Hoved // Tester

Hypotyreose

Hypotyreose er en endokrin sykdom preget av en reduksjon i skjoldbruskkjertelen, samt en reduksjon i produksjonen av hormoner av den. Den ekstreme manifestasjonen hos voksne pasienter er myxedema, og hos barn - kretinisme. Sykdommen kan være forårsaket av både patologiske lidelser som påvirker hormonell metabolisme, og mangel på skjoldbruskhormoner.

• Klassifisering og årsaker til hypotyreose
• Symptomer på hypotyreose
• Diagnose av hypotyreose
• Komplikasjoner av hypotyreose
• Hypotyreose behandling
• Prognose for hypotyreose
• Forebygging av hypothyroidisme

Klassifisering og årsaker til hypotyreose

Avhengig av sykdommens forekomst og kompleksitet, klassifiseres den i flere typer.

I henhold til alvorlighetsgraden skilles følgende former for hypothyroidisme:

• latent eller subklinisk: dets karakteristiske tegn er en økning i nivået av THG (skjoldbruskstimulerende hormon);
• manifest: hypersekresjon av TSH forekommer;
• kompensert;
• dekompensert;
• komplisert: den vanskeligste graden av sykdommen, der symptomer som sekundær hypofyseadenom, hjertesvikt, kretinisme dukker opp. Som regel blir denne formen for sykdommen oppdaget når sykdommen ikke har blitt behandlet på lenge og den er i et avansert stadium..

Avhengig av årsakene til patologiens begynnelse, skiller det seg fra formene:

1. Medfødt hypotyreose. Det er diagnostisert i fravær eller utilstrekkelig utvikling av skjoldbruskkjertelen. Det er også en arvelig lidelse av enzymer som er involvert i syntesen av skjoldbruskhormoner.
2. Ervervet hypotyreose. Denne sykdomsformen forekommer oftest etter reseksjon av skjoldbruskkjertelen. Bestråling av nakkeorganene, eksponering for stråling, betennelse i skjoldbruskkjertelen, utseendet på svulster på den, bruk av medisiner som jodider, litiumpreparater, vitamin A (i tilfelle overdosering).

Hypotyreose er også klassifisert i følgende typer:

• primær (oppstår på grunn av problemer i skjoldbruskkjertelen);
• sekundær (utilstrekkelig produksjon av tyroliberin av hypothalamus);
• tertiær (årsaken til denne sykdommen er den lave produksjonen av tyroliberin av hypothalamus);
• perifer (årsaken til sykdommen er en kraftig reduksjon i følsomheten til kroppsvev og cellereseptorer for effekten av triiodothyronin og tyroksin.

Symptomer på hypotyreose

Diagnostisering av sykdommen er ekstremt vanskelig av flere grunner. For det første forstyrrer fraværet av spesifikke symptomer diagnosen av sykdommen. For det andre er mange av symptomene på hypotyreose veldig lik de andre kroniske psykiske og fysiske sykdommer. Generelt er det kliniske bildet av hypothyroidisme preget av polysystemiske manifestasjoner. Imidlertid viser noen pasienter fortsatt noen spesifikke symptomer på sykdommen:

• en følelse av ubehag og smerter i nakkeområdet;
• tynning av huden;
• økt svette og kroppstemperatur;
• delaminering av negler og tynnende krøller;
• redusert lungevolum, samt kortpustethet;
• eksoftalmus (økning i størrelse, samt fremspring i øynene), hevelse i øyelokkene uten å forstyrre øyebevegelsen;
• problemer med hjertefunksjoner: økt blodtrykk, takykardi, arytmi, hjertesvikt;
• økt tretthet;
• hos menn kan det være en reduksjon i sexlyst, og hos kvinner - forskjellige uregelmessigheter i menstruasjonen;
• hyppig trang til å urinere;
• en økning i blodsukkernivået, noe som fører til utseendet av thyrogen diabetes;
• appetittlidelse, oppkast, diaré og kvalme, som blir årsakene til et kraftig vekttap;
• pasienter klager også over frysninger, indre tremor og varme i kroppen.

Diagnose av hypotyreose

Hypotyreose i skjoldbruskkjertelen diagnostiseres av de kliniske symptomene på dens manifestasjon, samt pasientens analyser. Først og fremst blir nivået av T3 og T4 i blodet kontrollert, noe som øker i nærvær av en sykdom. I noen tilfeller indikerer en økning i nivået av disse hormonene en høy følsomhet av vev for dem. Samtidig observeres det at med primær hypertyreose, reduseres nivået av skjoldbruskstimulerende hormon, og med sekundært tvert imot øker det.

Utfør også tester med radioaktivt jod. Hvis absorpsjonen av jod i skjoldbruskkjertelen økes, indikerer dette aktivering av produksjonen av T3 og T4. Tvert imot kan en reduksjon i produksjonen av disse hormonene indikere utvikling av sykdommer som svulster eller tyreoiditt. Antistoffer mot skjoldbruskkjertelantigener kan indikere tilstedeværelsen av autoimmune prosesser.

Ultralydundersøkelse brukes også til å diagnostisere hypertyreose. Under den bestemmes størrelsen på skjoldbruskkjertelen og tilstedeværelsen av noder og andre patologiske formasjoner på den. Datortomografi vil bidra til å avklare stedet for dannelsen av slike noder, så vel som størrelsen. Et EKG er også indikert for sykdommen, som bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet av abnormiteter i det kardiovaskulære systemets funksjon. Om nødvendig kan en biopsi av skjoldbruskkjertelen og dens scintigrafi også foreskrives for å avklare diagnosen..

Det er verdt å merke seg at hypertyreose kan ha mange forskjellige former, og også manifestere seg annerledes hos menn, kvinner og barn. Når det gjelder sykdomsformene, inkluderer de følgende:

1. Subklinisk hypertyreose. Denne sykdomsformen er preget av et lavt nivå av TSH (skjoldbruskstimulerende hormon) og normale blodnivåer av T3 og T4 hormoner. Sykdommen fortsetter ofte uten synlige symptomer. Denne formen for hypertyreose forekommer oftest hos eldre. Siden patologi har en negativ effekt på pasientens hjerteaktivitet, foreskrives de terapi som er rettet mot å forhindre utvikling av hjerte- og karsykdommer..
2. Autoimmun hypertyreose. Dette er en inflammatorisk sykdom der kroppen produserer antistoffer som skader sine egne skjoldbruskkjertelceller. Denne patologien forekommer ofte helt i begynnelsen av sykdommen. For autoimmun hypertyreose er først en skarp frigjøring av hormoner i blodet karakteristisk, og deretter en reduksjon i konsentrasjonen. På bakgrunn av patologi kan hypertyreose eller hypotyreose utvikle seg.

