av DOXA under huden.

Graviditet med hypokortisisme forekommer vanligvis etter operasjon eller prednisolonbehandling. Til tross for behandling forblir disse pasientene kronisk binyreinsuffisiens.

Betingelser for en positiv prognose for graviditet:

▲ Etter adrenalektomi anbefales graviditet ett år senere i tilfelle kompensasjon av binyrebarkinsuffisiens og med konstant inntak av små doser av binyrebarkpreparater..

▲ Forlengelse av svangerskapet er tillatt i fravær av forverring og effektiviteten av passende behandling.

▲ Gravide kvinner som tidligere har gjennomgått adrenalektomi blir utsatt for dispensary observasjon av en endokrinolog og fødselslege.

Under graviditet ledsaget av hypokortisisme er det en rekke komplikasjoner.

Så det er mulig å utvikle en akutt krise ledsaget av binyrebarkinsuffisiens. Samtidig er det tre perioder som er farlige i forhold til utviklingen av en krise: tidlig graviditet; fødsel; postpartum periode.

Karakterisert av utviklingen av gestose fra tidlig graviditet, noe som fører til elektrolyttubalanse, tap av væske, hypoglykemisk og hypokloremisk tilstand. Graviditetsforlengelse er mulig på grunn av lav østrogenproduksjon. For tidlig morkake er ikke ekskludert.

Fra 28-30 ukers graviditet er det en klinisk forbedring i tilstanden til den gravide på grunn av foster, placenta og suprarenal sekresjon av kortison og aldosteron. Disse skiftene gir imidlertid ikke rett til å stoppe hormonbehandling..

III graviditetstrimester, spesielt de siste 4-5 ukene, er vanskeligere å tolerere. Mulig utvikling og forverring av gestose forbundet med bruk av steroidhormoner. Noen ganger er det et gunstig løpet av svangerskapet på grunn av kompenserende "hjelp" av hormonene til fosteret og morkaken, og gravide trenger ikke behandling. Hudpigmentering forsvinner.

En kritisk periode for utviklingen av Addison-krisen er fødsel, som kvalifiserer som stress. Økt blodtap forverrer krisen.

Faren for å utvikle en krise eksisterer også den første dagen i fødselsperioden, som er forbundet med et kraftig fall i produksjonen av kortikosteroider på grunn av fostrets fødsel, fraværet av morkake og uunngåelig blodtap under fødsel.

I ferd med å håndtere gravide med hypokortisisme, bør en rekke forhold overholdes. Det er nødvendig å overvåke kroppsvekt, blodelektrolyttnivå, blodtrykk, tilstanden til det kardiovaskulære systemet og blodsukkernivået. Det utføres nøye overvåking av det føtoplasiale systemet. Det er nødvendig å utføre rettidig forebygging og diagnose av FPN og gestose (med tanke på utnevnelsen av kortikosteroider). Forlengelse av graviditet med Addisons sykdom er mulig med stor forsiktighet og bare med et godartet sykdomsforløp. Det anbefales å innlegge gravide på et sykehus i første trimester, 28 uker og 3 uker før fødsel. Med de voksende fenomenene binyrebarkinsuffisiens, som ikke kan behandles, er tidlig fødsel indikert. Ved avsluttet graviditet dagen før, foreskrives prednisolon eller 125 mg hydrokortison i 2 dager, og det gjentas umiddelbart etter abort..

Fortsett systematisk behandling med glukokortikosteroider under graviditet.

I første halvdel av svangerskapet foreskriver du prednison 10-15 mg / dag eller deksametason 1-2 mg / dag og DOXA 5 mg intramuskulært annenhver dag.

I andre halvdel av svangerskapet reduseres dosen prednisolon til 5 mg / dag eller deksametason til 0,5 mg / dag, og DOXA er koblet for å forbedre elektrolyttmetabolismen (beholder natriumioner i kroppen og øker kaliumutskillelsen).

Dosen av hormonelle stoffer velges under kontroll av 17-KS-nivået.

I tillegg anbefaler de god ernæring, bordsalt opptil 10 g, askorbinsyre 1 g per dag, begrenser inntaket av kaliumsalter.

Under fødsel og på 1. dag i fødselsperioden, med hypokortisisme, kan akutt binyrebarksvikt oppstå. Pasienter som fikk prednisolon kan utvikle dehydrering i postpartumperioden på grunn av økt diurese og fravær av fosteret og morkaken i mors kropp som et hormonaktivt kompleks. Ofte under fødselen er det en svakhet i livmorens kontraktile aktivitet..

Arbeidsledelse med hypokortisisme bør være forventningsfull. Fødsel anbefales å føre gjennom den naturlige fødselskanalen. Operativ levering utføres bare på strenge indikasjoner. Under fødsel kreves tilstrekkelig gradvis smertelindring. Ved rettidig eliminering av svakheten ved arbeidskraft forhindrer de langvarig arbeidskraft. I det første trinnet av arbeid injiseres 500 ml 5% glukoseoppløsning, 0,9% natriumkloridoppløsning, 1 ml 0,06% corglucon, 10 ml 5% askorbinsyreoppløsning intravenøst. Hydrokortison 50 mg administreres også intramuskulært, etterfulgt av 5 mg DOX. Denne behandlingen gjentas hver 3. - 4. Behandling utføres under kontroll av blodtrykk. Hvis blodtrykket synker, gjenta administreringen av DOX.

Forebygging av blødning i den tredje fasen av fødselen og den tidlige fødselsperioden er obligatorisk. Blodtap skal være minimalt og fullstendig kompensert.

I postpartumperioden øker intervallet for administrering av hydrokortison og DOXA samtidig med den påfølgende overgangen til inntaket.

Den 3-4. Dagen etter fødselen foreskrives hydrokortison 50 mg hver 8. time og DOXA 5 mg en gang daglig.

På den femte dagen foreskrives hydrokortison 50 mg 2 ganger daglig og prednison 10-15 mg.

På den 7-8. Dagen - hydrokortison 50 mg om morgenen og prednisolon - 10-15 mg.

I fremtiden overføres pasientene til de faste dosene som ble brukt tidligere. Med en overdose av steroidhormoner, forekommer hypertensjon, ødemsyndrom, dyspeptiske symptomer.

Behandling med steroidhormoner utføres under kontroll av blodtrykk og avhengig av nivået på 17-KS, 17-OCS.

Hvis det er nødvendig å utføre en planlagt abdominal levering en dag før operasjonen, foreskrives hydrokortison 50 mg intramuskulært 3 ganger i løpet av dagen. På operasjonsdagen - 75 mg hydrokortison intramuskulært, under operasjonen intravenøst ​​drypp på 75-100 mg hydrokortison i isoton natriumkloridoppløsning. Tilstrekkelig erstatning for blodtap er obligatorisk.

Med denne patologien blir sunne nyfødte født med en frekvens på 1: 500. Fosterets underernæring forekommer ofte, medfødte anomalier opptil 2% er mulige. Dødfødsel observeres i gjennomsnitt i 3 tilfeller per 100 fødsler.

Hyperkortisolisme og graviditet

Hyperfunksjon i binyrebarken er assosiert med økt dannelse av kortikoliberiner, økt frigjøring av ACTH, etterfulgt av stimulering av binyrefunksjonen. Patologien til binyrebarken med manifestasjonen av primær hyperkortisolisme inkluderer en svulst i binyrebarken - kortikosterom (Itsenko-Cushings syndrom) eller svulster i andre organer som produserer ACTH-lignende stoffer.

Sekundær hyperkortisolisme av funksjonell genese utvikler seg som et resultat av forstyrrelser i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet eller som et resultat av den kortikotrope effekten av hypofyseadenom (Itsenko-Cushings sykdom).

Primær hyperkortisolisme. Ved primær hyperkortisolisme er manifestasjonene av sykdommen forårsaket av en svulst i binyrebarken - kortikosterom, som forekommer i 25-30% av tilfellene med hyperkortisolisme. Med denne svulsten er det en overdreven frigjøring av glukokortikosteroider, delvis androgener eller østrogener og mineralokortikosteroider..

I Itsenko-Cushings syndrom er binyrene forstørret litt. Atrofiske endringer i organene i reproduksjonssystemet blir notert. Det er menstruasjons- og reproduksjonsforstyrrelser (amenoré, infertilitet).

I denne forbindelse oppstår graviditet bare i de første stadiene av sykdommen eller etter hormonbehandling av den underliggende sykdommen..

Den generelle symptomatologien til Itsenko-Cushings syndrom er preget av hypofyse-binyr-ovariesykdommer med uttalt manifestasjon av hirsutisme og endokrine-metabolske forstyrrelser. Med kortikosterom er det et brudd på alle typer metabolisme.