Komplikasjoner av hypotyreose

Selvfølgelig må denne sykdommen diagnostiseres på et tidlig stadium av utviklingen, siden bare i dette tilfellet er det mulig å forutsi en vellykket og enkel behandling av hypotyreose. På grunn av utidig diagnose av hypertyreose, kan dets ugunstige forløp, stress, smittsomme sykdommer, overdreven fysisk anstrengelse, en tyrotoksisk krise oppstå. Denne komplikasjonen forekommer utelukkende hos kvinner. Det er preget av en plutselig forverring av alle symptomene på patologi. Komplikasjonene av sykdommen inkluderer nemlig alvorlig takykardi, feber, delirium. I tillegg kan krisen utvikle seg til koma eller til og med død. En slik komplikasjon er også mulig når pasienten føler fullstendig likegyldighet overfor alt og apati..

Hypotyreose behandling

Hypotyreose er en kompleks endokrin sykdom, hvis behandling må nærmes omfattende. I dag, i endokrinologi, brukes flere behandlingsmetoder, som kan brukes både hver for seg og i kombinasjon med hverandre. Metodene for behandling av hypertyreose inkluderer nemlig radiojodterapi, operasjoner for å fjerne en del av eller hele kjertelen, og medikament (konservativ terapi). Det er vanskelig å si hvilken av disse metodene som er best, siden valget av en bestemt teknikk primært skyldes særegenheter i et bestemt tilfelle. Valget av metoden for behandling av sykdommen utføres avhengig av følgende faktorer: årsaken til patologien, pasientens alder, alvorlighetsgraden av sykdommen, allergi mot medisiner.

Konservativ behandling av hypertyroidisme Grunnlaget for medikamentell behandling av sykdommen er antityreoidemedisiner. Imidlertid brukes de bare hvis det er en liten økning i skjoldbruskkjertelen - ikke mer enn 40 ml. Hvis en mye større forstørrelse av kjertelen blir diagnostisert, brukes medisinering for å forberede operasjonen. De mest brukte anti-skjoldbruskmedisinene er de fra tionamidgruppen. Alle disse medisinene er rettet mot å undertrykke dannelsen og utviklingen av skjoldbruskhormoner..

Funksjoner av medikamentell terapi

Legemiddelbehandling for hypertyreose utføres i henhold til følgende prinsipp. Først foreskrives det høye doser medikamenter - minst 30-50 mg to ganger daglig. Høye doser medisiner er indikert for normalisering av euthyroidism. Samtidig foreskrives periodisk tester for nivået av hormoner i blodet under behandlingen. For å oppnå en tilstand av eutyreoidisme, må du gjennomgå et behandlingsforløp i 4-6 uker. Når skjoldbruskfunksjonen blir normal, foreskrives støttende terapi. For dette velges vanligvis et kurs med tiamzol med en frekvens på 10 mg en gang daglig. Slik støttebehandling anbefales i ett år, siden mer enn 30% av pasientene opplever remisjon av sykdommen..

De negative konsekvensene av medikamentell behandling

Det skal bemerkes at i løpet av medisinering kan bivirkninger bli funnet hos noen pasienter. De vanligste av disse inkluderer allergiske reaksjoner (dermatitt, Quinckes ødem, urtikaria), samt en reduksjon i nivået av leukocytter og blodplater i blodet (trombocytopeni, agranulocytose). I spesielt alvorlige sykdomsformer foreskrives ofte karbimazol, noe som har langvarig effekt. Karbimazol har en effektiv effekt på skjoldbruskkjertelen, og fremmer også omdannelsen av hormonet T4 til T3.

Ikke-medikamentell terapi

En viktig rolle i konservativ behandling av pasienter er også tildelt ikke-medikamentelle terapeutiske metoder, spesielt - hydroterapi og diettbehandling. Pasienter med hypertyreose er foreskrevet sanatoriumbehandling, der spesiell oppmerksomhet er rettet mot forebygging av sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Det er også viktig å følge et bestemt kosthold: konsumere en tilstrekkelig mengde BJU, vitaminer, mineralsalter, og begrens også bruken av kaffe, te, krydder og sjokolade.

Behandling med radioaktivt jod Metoden for behandling av hypotyreose med radioaktivt jod regnes som en av de mest effektive. Radioaktivt jod kan absorberes veldig raskt i skjoldbruskkjertelen, og akkumuleres også i det, noe som fører til en rask reduksjon i størrelsen. Nedbrytingen av jod fører til ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller. Ta dette middelet i form av natriumsalt. Det er verdt å merke seg den høye effektiviteten til denne behandlingsmetoden, siden remisjon forekommer i mer enn 90% av tilfellene..

Kirurgiske behandlinger Hvis alvorlig sykdom blir diagnostisert, kan kirurgisk behandling vurderes. Indikasjoner for reseksjon av skjoldbruskkjertelen er nemlig en økning i struma, en allergi mot medisiner mot skjoldbruskkjertelen og et tilbakefall av sykdommen etter å ha gjennomgått medikamentell behandling. I slike tilfeller anbefales en subtotisk reseksjon av kjertelen, hvor det er igjen minst 3 millimeter vev. Før operasjonen må pasienten gjennomgå forberedende behandling. Også legemiddelbehandling foreskrives etter operasjon for å forhindre hypotyreose..

Alternative metoder Alternative metoder kan også brukes til å behandle patologi, spesielt ß-blokkere, som blokkerer effekten av skjoldbruskhormoner på kroppen. Etter en slik prosedyre føler pasienten seg bedre innen få timer. De mest brukte ß-blokkere er metoprolol, atenolol, inderal-la, nadolol. Imidlertid bør det bemerkes at alle disse medisinene ikke kan brukes som den viktigste behandlingsmetoden. De brukes utelukkende i kombinasjon med andre teknikker..

Prognose for hypotyreose

Det er ekstremt viktig å identifisere sykdommen på et tidlig stadium, siden først da kan man håpe på en gunstig prognose for behandlingen. Alvorlig hypothyroidisme kan forårsake en rekke komplikasjoner, inkludert psykose, hypothyroid koma og opphopning av væske i de serøse hulrommene. Pasienter med hypotyreose har også en økt tendens til å utvikle aterosklerose. De alvorligste sykdomsformene krever kompleks langvarig behandling..

Selv til tross for tilstedeværelsen av komplikasjoner, kan prognosen for pasienten være gunstig, siden de fleste av dem kan behandles. Dessverre, i medfødt hypotyreose, er prognosen for pasientens mentale helse veldig dårlig. Derfor må behandling med skjoldbruskkjertemedisiner startes i løpet av det første året av pasientens liv. Imidlertid, hvis kretinisme har blitt diagnostisert, vil behandling med skjoldbruskkjertelen bare bidra til å forbedre pasientens mentale helse..

Forebygging av hypothyroidisme

Det er visse risikofaktorer som kan påvirke sykdommens utbrudd og utvikling. I fare er det nemlig pasienter med autoimmune sykdommer, samt personer som har hatt infeksjoner, psykiske traumer og stress. Når det gjelder forebygging av hypothyroidisme, inkluderer den primært jodterapi, som kan være individuell, masse og gruppe. Den mest effektive er massejodprofylakse, som innebærer innføring av jodsalter i vanlige matvarer som vann, salt og brød. Studier viser at regelmessig inntak av 100-150 mcg jod reduserer sannsynligheten for å utvikle sykdommen med 50-65%.