Disse pasientene har generell svakhet; depresjon; tørr hud med en tendens til hyperkeratose; mørke flekker; hypertrichosis; striae atrophicae på magen, baken, sjeldnere på skuldrene og hoftene; hyperpigmentering; måne ansikt; avsetning av fett på magen og kofferten; osteoporose; rachiocampsis; spontane beinbrudd; væskeretensjon; nevrologiske lidelser; hjerte- og karsykdommer; arteriell hypertensjon (på grunn av hyperkalemi); sparsom menstruasjon eller amenoré (på grunn av endringer i hypothalamus-hypofysemekanismer for regulering av menstruasjonsfunksjon under påvirkning av en overdreven mengde androgener og kortisol produsert av kortikosterom); laktoré opptil 22% (på grunn av den betydelige mengden prolaktinreseptorer i binyrebarken); infertilitet; hypertrofi av klitoris; hypoplasi i livmoren og eggstokkene; atrofi av brystkjertlene; insulinresistent steroid diabetes mellitus eller hyperglykemi; polyglobulinemi; hyperkolesterolemi; en økning i ACTH i plasma; 2-3 ganger økning i blodplasmanivåer av totalt og fritt kortisol (i motsetning til Itsenko-Cushings sykdom); fravær av daglige svingninger i nivået av kortisol i blodplasmaet under testen med hydrokortison; økt mengde 11-hydroksyketosteroider i urinen.

For diagnose og differensialdiagnose brukes bestemmelsen av nivåene av hormonsekresjon; hormonelle tester (deksametason); Ultralyd; CT av binyrene (strålingseksponering med denne forskningsmetoden ligger ved den øvre grensen for dosen som er tilgjengelig under graviditet); bestemmelse av innholdet av glukokortikoider i blodlymfocytter; krystallografisk undersøkelse av blodserum ved bruk av MR.

Graviditet hos pasienter med kortikosterom forekommer relativt sjelden (i 4-8% av tilfellene). Kortikosteromer hos gravide er ondartede i 18-30% av tilfellene.

Komplikasjoner av graviditet med primær hyperkortisolisme er ofte forbundet med en forverring av den underliggende sykdommen, nedsatt fosterhelse, som er ledsaget av en signifikant økning i nivået av 17-KS, 17-OCS, en liten økning i gravidandiol, graviditet og en reduksjon i mengden østrogener (spesielt estriol). Graviditet er ofte komplisert av spontan abort, dødfødsel. Ofte er det en tidlig utvikling av alvorlige former for gestose. På grunn av en reduksjon i østriol og utviklingen av gestose, oppstår intrauterin asfyksi og fosterets veksthemming.

Uavhengig av svangerskapsalderen med kortikosterom, er svulstfjerning og graviditetsavbrudd indikert. Det anbefales å avslutte en graviditet innen 12 uker med bruk av forbedret steroidbehandling.

Hvis graviditet vedvarer i andre trimester, utføres behandling med metapiron til fødsel (500 mg hver 6. time).

I tredje trimester anbefales akutt fødsel etter forberedende symptomatisk behandling.

Spørsmålet om taktikken til graviditetsbehandling hos kvinner som tidligere har gjennomgått total adrenalektomi er å foreskrive dem kortikosteroidbehandling, siden det etter adrenalektomi mot slutten av svangerskapet og spesielt under fødsel er en reell trussel om akutt binyrebarkinsuffisiens..

Under graviditet må du nøye overvåke tilstanden til det føtoplasiale systemet. Rettidig forebygging, diagnose av gestose og FPI bør utføres.

For tidlig levering utføres i henhold til indikasjoner.

Arbeidsledelse bør være forventningsfull. Ved fødsel er intensiv glukokortikosteroidbehandling indikert. Tilstrekkelig smertelindring og blødningsforebygging bør utføres. Indikasjoner for keisersnitt er strengt obstetrisk.

Fødsel etter bilateral adrenalektomi mot bakgrunn av tilstrekkelig erstatningsterapi fortsetter på samme måte som hos friske kvinner. Det skal imidlertid huskes at disse kvinnene i fødselen risikerer å utvikle akutt binyrebarkinsuffisiens. I denne forbindelse, under fødsel, bør dosen av kortikosteroider økes, og parenteral administrering bør brukes..

I postpartumperioden, fra 1. dag, er kortikosteroidbehandling foreskrevet under kontroll av utskillelsesnivået til 17-KS. Ammingstiden kan forverre løpet av den underliggende sykdommen..

Barn til mødre som lider av hyperkortisolisme blir født med tegn på underernæring, med egenskaper hos diabetikere, som er forbundet med nedsatt karbohydratmetabolisme hos moren. I nyfødtperioden er det en reduksjon i adaptive reaksjoner, hypoglykemi kan utvikle seg. Disse barna bør registreres hos en endokrinolog og nevropatolog. Med utviklingen av binyrebarkinsuffisiens foreskrives de glukokortikosteroider. På den annen side, som resultatene av kliniske observasjoner viser, er de aller fleste barn født av mødre som lider av kortikosterom, men som var i stadiet med stabil klinisk remisjon og kompensasjon av binyrebarkinsuffisiens, praktisk talt sunne uten uttalte endringer i det endokrine systemet..

Sekundær hyperkortisolisme (Itsenko-Cushings sykdom). Det er forårsaket av skade på subkortikale og stammeformasjoner (limbisk sone, hypothalamus) etterfulgt av hypofysens involvering med utvikling av adenom, dannelse av sekundær hyperplasi i binyrebarken og hyperkortisolisme..

En hypofyseadenom er preget av økt frigjøring av den fremre loben av ACTH, dysfunksjon i det hypothalamus-hypofyse-binyresystemet med overdreven sekresjon av alle steroider i binyrebarken, spesielt 11-OCS.

Antall 17-OCS økes 2-3 ganger, og 17-KS er ubetydelig (i motsetning til adrenogenitalt syndrom, kortikosterom, etc.).

De kliniske manifestasjonene av Itsenko-Cushings sykdom er stort sett identiske med Itsenko-Cushings syndrom av forskjellig opprinnelse med alvorlige metabolske forstyrrelser, endringer i hypotalamus-hypofyse-ovariesystemet etc. Et særtrekk ved Itsenko-Cushings sykdom er at konsentrasjonen av kortisol er lavere enn hos pasienter med Itsenko-Cushings syndrom. Alle disse kliniske tegnene representerer en signifikant risikofaktor for muligheten for utviklingsforstyrrelser hos foster og nyfødte..

I følge røntgenkraniografi, bare noen få år etter sykdomsutbruddet, blir den tyrkiske salen sparsom og noe økt i størrelse, siden kortikotrope adenomer er små. Spilt eller fokal porøsitet av beinene ved siden av den tyrkiske salen blir ofte avslørt. I denne situasjonen kan en MR bli indikert..

Basert på dynamikken i endringer i tilstanden til den tyrkiske salen, når man diagnostiserer denne sykdommen, er det nødvendig å være oppmerksom på hormoners historie, generelle status og laboratoriedata..

For å etablere diagnosen og differensialdiagnosen brukes hormonelle tester med deksametason, metapyron.

Med deksametason-testen reduseres den daglige utskillelsen av 17-ACS med 15% eller mer på grunn av inhibering av ACTH-produksjonen av hypofysen med deksametason, etterfulgt av en reduksjon i utskillelsen av 17-ACS.

Når du utfører en test med metapyron (500 mg hver 4.-6. Time i løpet av dagen), øker utskillelsen av 17-OCS.

Metapyron hemmer produksjonen av 11β-hydroksylase, et enzym involvert i den siste fasen av kortisolsyntese, som forårsaker en reduksjon i sekresjonen og fører til en økning i ACTH-sekresjon (ifølge tilbakemeldingssystemet), mens nivået på 17-OCS øker.

I Itsenko-Cushings sykdom øker nivået av 17-OCS betydelig, i motsetning til Itsenko-Cushings syndrom.

Kortikotrop hypofyseadenom fra binyrekortikosterom og binyrehyperplasi kan også differensieres radiografisk. Ved kortikotrop hypofyseadenom gjennomgår binyrene hyperplasi, og skyggen deres på røntgenbilder er mer intens enn med binyretumor (kortikosterom).

I tilfelle graviditet med et aktivt stadium av sekundær hyperkortisolisme, må det avsluttes på et tidlig stadium..

En gunstig prognose for graviditetsforløpet og utfallet av fødsel i Itsenko-Cushings sykdom er bare mulig med fullstendig remisjon av sykdommen, med normalisering av blodtrykk, karbohydratmetabolisme og tilstrekkelig substitusjonsterapi.

Spørsmålet om muligheten for å forlenge graviditeten avgjøres med en felles konsultasjon av en endokrinolog, en spesialist i strålingsdiagnostikk og en fødselslege-gynekolog.