Individuell jodprofylakse er basert på bruk av kosttilskudd og medisiner som inneholder store mengder jod. Når det gjelder gruppeprofylakse, gir det inntak av jodholdige preparater av visse grupper av befolkningen som er i fare. Gruppeforebygging er nemlig indisert for ungdommer, barn, gravide så vel som ammende kvinner..

Den mest effektive metoden for jodprofylakse anses å være forbruk av bordsalt med tilsetning av jod. I dag brukes salt med et kaliumjodatinnhold på 40 ± 15 mg per kilo til dette formålet. De viktigste fordelene med dette stoffet er at det ikke flyktiggjøres selv under langvarig lagring av salt, ikke endrer farge og smak på produkter, noe som er veldig viktig når du salter dem. I tillegg flyter ikke kaliumjodat selv under varmebehandling av mat. Holdbarheten til jodisert salt er 9-12 måneder.

I tillegg, for å eliminere jodmangel, kan du legge til matvarer som brød, smør, godteri, melk, konfekt i dietten. Det er verdt å være oppmerksom på forholdene for kroppens assimilering av jod. Full assimilering av stoffet er nemlig bare mulig med et tilstrekkelig innhold av jern, protein, sink, vitamin E og A i dietten..

For å forhindre hypotyreose er det ekstremt viktig å introdusere jod-rik mat i dietten. Disse inkluderer hovedsakelig spinat, rødbeter, salat og tang. Samtidig anbefales det å kjøpe tang i tørr form, slik at du deretter kan bruke den som krydder for mat, eller fortynne den i et glass vann, og deretter legge den i maten. Vitamin-ernæringsblandinger basert på nøtter, sitroner og honning er vist som berikende midler. I tillegg til å korrigere ernæring, bør oppmerksomheten rettes mot normalisering av mental helse, siden skjoldbruskkjertelen reagerer veldig skarpt på nervøs spenning, stress, søvnløshet og følelsesmessige sammenbrudd.

Autoimmun hypotyreose: diagnose og behandling

En autoimmun sykdom betraktes som en patologisk tilstand. Autoimmun hypotyreose er forårsaket av et angrep av kroppens egne antistoffer, produsert av leukocytter i immunsystemet, som normalt må bekjempe fremmede organismer. Ved hjelp av diagnostikk kan du identifisere skade på det endokrine organet og starte behandlingen.

• Årsakene til autoimmun hypotyreose
• Tegn på kjertelsykdom
• Diagnose av sykdommen
• Behandling for autoimmun hypotyreose
• Ernæring for hypotyreose
• Prognose og forebygging av autoimmun hypotyreose

Autoimmun hypotyreose er kjent med mange navn:

1. Hashimotos tyreoiditt.
2. Hashimotos sykdom.
3. Autoimmun tyreoiditt.
4. Blastom i skjoldbruskkjertelen, lymfadenoid.
5. Lymfatisk, lymfadenoid, lymfocytisk struma.
6. Struma Hashimoto.
7. De Quervains tyreoiditt.
8. Hashimotos struma.
9. AIT.

Nettstedet zheleza.com definerer denne sykdommen som en konsekvens av en funksjonsfeil i immunforsvaret, som begynner å angripe cellene i et bestemt organ og anser dem som fremmede. Disse cellene tilhører i dette tilfellet skjoldbruskkjertelen..

Siden dette endokrine organet er involvert i mange prosesser i kroppen, utvikler forskjellige sykdommer med hypofunksjon. Hos menn og kvinner utvikler reproduksjonsfunksjon, hjerteaktivitet og infertilitet seg betydelig.

Årsaker til utbruddet av autoimmun hypotyreose

Et naturlig spørsmål oppstår av hvilke årsaker autoimmun hypotyreose dukker opp. Dessverre har denne sykdommen ikke blitt fullstendig studert, og det reiser derfor mange spørsmål fra spesialister. Det bemerkes at autoimmun tyreoiditt forekommer hos kvinner etter 45 år. Imidlertid er det tilfeller av observasjon av sykdommen hos jenter, barn og menn. Hovedårsaken finnes i arvelighet.

En person er utsatt for funksjonsfeil i immunforsvaret, noe som bør tilrettelegges av gunstige faktorer. Med disse gunstige faktorene begynner immunforsvaret å angripe cellene i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til hypofunksjon og forstyrrelse av hele kroppen.

Slike provoserende faktorer kan være:

1. Karies.
2. Kronisk betennelse i mandlene.
3. Virussykdom.
4. Eksponering for stråling.
5. Langvarig eller feil dosering av jodpreparat.

Du bør være oppmerksom på at angrepet av antistoffer ikke bare skjer i skjoldbruskkjertelen, men også i blodet, der cellepartikler og skjoldbruskhormoner kommer inn, noe som også oppfattes av immunsystemet som fremmedlegemer..

Jo lenger sykdommen varer, jo mer atrofi av skjoldbruskkjertelen blir gradvis erstattet av bindevev. Mangel på skjoldbruskkjertelhormoner fører til forstyrrelser i nervesystemet og hjertesystemet, utseendet på infertilitet.

Tegn på kjertelsykdom

I de innledende stadiene er det ganske vanskelig å identifisere en sykdom i kjertelen. Tegn er praktisk talt eller ikke i det hele tatt. Primær autoimmun thyroiditt kan oppdages ved å diagnostisere og oppdage antistoffer i vevet i kjertelen. Legen har ingen grunn til å mistenke tilstedeværelsen av sykdommen i begynnelsen..

Imidlertid fører utviklingen av AIT til at det vises tegn som du kan gjenkjenne det. Atrofi er mer vanlig hos eldre, noe som manifesterer seg i:

1. Sløvhet.
2. Svakheter.
3. Svelging av problemer.
4. Stemmeendring.
5. Hørselstap.
6. Ødem.
7. Klemme følelser i nakken.

Primær AIT kan gjenkjennes av følgende symptomer:

• Bradykardi.
• Utvikling av hypotensjon.
• Infertilitet.
• Hjerteproblemer.
• Myxedema koma, som kan utvikle seg med hypotermi, blødning, infeksjoner og andre patologier.

Hvis en stor mengde hormoner begynner å sirkulere i blodet, vises symptomer på tyrotoksikose:

1. Svette.
2. Takykardi.
3. Håndskjelv.
4. Søvnløshet.
5. Varme.
6. Nervøsitet.
7. Infertilitet.
8. Brudd på menstruasjon, amenoré.

Diagnose av sykdommen

Sykdommen vil begynne å bli diagnostisert etter at pasienten vender seg til en endokrinolog. Derfor bør du være oppmerksom på din egen stat, merk forskjellige avvik. Diagnosen av sykdommen utføres av en omfattende samling av tester:

• Ultralyd, som lar deg identifisere kjertelens størrelse og struktur, samt vurdere andre patologier.
• Blodprøve for en indikator på hormonnivået. Nivået av tyrotropin blir betydelig her. Hypotyreose er diagnostisert hvis det er mye tyrotropin i blodet, og nivåene av triiodothyronin og tyroksin er undervurdert.
• Scintigrafi, som lar deg bestemme kjertelens aktivitet.
• En blodprøve for antistoffer mot skjoldbruskkjertelen. Deres tilstedeværelse i blodet eller et høyt nivå kan indikere utviklingen av AIT.
• Finnålsbiopsi, som utføres etter bekreftelse av tilstedeværelsen av AIT, for å avsløre arten av noden og forutsi mulig sykdomsforløp.

gå opp

Behandling for autoimmun hypotyreose

Forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen fører til funksjonsfeil i alle kroppens systemer, derfor er behandlingen av autoimmun hypotyreose omfattende og langsiktig. Den består av:

1. Eliminering av hypofunksjon ved å ta medisiner som erstatter skjoldbruskhormoner. Doseringen bestemmes av legen i henhold til en spesiell ordning, med tanke på kjønn, alder, vekt og analyser av pasienten.
2. Bruk av immunmodulatorer som hjelper med å gjenopprette immunforsvaret.
3. Undertrykkelse av autoimmune prosesser og lidelser. Her tas glukokortikoider, som hjelper til med å eliminere immunforsvaret, noe som forhindrer fullstendig ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen.
4. Riktig ernæring, fordi metabolismen reduseres betydelig med hypofunksjon. Tyreoiditt bidrar til vektøkning og ødem. Puffiness fører til væskeretensjon i kroppen, noe som forstyrrer arbeidet til alle organer.

gå opp

Ernæring for hypotyreose

Ved hypotyreose, hevelse og overflødig vekt, må pasienten følges riktig ernæring for å opprettholde arbeidet i hele kroppen. Visse matvarer svekker produksjonen av skjoldbruskhormoner. Den:

• Turnips.
• Soya.
• Svinekjøtt.
• Kål.

Gulrøtter, gresskar, sorrel, brokkoli er karotenholdige matvarer, som også bør reduseres.

Kroppen skal være mettet med jod med AIT, som er inneholdt i:

1. Fisk.
2. Tang.

Du bør også spise kjøtt, fettfattig cottage cheese og oster, gjær, nøtter, kylling, uraffinert korn, lever, hvitløk, bananer.

Prognose og forebygging av autoimmun hypotyreose

Autoimmun hypotyreose er preget av en inflammatorisk prosess som utvikler seg i skjoldbruskkjertelen under påvirkning av leukocytter og antistoffer. Egen immunitet begynner å kjempe med sunne celler i kjertelen. Det er ingen eksterne faktorer, selve organismen ødelegger organet. Åpenbart er forebygging av sykdommen nødvendig, siden prognosen i behandlingen av AIT er uforutsigbar.

Prognosen for menn og kvinner er bare tilfredsstillende i begynnelsen av sykdommen, med behandling som reduserer virkningen av antistoffer og reduserer skjoldbruskkjertelen. Behandling hjelper til med å unngå infertilitet og eliminere remisjon. Forverringer forekommer sjeldnere og sjeldnere, selv ved primær AIT.

Forebyggende tiltak består i en årlig undersøkelse av en lege for å oppdage destruktive prosesser på forhånd og begynne kompenserende behandling for hypotyreose.

Autoimmun tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt)

Autoimmun tyreoiditt er en inflammatorisk sykdom i skjoldbruskkjertelen, som som regel har et kronisk forløp.

Denne patologien har en autoimmun opprinnelse og er forbundet med skade og ødeleggelse av follikulære celler og follikler i skjoldbruskkjertelen under påvirkning av antithyroid autoantistoffer. Autoimmun teroiditt har vanligvis ingen manifestasjoner i de innledende stadiene, bare i sjeldne tilfeller er det en økning i skjoldbruskkjertelen.

Denne sykdommen er den vanligste av alle skjoldbruskpatologier. Ofte lider kvinner etter 40 år av autoimmun tyreoiditt, men utvikling av denne sykdommen i en tidligere alder er også mulig, i sjeldne tilfeller forekommer kliniske tegn på autoimmun tyreoiditt selv i barndommen..

Det andre navnet på denne sykdommen høres ofte - Hashimotos tyreoiditt (til ære for den japanske forskeren Hashimoto, som først beskrev denne patologien). Men i virkeligheten er Hashimotos tyreoiditt bare en type autoimmun tyreoiditt, som inkluderer flere typer.

Statistikk

Forekomsten av sykdommen, i henhold til forskjellige kilder, varierer fra 1 til 4%, i strukturen til skjoldbruskkjertelpatologi, utgjør dens autoimmune skade hvert 5.-6. Tilfelle. Mye oftere (4-15 ganger) blir kvinner utsatt for autoimmun tyreoiditt.

Gjennomsnittsalderen ved begynnelsen av et detaljert klinisk bilde, angitt i kildene, varierer betydelig: ifølge noen data er det 40-50 år, ifølge andre - 60 og eldre, noen forfattere indikerer alderen 25-35 år. Det er pålitelig kjent at sykdommen er ekstremt sjelden hos barn, i 0,1-1% av tilfellene.

Utviklingsgrunner

Hovedårsaken til denne typen thyroiditt, slik den ble etablert av den japanske forskeren Hakaru Hashimoto, er kroppens spesifikke immunrespons. Immunsystemet beskytter ofte menneskekroppen mot negative eksterne faktorer, virus og infeksjoner, og produserer spesielle antistoffer for disse formålene. På grunn av en autoimmun funksjonsfeil kan immunsystemet angripe cellene i sin egen kropp, inkludert cellene i skjoldbruskkjertelen, noe som fører til ødeleggelse av dem..

Ifølge eksperter er hovedårsaken til denne typen immunrespons en genetisk disposisjon, men det er andre risikofaktorer som kan føre til utvikling av tyreoiditt:

• smittsomme sykdommer: det er i løpet av denne perioden at kroppens immunitet kan svikte, derfor kan for eksempel kronisk autoimmun tyreoiditt observeres hos et barn på bakgrunn av en en gang overført smittsom sykdom;
• andre autoimmune sykdommer: det antas at pasientens kropp har denne typen reaksjon på sine egne celler;
• stressende situasjoner kan også forårsake immunitetsproblemer;
• dårlig økologi i stedet for permanent opphold, inkludert radioaktiv stråling: bidrar til den generelle svekkelsen av kroppen, dens følsomhet for infeksjoner, som igjen kan utløse en reaksjon av immunsystemet til sitt eget vev;
• tar et visst sett med medisiner som kan påvirke produksjonen av skjoldbruskhormoner;
• mangel på eller tvert imot et overskudd av jod i maten, og derfor i pasientens kropp;
• røyking;
• mulig kirurgi i skjoldbruskkjertelen eller kroniske betennelsesprosesser i nasopharynx.

Blant annet anses kjønn og alder på pasienten å være en annen risikofaktor: for eksempel lider kvinner av autoimmun tyreoiditt flere ganger oftere enn menn, og gjennomsnittsalderen for pasienter varierer fra 30 til 60 år, selv om sykdommen i noen tilfeller også kan diagnostiseres hos kvinner under 30 år år, så vel som hos barn og ungdom.