Graviditet hos disse pasientene er en høy risikofaktor for livet til moren og barnet..

Uavhengig av behandlingens art (medisinering, stråling, kirurgi), observeres det normale graviditetsforløpet i Itsenko-Cushings sykdom bare i 30% av tilfellene.

Typiske komplikasjoner av graviditet i denne patologien er trusselen om tidlig avslutning av svangerskapet; for tidlig fødsel; tidlig utbrudd av gestose; arteriell hypertensjon.

I prosessen med å håndtere gravide er det nødvendig med nøye overvåking av pasientens generelle tilstand; blodtrykksnivå; kroppsvekt; diurese; tilstedeværelsen av ødem; indikatorer på hormonnivåer; blodsukker.

I hver trimester av svangerskapet er det nødvendig med en felles konsultasjon med en endokrinolog for å løse problemet med muligheten for å forlenge graviditet og hormonell korreksjon..

En diett med begrensning av salt, karbohydrater, med utnevnelse av vitaminer, difenin (et medikament som reduserer funksjonen til binyrebarken, i en dose på 1 tablett 3 ganger daglig i 3 uker) anbefales.

Typiske komplikasjoner i fødsel og i postpartumperioden med sekundær hyperkortisolisme er svakhet ved arbeidskraft; for tidlig brudd på fostervann; forverring av gestose med høy arteriell hypertensjon; intrauterin asfyksi av fosteret; akutt binyrebarkinsuffisiens tidlig etter fødselen som et resultat av ekskludering av kortikosteroider i placenta; komplikasjoner fra det kardiovaskulære systemet eller hjerneblødning; blødning i den påfølgende og tidlige postpartumperioden; tilbakefall av den underliggende sykdommen etter fødsel.

I løpet av fødsel, med en økning i blodtrykket, utføres kontrollert antihypertensiv terapi (arfonad eller hygronium); gi tilstrekkelig gradvis smertelindring; vurdere tilstanden til fosteret i dynamikk; utføre forebygging av unormale fødsler og blødninger.

I nærvær av en aktiv fase av sykdommen hos pasienten blir barn født av typen cushingoid på grunn av intrauterin insuffisiens av syntesen av steroidhormoner. Utvikling av diabetes mellitus er mulig. I tillegg kan underernæring hos nyfødte forekomme..

Hvis en nyfødt har lav kroppsvekt, lavt blodtrykk og økt urinutskillelse av 17-KS og 17-ACS, bør glukokortikosteroider foreskrives. I fremtiden bør disse barna være registrert hos en endokrinolog og en nevropatolog..

Adrenal cortex dysfunksjon (adrenogenital syndrom) og graviditet

Adrenogenital syndrom (AGS) er en arvelig medfødt sykdom preget av utilstrekkelig av enzymsystemene som er involvert i syntesen av steroidhormoner i binyrebarken, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av kortisol. Dette forårsaker (ifølge tilbakemeldingsmekanismen) en økning i utskillelsen av ACTH av hypofysen, utviklingen av hyperplasi i binyrebarken og aktivering av androgensyntese, etterfulgt av nedsatt seksuell utvikling og reproduksjonsfunksjon..

Forekomsten av AHS varierer fra 1 av 5000-10.000 nyfødte.

Overdreven produksjon av androgener er hovedårsaken til utviklingen av virilisering av kvinnekroppen, hvis manifestasjon avhenger av alvorlighetsgraden av androgensekresjon og tidspunktet for sykdomsutbruddet..

Klinisk er adrenogenitalt syndrom delt inn i tre former: medfødt, prepubertalt og postubertalt.

Med sistnevnte form kan brudd på syntesen av steroider i lang tid være asymptomatisk og kompenseres av binyrehyperplasi. Kliniske tegn på sykdommen vises ikke før noen stressfaktorer provoserer implementeringen av en latent form for dysfunksjon i binyrebarken.

De første symptomene på androgen overproduksjon i post-pubertal form oppstår etter fullføring av forbeningsprosesser og dannelsen av primære og sekundære seksuelle egenskaper..

For den postpubertale formen av AHS er følgende kliniske tegn karakteristiske: godt uttrykt kvinnelig fenotype; hirsutisme (overflødig hårvekst i ansiktet, rundt brystvortene, på lemmer); normal struktur av kjønnsorganene og brystkjertlene; brudd på menstruasjonsfunksjonen (anovulasjon, hypooligomenoré, amenoré); infertilitet; generell svakhet; hodepine og muskelsmerter; redusert ytelse; arteriell hypotensjon.

Diagnostisering av typiske tilfeller av ASH er ikke spesielt vanskelig. Bestemmelse av nivået av utskillelse av androgenmetabolitter, 17-KS og mellomprodukter av glukokortikosteroid-syntese - progesteron og 17-hydroksyprogesteron - er av stor diagnostisk verdi. Med AGS er utskillelsen av 17-OCS på et lavt nivå (på grunn av mangel på glukokortikosteroider), og nøytral 17-KS øker med 5-10 ganger sammenlignet med aldersnormen. Nivået av gravidandiol i urinen endres på en lignende måte. Konsentrasjonen av testosteron, 17-hydroksy-progesteron og DHEA i blodet øker betydelig.

Differensialdiagnose bør utføres med viriliserende binyretumorer, Itsenko-Cushings sykdom, sklerocystiske eggstokker.

Dexametason-testen får differensiell diagnostisk verdi. Legemidlet har en hemmende effekt på frigjøringen av ACTH, noe som fører til en reduksjon i utskillelsen av ikke bare total 17-CS, men også androsteron, DHEA og pregnandiol.

Testen med ACTH er preget av en tredobling av 17-KS med en liten økning av 17-KS.

Utbruddet av graviditet med slettede former for AHS hos kvinner er ikke så sjeldent, og dette fremgår av den store andelen binyrebar hyperandrogenisme i strukturen til årsakene til vanlig abort.

Ofte i den postubertale formen av AHS, til tross for at eggløsningen foregår og egget blir befruktet, avsluttes graviditeten tidlig før dannelsen av morkaken på grunn av underlegenhet av corpus luteum. En overdreven mengde androgener forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser i livmoren, blodstasis, sklerotiske forandringer i myometriumkar og korion, noe som fører til en økning i skjørheten til karene, deres brudd. Som et resultat av dette, oppstår blødninger i løvmembranen med dannelse av retroplacental hematom og delvis løsrivelse av korionen. Frekvensen av spontanabort med AHS når 26%.

Et viktig spørsmål er effekten av høye androgener fra mødre på utviklingen av embryoet og fosteret under graviditeten. Det er kjent at androgener fritt trenger inn i morkaksbarrieren og påvirker dannelsen av de ytre kjønnsorganene i et kvinnelig foster..

Effekten av økte mors androgennivåer på fosteret manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av fasen av intrauterin utvikling av fosteret. Under virkningen av en økt konsentrasjon av androgener mellom 8. og 12. uke, dannes de ytre kjønnsorganene til det kvinnelige fosteret i henhold til den mannlige typen (kvinnelig pseudohermaphroditism), med virkningen mellom 13. og 20. uke, sinus urogenitales utvikler seg, og med handling etter 20. uke, er det en økning i klitoris i varierende grad.

I tillegg kan androgener påvirke dannelsen og funksjonen av nevroendokrine reguleringsmekanismer og den såkalte seksuelle differensieringen av fosterhjernen..

Under graviditet er det nødvendig å fortsette bruken av kortikosteroidbehandling, startet før graviditet, siden hvis disse legemidlene blir avbrutt, er graviditetsavslutning og den negative effekten av hyperandrogenisme på fosteret mulig.

Behandlingen utføres under kontroll av 17-KS-nivået. Vanligvis brukes deksametason fra glukokortikosteroider. Med et økt nivå på 17-KS foreskrives hormonet i en dose på 0,5 mg eller 0,375 mg til utskillelsen av 17-KS normaliseres med en gradvis reduksjon i dosen til 0,125 mg. Denne behandlingen må kombineres med utnevnelsen av kaliumtilskudd..

Ved 16, 20 og 28 uker er det nødvendig med nøye overvåking av nivået av 17-KS, siden i disse periodene øker produksjonen av hormoner av binyrene i fosteret..

I forbindelse med utbredt bruk av kortikosteroider under svangerskapet øker frekvensen av gestose, som er ledsaget av placentasvikt og ofte forsinket fosterutvikling.

Forebygging av avslutning av graviditet utføres ved konvensjonelle metoder.

Rettidig forebygging, diagnose og terapi av svangerskapsforgiftning og FPN, overvåke tilstanden til det føtoplasentale systemet.