Klassifisering

Autoimmun thyroiditt kan deles inn i flere sykdommer, selv om de alle har samme natur:

1. Kronisk thyroiditt (aka lymfomatøs thyroiditt, tidligere kalt Hashimotos autoimmune thyroiditt eller Hashimotos struma) utvikler seg på grunn av en kraftig økning i antistoffer og en spesiell form for lymfocytter (T-lymfocytter), som begynner å ødelegge skjoldbruskkjertelceller. Som et resultat reduserer skjoldbruskkjertelen dramatisk mengden hormoner den produserer. Dette fenomenet kalles hypotyreose av leger. Sykdommen har en utpreget genetisk form, og pasientens pårørende har ofte diabetes mellitus og forskjellige former for skjoldbrusklesjon.

2. Postpartum thyroiditt forstås best fordi det er den vanligste sykdommen. En sykdom oppstår på grunn av overbelastning av kvinnekroppen under graviditet, så vel som i tilfelle en eksisterende disposisjon. Det er dette forholdet som fører til at postpartum thyroiditt blir til destruktiv autoimmun thyroiditt.

3. Smertefri (lydløs) tyreoiditt ligner på postpartum thyroiditt, men årsaken til at den forekommer hos pasienter er ennå ikke identifisert.

4. Cytokinindusert tyreoiditt kan forekomme hos pasienter med hepatitt C eller med en blodsykdom i tilfelle behandling av disse sykdommene med interferon.

I henhold til kliniske manifestasjoner og avhengig av endringer i skjoldbruskkjertelen, er autoimmun tyreoiditt delt inn i følgende former:

• Latent - når kliniske symptomer er fraværende, men immunologiske tegn dukker opp. I denne formen for sykdommen er skjoldbruskkjertelen enten av normal størrelse eller litt forstørret. Dens funksjoner svekkes ikke og ingen tetninger observeres i kjertelkroppen;
• Hypertrofisk - når funksjonene til skjoldbruskkjertelen er svekket, og størrelsen øker og danner en struma. Hvis økningen i kjertelen i hele volumet er jevn, er dette en diffus form av sykdommen. Hvis det dannes noder i kjertelkroppen, kalles sykdommen en nodulær form. Imidlertid er det hyppige tilfeller av en samtidig kombinasjon av begge disse skjemaene;
• Atrofisk - når skjoldbruskkjertelen er normal eller til og med redusert, men mengden hormoner som produseres er drastisk redusert. Et slikt bilde av sykdommen er vanlig for eldre mennesker og blant unge mennesker - bare i tilfelle radioaktiv eksponering..

Symptomer på autoimmun tyreoiditt

Det skal bemerkes med en gang at autoimmun tyreoiditt ofte fortsetter uten uttalte symptomer og oppdages bare under undersøkelse av skjoldbruskkjertelen..

Ved sykdomsutbruddet, i noen tilfeller gjennom hele livet, kan den normale funksjonen i skjoldbruskkjertelen forbli, den såkalte euthyroidism - en tilstand når skjoldbruskkjertelen produserer normale mengder hormoner. Denne tilstanden er ikke farlig og er normen, den krever bare ytterligere dynamisk overvåking..

Symptomer på sykdommen oppstår hvis det som følge av ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelceller oppstår en reduksjon i funksjonen - hypotyreose. Ofte er det en økning i funksjonen til skjoldbruskkjertelen helt i begynnelsen av autoimmun tyreoiditt, den produserer flere hormoner enn normalt. Denne tilstanden kalles tyrotoksikose. Tyrotoksikose kan vedvare, eller kan bli hypotyreose.

Symptomer på hypotyreose og tyrotoksikose er forskjellige.

Symptomene på hypothyroidisme er:

Svakhet, nedsatt hukommelse, apati, depresjon, deprimert humør, blek tørr og kald hud, grov hud på håndflatene og albuene, forsinket tale, hevelse i ansiktet, øyelokk, overvekt eller fedme, chilliness, kuldeintoleranse, nedsatt svette, økning, hevelse i tungen, økt hårtap, sprø negler, ødem på bena, heshet, nervøsitet, uregelmessigheter i menstruasjonen, forstoppelse, leddsmerter.

Symptomer er ofte uspesifikke, forekommer hos et stort antall mennesker og kan ikke være forbundet med skjoldbruskdysfunksjon. Men hvis du har de fleste av følgende symptomer, bør skjoldbruskhormoner testes.

Symptomene på tyrotoksikose er:

Økt irritabilitet, vekttap, humørsvingninger, tårevåt, hjertebank, en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, økt blodtrykk, diaré (løs avføring), svakhet, tendens til brudd (redusert beinstyrke), følelse av varme, intoleranse mot varmt klima, svette, økt hårtap, uregelmessigheter i menstruasjonen, nedsatt libido (sexlyst).

Diagnostikk

Før begynnelsen av hypothyroidisme er det ganske vanskelig å diagnostisere AIT. Diagnosen autoimmun thyroiditt er etablert av endokrinologer i henhold til det kliniske bildet, laboratoriedata. Tilstedeværelsen av autoimmune lidelser hos andre familiemedlemmer bekrefter sannsynligheten for autoimmun tyroiditt.

Laboratorietester for autoimmun tyreoiditt inkluderer:

• fullstendig blodtelling - en økning i antall lymfocytter bestemmes
• immunogram - preget av tilstedeværelse av antistoffer mot tyroglobulin, tyroperoksidase, det andre kolloidantigenet, antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen
• bestemmelse av T3 og T4 (total og fri), serum TSH nivåer. En økning i TSH-nivået med et normalt T4-innhold indikerer subklinisk hypothyrose, et økt TSH-nivå med redusert T4-konsentrasjon - om klinisk hypotyreose
• Ultralyd av skjoldbruskkjertelen - viser en økning eller reduksjon i størrelsen på kjertelen, en endring i strukturen. Resultatene av denne studien utfyller det kliniske bildet og andre laboratoriefunn.
• fin nålbiopsi av skjoldbruskkjertelen - lar deg identifisere et stort antall lymfocytter og andre celler som er karakteristiske for autoimmun tyreoiditt. Det brukes når det er bevis for en mulig ondartet degenerasjon av skjoldbruskkjertelen.

Diagnostiske kriterier for autoimmun tyreoiditt er:

• økte nivåer av sirkulerende antistoffer mot skjoldbruskkjertelen (AT-TPO);
• påvisning av skjoldbruskkjertelens hypoekogenisitet ved ultralyd;
• tegn på primær hypotyreose.

I fravær av minst ett av disse kriteriene er diagnosen autoimmun tyreoiditt bare sannsynlig. Siden en økning i nivået av AT-TPO, eller hypoekogenisitet i skjoldbruskkjertelen, i seg selv ennå ikke viser autoimmun tyreoiditt, tillater dette ikke en nøyaktig diagnose å bli etablert. Behandling er kun indikert for pasienten i hypothyroidfasen, så det er vanligvis ikke noe akutt behov for en diagnose i euthyroidfasen..