Barn født av mødre med ASH krever nøye overvåking og undersøkelse av binyrebarkens funksjon..

Primær aldosteronisme og graviditet

  1. D. Conn i 1955 beskrev primær aldosteronisme på grunn av utvikling av godartet aldosteron-produserende binyreadenom. Denne svulsten er mer vanlig hos kvinner og manifesterer seg klinisk under graviditet. Med denne svulsten øker frigjøringen av aldosteron 40-400 ganger (normalt 5,5-28 nmol / dag). Signifikante forstyrrelser i elektrolyttmetabolismen forekommer: hypernatremi, hypokalemi med økt utskillelse av kalium i urinen.

Primær aldosteronisme kan forekomme både som en uavhengig endokrin sykdom, og som en manifestasjon eller konsekvens av hjertesvikt, levercirrose, nefrose, kaliummangel.

Denne sykdommen, på bakgrunn av økt produksjon av aldosteron, er ledsaget av hypertensjon, er preget av et alvorlig forløp og krever rettidig behandling..

De kliniske tegnene på primær aldestoronisme er muskelsvakhet på grunn av hypokalemi; intermitterende lammelse, parestesi, kramper, tetany. Brudd på urinveiene er notert i form av polyuri, polydipsi, nokturi, moderat proteinuri, alkalisk urinreaksjon. Det er symptomer assosiert med ateral hypertensjon: hodepine, endringer i fundus, vedvarende diastolisk hypertensjon.

For å diagnostisere denne patologien brukes ultralyd; CT; MR. Som en del av laboratorietester blir kalium- og natriumnivåer vurdert for å oppdage hypokalemi og hypernatremi; studere innholdet av aldosteron, bestemme tilstedeværelsen av protein i urinen.

Ved primær aldosteronisme er graviditet kontraindisert, og hvis den oppstår, bør den avbrytes, etterfulgt av fjerning av svulsten og behandling av sykdommene som førte til dens utvikling.

Feokromocytom og graviditet

Feokromocytom er en katekolaminproduserende svulst som stammer fra binyremedulla eller ekstra binyrekromaffinvev fra paraganglia i cøliaki, nyre, portal, lavere hypogastrisk og andre pleksus i det sympatiske nervesystemet. Kromaffinvev er farget med krom i brun farge (phaeos) - som tjente som grunnlag for navnet på svulsten - feokromocytom.

Svulsten forekommer i en alder fra 2 år til en veldig gammel alder, like ofte hos kvinner og menn. Størrelsen er fra 1 til 15 cm, vekten er fra 1 til 75-100 g, vanligvis ensidig, innesluttet i en kapsel og har en avrundet form, den rette binyren blir ofte påvirket. Histologisk er svulsten godartet (opptil 90-98%), men klinisk er den ondartet. Familiesykdommer beskrevet, autosomal dominant overføring etablert.

Svulstsymptomer på grunn av eksponering for overskudd av katekolaminer.

Paroksysmal takykardi og plutselige anfall av hypertensjon opp til 300/190 mm Hg observeres. Art. Assosiert med en periodisk frigjøring av noradrenalin og adrenalin.

Hypertensive kriser ledsages av angrep av hjerte-astma, hyperglykemi og glukosuri, leukocytose, feber, smerter i ekstremiteter, parestesier.

Under krisen er det en skarp blekhet i ansiktet, lemmer, kalde hender og føtter, kramper, kortpustethet, angst, oppkast, hodepine.

Krisen kan vare i opptil 2-3 timer. Videre, med frigjøring av adrenalin, varer krisen i flere minutter, siden adrenalin ødelegges raskt.

Med frigjøring av noradrenalin varer krisen i flere timer eller til og med dager.

Hypertensive kriser kan gjentas 1-2 ganger om dagen eller en gang i måneden og ledsages av en rekke vegetative symptomer i form av hodepine; kvalme; oppkast; takykardi; svette; svakhet; smerter i hjertet, magen, lemmer muskler; kroppsskjelv; kramper; hypertermi opp til 40 ° C (på grunn av en forsinkelse i varmeoverføring på grunn av vasospasme).

I noen tilfeller kan sykdommen fortsette uten kriser, men med høyt blodtrykk. Nyresvikt oppstår med ondartet hypertensivt syndrom. Fra siden av fundus noteres angiopati. I følge EKG er det tegn på ikke-koronar nekrose.