Verste å forvente: mulige komplikasjoner av tyreoiditt

Ulike stadier av tyreoiditt har forskjellige komplikasjoner. Så hypertyreoidestadiet kan kompliseres av arytmi, hjertesvikt og til og med provosere hjerteinfarkt..

Hypotyreose kan forårsake:

• infertilitet;
• vanlig abort;
• medfødt hypotyreose hos et født barn;
• demens;
• aterosklerose;
• depresjon;
• myxedema, som ser ut som intoleranse for den minste kulde, konstant døsighet. Hvis du i denne tilstanden går inn i beroligende midler, får alvorlig stress eller får en smittsom sykdom, kan du provosere en hypothyroid koma.

Heldigvis reagerer denne tilstanden godt på behandlingen, og hvis du tar medisiner i en dose justert til nivået av hormoner og AT-TPO, kan du ikke føle tilstedeværelsen av sykdommen på lenge..

Hva er faren for tyreoiditt under graviditet?

Skjoldbruskkjertelen veier bare femten gram, men dens innflytelse på prosessene som forekommer i kroppen er enorm. Hormonene som produseres av skjoldbruskkjertelen er involvert i metabolismen, i produksjonen av visse vitaminer, så vel som i mange viktige prosesser.

Autoimmun tyreoiditt fremkaller en funksjonsfeil i skjoldbruskkjertelen i to tredjedeler av tilfellene. Og graviditet gir ofte en drivkraft for forverring av sykdommen. Med tyreoiditt produserer skjoldbruskkjertelen mindre hormoner enn den burde. Denne sykdommen er klassifisert som en autoimmun sykdom. Tyreoiditt skiller seg fra andre skjoldbruskkjertelsykdommer ved at selv bruk av medisiner ofte ikke bidrar til å øke produksjonen av hormoner. Og disse hormonene er nødvendige for både mors kropp og den utviklende kroppen til babyen. Tyreoiditt kan forårsake forstyrrelser i dannelsen av nervesystemet hos et ufødt barn.

Under graviditet, ikke vær uaktsom med en sykdom som tyreoiditt. Faktum er at det er spesielt farlig i første trimester, når thyroiditt kan provosere et abort. Ifølge studier hadde førtiåtte prosent av kvinnene som led av tyreoiditt en graviditet med en fare for spontanabort, og tolv og en halv prosent led av alvorlige former for toksisose i de tidlige stadiene..

Hvordan behandle tyreoiditt?

Behandling av patologi er fullstendig legemiddelbasert og avhenger av scenen der autoimmun tyreoiditt er. Behandlingen foreskrives uavhengig av alder og stopper ikke selv i svangerskapet, selvfølgelig hvis det er nødvendige indikasjoner. Målet med behandlingen er å opprettholde skjoldbruskkjertelhormonene på sitt fysiologiske nivå (kontrollindikatorer hver sjette måned, den første kontrollen bør utføres etter 1,5-2 måneder).

På scenen med eutyreoidisme utføres ikke medisinering.

Når det gjelder taktikken for behandling av det tyrotoksiske stadiet, overlates avgjørelsen til legen. Vanligvis er ikke thyrostatika av typen "Mercazolil" foreskrevet. Terapien er symptomatisk: For takykardi brukes betablokkere (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), i tilfelle alvorlig psyko-emosjonell spenning, er beroligende midler foreskrevet. I tilfelle en tyrotoksisk krise utføres inneliggende behandling ved hjelp av injeksjoner av glukokortikoidhomoner ("Prednisolon", "Dexamethason"). De samme medikamentene brukes når autoimmun thyroiditt kombineres med subakutt thyroiditt, men terapi utføres på poliklinisk basis.

I hypotyreose-stadiet foreskrives en syntetisk T4 (tyroksin) kalt "L-tyroksin" eller "Eutirox", og hvis det er mangel på trijodtyronin, blir analogene laget i laboratoriet. Dosen av tyroksin for voksne er 1,4-1,7 mcg / kg vekt, hos barn - opptil 4 mcg / kg.

Tyroksin er foreskrevet for barn hvis det er en økning i TSH og et normalt eller lavt T4-nivå, hvis kjertelen økes med 30 prosent eller mer av aldersnormen. Hvis den økes, er strukturen heterogen, mens AT-TPO er fraværende, foreskrives jod i form av kaliumjodid i en dose på 200 mcg / dag.

Når diagnosen autoimmun thyroiditt stilles til en person som lever i et jodmangel, brukes fysiologiske doser av jod: 100-200 mcg / dag.

Gravide kvinner foreskrives L-tyroksin hvis TSH er mer enn 4 mU / L. Hvis de bare har AT-TPO og TSH er mindre enn 2 mU / L, brukes ikke tyroksin, men TSH overvåkes hvert trimester. I nærvær av AT-TPO og TSH 2-4 mU / l, er det nødvendig med L-tyroksin i profylaktiske doser.

Hvis skjoldbruskkjertelen er nodulær, der kreft ikke kan utelukkes, eller hvis skjoldbruskkjertelen komprimerer nakkeorganene, noe som kompliserer pusten betydelig, utføres kirurgisk behandling.

Ernæring

Dietten skal være normal i kalorier (energiværdi på minst 1500 kcal), og det er bedre hvis du beregner det i henhold til Mary Chaumont: (vekt * 25) minus 200 kcal.

Protein bør økes til 3 g per kg kroppsvekt, og mettet fett og fordøyelige karbohydrater bør begrenses. Du må spise hver 3. time.

• grønnsaker;
• bakt rød fisk;
• fisk fett;
• lever: torsk, svinekjøtt, storfekjøtt;
• pasta;
• meieriprodukter;
• ost;
• belgfrukter;
• egg;
• smør;
• grøt;
• brød.

Salt, stekt, krydret og røkt mat, alkohol og krydder er ekskludert. Vann - ikke mer enn 1,5 l / dag.

Trenger lossing - en gang i uken eller 10 dager - dager på juice og frukt.

Folkemedisiner

Behandling med folkemedisiner for autoimmun tyreoiditt er kontraindisert. Med denne sykdommen bør du generelt avstå fra selvmedisinering. Tilstrekkelig behandling i dette tilfellet kan bare foreskrives av en erfaren lege, og den bør utføres under obligatorisk systematisk kontroll av analyser.

Immunmodulatorer og immunstimulerende midler for autoimmun tyreoiditt anbefales ikke til bruk. Det er veldig viktig å følge noen prinsipper for riktig sunn mat, nemlig: spise mer frukt og grønnsaker. Under sykdom, så vel som i perioder med stress, følelsesmessig og fysisk stress, anbefales det å ta mikroelementer og vitaminer som inneholder nødvendige for kroppen (slike vitaminpreparater som Supradin, Centrum, Vitrum, etc.)

Prognose for livet

Normal helse og ytelse hos pasienter kan noen ganger vedvare i 15 år eller mer, til tross for kortsiktige forverringer av sykdommen.

Autoimmun thyroiditt og forhøyede antistoffnivåer kan betraktes som en faktor i økt risiko for hypothyroidisme i fremtiden, det vil si en reduksjon i mengden hormoner produsert av kjertelen.

Ved postpartum thyroiditt er risikoen for tilbakefall etter gjentatt graviditet 70%. Imidlertid har omtrent 25-30% av kvinnene senere kronisk autoimmun tyreoiditt med overgangen til vedvarende hypotyreose.

Forebygging

Det er for tiden umulig å forhindre manifestasjon av akutt eller subakutt thyroiditt ved hjelp av spesifikke forebyggende tiltak.

Eksperter anbefaler å følge de generelle reglene for å unngå en rekke sykdommer. Det er viktig å regelmessig herde, rettidig behandling for sykdommer i ørene, halsen, nesen, tennene og bruken av tilstrekkelig mengde vitaminer. En person som har hatt tilfeller av autoimmun thyroiditt i familien, bør være veldig forsiktig med sin egen helse og oppsøke lege ved første mistanke..

For å unngå tilbakefall av sykdommen, er det viktig å følge nøye med alle legens forskrifter..

Hva er forskjellen mellom autoimmun tyreoiditt og hypotyreose

Autoimmun hypotyreose er en mangel på skjoldbruskhormoner forårsaket av immuninflammatorisk skade på skjoldbruskkjertelen. Dette er den siste fasen av autoimmun tyreoiditt, som er preget av en avmatning i kroppens metabolisme. Det manifesteres av en rask vektøkning, døsighet, sløvhet, kjøling, treghet. For å diagnostisere hypotyreose mot bakgrunn av autoimmun tyreoiditt (AIT), tyr de til hormonanalyse for T3 og T4, ultralyd av kjertelen, histologisk undersøkelse.

1. Hvorfor er skjoldbruskkjertelproblemer
2. Hvordan AIT og hypothyroidisme henger sammen
3. Symptomer på forskjellige stadier
4. Mulige farlige konsekvenser
5. Hvilke tester som må bestås
6. Grunnleggende regler for behandling
7. Livsstil for autoimmun hypotyreose
8. Behandles sykdommen?
9. Forebygging av hypothyroidisme som en konsekvens av AIT

Hvorfor er skjoldbruskkjertelproblemer

Autoimmun hypotyreose er en mangel på skjoldbruskkjertelen forårsaket av dens atrofi mot bakgrunnen av autoimmun skade. Det er den siste fasen av Hashimotos tyreoiditt. Ifølge statistikk forekommer autoimmun betennelse hos 20% av alle skjoldbruskkjertelsykdommer. AIT er 20 ganger mer sannsynlig å bli diagnostisert hos kvinner på grunn av effekten av østrogen på lymfoid vev og X-kromosomavvik.

Autoimmun betennelse er forårsaket av genetiske defekter i immunsystemet. Hun begynner å syntetisere antistoffer mot tyrocytter - funksjonelle celler i skjoldbruskkjertelen. Beskyttende celler skader organet, noe som fører til brudd på dets sekretoriske aktivitet, atrofi (utmattelse) og hypotyreose.

Faktorer som fremkaller autoimmune forstyrrelser:

• overførte smittsomme sykdommer;
• overdreven inntak av klor fra maten;
• ukontrollert inntak av hormonelle medisiner;
• foci av kronisk infeksjon;
• misbruk av soling;
• strålingseksponering;
• svangerskap;
• langvarig terapi med interferon medisiner;
• forgiftning med flyktige kjemikalier;
• kronisk stress.

Hypotyreose er en vanlig form for skjoldbruskdysfunksjon som oppstår ved langvarig mangel på skjoldbruskhormon.

Med mangel på trijodtyronin (T3) og tyroksin (T4), reduseres stoffskiftet, noe som fører til forstyrrelser i fordøyelsessystemet, immunforsvaret, kardiovaskulærsystemet..

Hvordan AIT og hypothyroidisme henger sammen

Hypotyreose og autoimmun tyreoiditt er nært beslektet. Den første sykdommen oppstår på bakgrunn av den andre på grunn av uttømming av skjoldbruskkjertelen forårsaket av autoinflammasjon av tyrocytter. Under påvirkning av interne og eksterne faktorer oppstår patologiske forandringer i immunsystemet, som et resultat av at det begynner å skille ut antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase - et enzym som stimulerer syntesen av skjoldbruskhormoner. Deres høye konsentrasjon i blodet indikerer angrep av immunforsvaret mot skjoldbruskkjertelen..

I endokrinologi er det flere typer AIT:

• smertefri;
• kronisk;
• cytokin-indusert;
• postpartum.

Alle varianter av autoimmun tyreoiditt forenes ved fasing av endringer som oppstår i kjertelen. Først viser alle pasienter symptomer på tyrotoksikose. Når et stort antall tyrocytter blir skadet av autoantistoffer, reduseres produksjonen av T3 og T4 sterkt. På grunn av mangel på skjoldbruskhormoner erstattes tyrotoksikose av hypotyreose.

Tre former for AIT utmerker seg nedstrøms - latent, hypertrofisk og atrofisk. Symptomer på hypotyreose øker med Hashimotos atrofiske tyreoiditt. På grunn av betennelse reduseres antallet effektive tyrocytter i organet. Når den er utarmet, reduseres produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, som et resultat av hvilket hypothyroidisme manifesterer seg. Risikogruppen inkluderer:

• eldre kvinner;
• pasienter som har gjennomgått strålebehandling;
• mennesker med medfødte autoimmune sykdommer.

I motsetning til andre typer AIT tolereres den atrofiske formen av sykdommen verst. Massedød av tyrocytter fører til en vedvarende mangel på T3 og T4, noe som negativt påvirker arbeidet til andre organer og systemer.

Forskjellen mellom autoimmun hypotyreose og AIT er at den første sykdommen bare er en av fasene i den immuninflammatoriske lesjonen i kjertelen.

Symptomer på forskjellige stadier

Tegn avhenger av scenen for autoimmun betennelse og endringer i skjoldbruskkjertelen. I alle former for AIT skilles det uten unntak fra flere faser som suksessivt erstatter hverandre:

• Euthyroid. Mengden antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller er ubetydelig, så betennelse fortsetter i en latent (latent) form. Lokale og generelle symptomer på AIT er fraværende. Avhengig av de provoserende faktorene, varer denne fasen fra 1-2 år til tiår.
• Subklinisk. Med utviklingen av autoimmune lidelser begynner T-lymfocytter å bombardere skjoldbruskkjertelceller. Dens ytelse synker gradvis, så mengden T3 og T4 i blodet avtar. For å stabilisere den hormonelle bakgrunnen utskiller adenohypofysen mer tyrotropin (TSH), som stimulerer kjertelarbeidet og syntesen av jodholdige hormoner.
• Tyrotoksisk. Når tyrocytter blir skadet av antistoffer, frigjøres store mengder T3 og T4 i blodet. Når konsentrasjonen overstiger normale verdier, oppstår tyrotoksikose..
• Hypothyroid. Ved ytterligere autoimmun betennelse reduseres antallet hormonaktive celler i kjertelen sterkt. I hypothyroidfasen reduseres metabolismen av lipider, mineraler, proteiner og karbohydrater kraftig.