I alvorlige kriser er hjerneblødning, psykiske lidelser, utvikling av ukontrollerbar hemodynamikk, der hypertensjon erstattes av hypotensjon, mulig. Alle disse fenomenene forklares med rus med katekolaminer.

Med feokromocytom er det mulig å utvikle flere svulster i binyrene, skjoldbruskkjertelen, biskjoldbruskkjertelen..

I disse tilfellene utvikler det seg multisentriske svulster (bilateralt feokromocytom og en svulst i biskjoldkjertlene). Oftere forekommer en lignende prosess i familiens sykdommer. Metastase av feokromocytom forekommer i regionale lymfeknuter, lever, lunger, bein.

For å diagnostisere feokromocytom brukes vanlig røntgen av bukorganene, ultralyd, CT, MR. Bestem utskillelsen av katekolaminer og deres metabolitt - vanilylmandelsyre - i daglig urin etter en krise. Det utføres en test med tropafen, som er rettet mot å blokkere vasekressoreffekten av katekolaminer. For dette injiseres 1 ml 2% tropafenoppløsning intravenøst. Etter 1 min reduseres systolisk blodtrykk med 40-30 mm Hg. Art. Og diastolisk - med 20-25 mm Hg. Kunst. En phentolamin test utføres også. Fentolamin (5 mg) administreres intravenøst ​​eller intramuskulært. Testen anses å være positiv hvis systolisk blodtrykk etter 2 minutter synker med 30-35 mm Hg. Art. Og diastolisk - med 20-25 mm Hg. St..

Feokromocytom kan kombineres med diabetes på grunn av den intense nedbrytningen av glykogen i leveren og den deprimerende effekten av adrenalin på øyene i Langerhans; hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen; hyperfunksjon i binyrebarken.

Graviditet med feokromocytom er sjelden og kontraindisert. Perinatal dødelighet i denne patologien er 40-50%, og dødeligheten hos nyfødte er mer enn 75%. Mødredødelighet når 11%.

Slike ugunstige utfall skyldes at det under graviditet med feokromocytom er vedvarende hypertensjon med paroksysmale kriser. Hypertensive kriser blir ofte erstattet av en sjokklignende tilstand, ofte med dødelig utfall. Blødninger oppstår i hjernen, i binyrene eller i selve svulsten. Det kardiovaskulære systemet ("katekolamin myokarditt") med dystrofi og nekrose av myofibriller kan påvirkes. I tillegg er for tidlig placenta-avbrudd vanlig..

Hos gravide kan en katekolaminkrise utvikle seg etter endring i kroppsposisjon, under fødselssmerter, under fødselsundersøkelser og når fosteret beveger seg. Plutselig død eller sjokk hos gravide er mulig med de første sammentrekningene. Høy perinatal dødelighet forklares med en reduksjon i BMD-intensitet på grunn av det høye innholdet av katekolaminer og for tidlig morkake.

Differensialdiagnose under graviditet utføres med gestose, diabetes mellitus, hypertensjon, tyrotoksikose.

I forbindelse med trusselen mot pasientenes liv og helse med denne sykdommen, anbefales det å overbevise den gravide kvinnen og hennes familie om behovet for å avslutte graviditeten. På ethvert stadium av svangerskapet er umiddelbar fjerning av svulsten indikert. Avslutning av graviditet utføres etter foreløpig fjerning av svulsten.

I tilfelle forlengelse av svangerskapet i II og III trimester er det tre muligheter for kirurgisk behandlingstaktikk mulig:

1) keisersnitt med samtidig fjerning av svulsten;

2) keisersnitt fulgt av fjerning av svulsten;

3) fødsel gjennom vaginal fødselskanal etterfulgt av fjerning av svulsten.

Det første alternativet er å foretrekke..

Levering gjennom vaginal fødselskanal er farlig på grunn av at når livmoren trekker seg sammen, oppstår mekanisk kompresjon av svulsten med en økning i frigjøringen av katekolaminer med alle de påfølgende negative konsekvensene.

Ved fødsel gjennom vaginal fødselskanal anbefales det å foreskrive medisiner som stopper kriser:

  • fenoksybenzamin (daglig dose fra 20 til 200 mg) - effekten oppstår 2 timer etter administrering og varer i flere dager;
  • fentolamin (pentamil) - en kortvirkende α-blokkerer;
  • natriumnitroprussid - 0,3-0,4 mg per 1 kg kroppsvekt;
  • kardioselektive blokkerere;
  • hjertemedisiner;
  • kortikosteroider.
Top