Det kliniske bildet blir lyst bare i de to siste fasene av AIT. Med et overskudd av T3 og T4 i blodet, oppstår klager om:

• vekttap;
• humørsvingninger;
• økt appetitt;
• føle seg varm;
• svette;
• temperaturøkning;
• søvnløshet;
• akselerert tale;
• svulmende øyne;
• ustabil avføring;
• aggressivitet;
• redusert libido.

Primær hypotyreose mot bakgrunnen av autoimmun tyreoiditt manifesteres av følgende symptomer:

• tørr hud;
• døsighet;
• vektøkning;
• hyppig forstoppelse;
• redusert ytelse;
• bremser talen
• hukommelsessvikt;
• chilliness;
• gynekomasti (kvinnelignende brystvekst hos menn);
• kardiopalmus;
• apati;
• hårtap.

Hos 15% av pasientene er AIT monofasisk, det vil si symptomer på bare den tyrotoksiske eller hypotyreose fasen.

Mulige farlige konsekvenser

Autoimmun tyreoiditt med utfall i hypotyreose er farlig av irreversible endringer i kjertelen. Med en mangel på T3 og T4 i kroppen, reduseres alle metabolske prosesser, noe som påvirker arbeidet med kardiovaskulære, fordøyelses-, luftveis- og andre systemer negativt..

Sannsynlige konsekvenser av AIT med hypotyreose:

• arytmi;
• aterosklerose;
• gynekomasti hos menn;
• dysfagi (brudd på svelget);
• hjerteinfarkt;
• reduksjon i intellektuell aktivitet;
• økende døsighet;
• magesekk
• myxedema;
• hypotermi (temperaturfall).

Skjoldbruskkjertelatrofi fører til økende døsighet, depresjon av bevissthet opp til hypothyroid koma. Ved koma øker risikoen for død flere ganger.

Hvilke tester som må bestås

Det er vanskelig å diagnostisere AIT før hypothyroidfasen. Dysfunksjon i kjertelen er indikert av karakteristiske symptomer - humørsvingninger, tørr hud, vektøkning eller tap. Hvis andre familiemedlemmer har autoimmune lidelser, er sannsynligheten for endokrin sykdom bekreftet.

For å diagnostisere autoimmun tyreoiditt og hypotyreose foreskriver endokrinologen en omfattende undersøkelse:

• Klinisk blodprøve. En høy konsentrasjon av leukocytter indikerer en autoimmun lesjon i kjertelen..
• Analyse for TSH, T3 og T4. Høytyrotropin med normalt tyroksin er et tegn på latent hypotyreose. Med atrofi av kjertelen reduseres innholdet av T3 og T4 i blodet.
• Ultralyd. Avhengig av fasen av AIT, oppdages en økning eller reduksjon i skjoldbruskkjertelen.
• Immunogram. Antistoffer mot skjoldbruskhormoner, tyroperoksidase, finnes hos pasienter med AIT.

Hyperekoicitet i skjoldbruskkjertelen ved ultralyd og høye nivåer av antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase kan ikke betraktes som bevis på autoimmun tyreoiditt..

Om nødvendig foreskrives en biopsi av kjertelen. Etter å ha tatt vevet, sendes det til histologisk undersøkelse. Ved autoimmun betennelse oppdages et økt innhold av T-lymfocytter og inoperative tyrocytter.

Grunnleggende regler for behandling

En spesifikk behandling for skjoldbruskkjertelen i AIT er ikke utviklet. Så langt har endokrinologer ikke effektive metoder for å lindre autoimmun betennelse.

Prinsippene for terapi for hypotyreose i nærvær av AIT:

• Kompensasjon for mangel på T3 og T4. For å normalisere den hormonelle bakgrunnen foreskrives skjoldbruskhormonerstatninger med levotyroksin - Eutirox, L-Tyrox Euro. Legemidler stimulerer stoffskiftet, noe som reduserer risikoen for komplikasjoner fra mage-tarmkanalen, hematopoietiske og kardiovaskulære systemer.
• Lindring av betennelse i kjertelen. For å redusere alvorlighetsgraden av autoimmune reaksjoner i tyrocytter, brukes glukokortikosteroider - Dexamethason, Prednisolone, Betaspan. Legemidlene anbefales bare for det kombinerte løpet av autoimmun og subakutt tyreoiditt..
• Redusere mengden antistoffer mot kjertelceller. For å redusere innholdet av titere av autoantistoffer i blodet tar de ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - Metindol retard, Bioran, Diklak.

I hypothyroidfasen av AIT er skjoldbruskkjertelen kraftig redusert i volum. Mangel på jodholdige hormoner fører til en svekkelse av immunforsvaret, noe som øker risikoen for smittsomme sykdommer. For å forbedre kroppens motstand mot bakterier og virus, brukes immunstimulerende midler - Immunal, Liasten, Imumod, samt folkemedisiner.

Livsstil for autoimmun hypotyreose

Personer med hypotyreose har en veldig langsom metabolisme, så de går raskt opp i vekt. På grunn av brudd på mineralsk metabolisme er hevelse i lemmer og ansikt ikke uvanlig. Derfor, når du behandler skjoldbruskkjertelen, må du gjøre endringer i livsstilen din..

I løpet av perioden med akutt betennelse i kjertlene, nekter de å bruke salt, siden det beholder væske i kroppen. Begrens hurtigmat, næringsmiddelmat og hermetiske grønnsaker.

For å eliminere symptomene på AIT, bør du:

• Drive med idrett;
• følg en diett;
• å nekte fra dårlige vaner.

For å stimulere syntesen av T3 og T4, introduseres jodholdige produkter i dietten - sjøfisk, reker, tang, epler, svinekjøtt, greener.

Behandles sykdommen?

Med rettidig startet terapi er det mulig å forhindre ødeleggelse av kjertelen av autoantistoffer. Pasientenes tilfredsstillende ytelse varer i 10-15 år. Under påvirkning av provoserende faktorer er gjentakelse av AIT ikke ekskludert.

Hvis Hashimotos tyreoiditt var forårsaket av graviditet, vil risikoen for forverring i neste graviditet være 70-75%. Hos 25% av pasientene blir sykdommen kronisk. Som et resultat av massedød av skjoldbruskkjertelceller kompliseres AIT av vedvarende hypotyreose.

Forebygging av hypothyroidisme som en konsekvens av AIT

Insuffisiens i skjoldbruskkjertelen på bakgrunn av AIT oppstår med et ubalansert kosthold og ignorerer legens anbefalinger. For å unngå hypotyreose anbefales det:

• bruk jodisert salt;
• ta jodholdige kosttilskudd eller medisiner;
• 1 gang på seks måneder for å bli testet for T3 og T4.

Under graviditet og etter fødsel skal kvinner overvåke funksjonen til kjertelen. Endokrinologer anbefaler tidlig registrering i fødeklinikken. Tidlig påvisning av hormonell ubalanse og hormonbehandling erstatter alvorlige komplikasjoner.