Kategori

Interessante Artikler

1 Tester
Hva du trenger å vite når du behandler med radioaktivt jod?
2 Tester
VDKN - hva er årsaken til utseendet, diagnosen og funksjonene til behandlingen
3 Strupehode
Legemiddelbehandling for hyperurikemi
4 Kreft
Hva er faren for økt testosteron under graviditet
5 Tester
Hvordan ta jod for bedre absorpsjon
Image
Hoved // Strupehode

Sammendrag og avhandling i medisin (14.00.01) om emnet: Rollen av sensibilisering for progesteron i klinikken for tilbakevendende spontanabort


Det er nå kjent at om lag 80% av alle tidligere uforklarlige tilfeller av gjentatte graviditetstap (etter å ha ekskludert genetiske, anatomiske, hormonelle årsaker) er forbundet med immunologiske lidelser..

Tildel autoimmune og alloimmune lidelser som fører til tilbakevendende spontanabort.

· I autoimmune prosesser utvikler immunforsvaret aggresjon mot mors eget vev, dvs. immunresponsen er rettet mot sin egen Ag. I denne situasjonen lider fosteret en gang til som følge av mors vevsskade..

I tilfelle alloimmune sykdommer er immunresponsen til den gravide kvinnen rettet mot AG i embryoet (fosteret) oppnådd fra faren og potensielt fremmed for mors kropp.

De autoimmune lidelsene som ofte finnes hos pasienter med tilbakevendende spontanabort inkluderer tilstedeværelsen av antifosfolipid, antityreoidea, antinukleære autoantistoffer i blodet til en gravid kvinne. Det ble funnet at hos 31% av kvinnene med tilbakevendende spontanabort utenom svangerskapet, ble autoantistoffer mot tyroglobulin, skjoldbruskkjertelperoksidase påvist. I disse tilfellene øker risikoen for spontanabort i første trimester av svangerskapet til 20%. Ved tilbakevendende spontanabort, i nærvær av antinukleære og antithyroid antistoffer, er ytterligere undersøkelse indikert for å identifisere den autoimmune prosessen og verifisere diagnosen..

APS er for tiden anerkjent som en autoimmun tilstand som fører til at embryoet / fosteret dør..

ANTIFOSFOLIPIDSYNDROM

Epidemiologi

Ifølge amerikanske forfattere når frekvensen av APS i befolkningen 5%, og blant pasienter med tilbakevendende spontanabort er det 27–42%, og uten behandling forekommer embryoet (fosteret) hos 85-90% av kvinnene som har autoantistoffer mot fosfolipider..

Den viktigste komplikasjonen av APS er trombose: 22% av kvinnene med APS i anamnesen har trombose, inkludert 6,9% - hjernetrombose. Risikoen for trombotiske komplikasjoner øker i løpet av svangerskapet og i postpartumperioden. Andelen av alle trombotiske komplikasjoner forårsaket av en økning i koagulasjonspotensialet til blod på bakgrunn av hypervolemi når 24%.

Klassifisering, kliniske manifestasjoner og diagnostiske metoder for APS er presentert i detalj i kapitlet "Antifosfolipidsyndrom".

Hos pasienter med APS skal undersøkelse og preparat legemiddel utføres før graviditet. Ved positiv test for lupusantikoagulant og tilstedeværelse av antifosfolipidantistoffer, bør studien gjentas 6-8 uker senere. I løpet av denne tiden, et kompleks
undersøkelse og behandling av andre mulige komplikasjoner av vanlig tap av graviditet. Ved gjentatte positive tester for lupusantikoagulant og endringer i parametrene til hemostasiogrammet, bør behandlingen startes utenfor svangerskapet..

APS-behandling

APS-terapi velges individuelt avhengig av alvorlighetsgraden av aktiviteten til den autoimmune prosessen.

Foreskrive blodplater, antikoagulantia, små doser glukokortikoider, om nødvendig - plasmaferese.

Uten terapi blir fødsel av levedyktige barn kun notert i 6% av tilfellene.

De siste årene har utenlandske forfattere forsøkt å dele pasienter med APS i grupper basert på anamnestiske data, etterfulgt av utnevnelse av forskjellige behandlingsregimer..

· Kvinner med en "klassisk" APS med trombosehistorie må foreskrives heparinbehandling fra tidlig graviditet (fra øyeblikkets visualisering av egget) under kontroll av koagulasjonstester, samt acetylsalisylsyre i en dose på 81-100 mg / dag, kalsium og vitamin D-preparater.

Hvis det har vært preeklampsi, i tillegg til antikoagulant, blodplatebehandling, er immunglobulin indisert i en dose på 400 mg / kg kroppsvekt i 5 dager i hver måned..

Ved fostertap uten vaskulær trombose foreskrives antikoagulerende og blodplater i lave vedlikeholdsdoser (acetylsalisylsyre i en dose på opptil 100 mg / dag, heparin 10.000 IE per dag, lavmolekylære hepariner i profylaktiske doser).

Med sirkulasjonen av b2-glykoprotein-avhengige antistoffer mot kardiolipin, selv i høye titre uten trombose og spontanabort i anamnese, anbefales ikke medisinering, men bare observasjon er vist.

De viktigste antikoagulasjonsmedisinene som brukes i obstetrisk praksis er listet opp nedenfor.

Enoxaparinnatrium i en profylaktisk dose på 20-40 mg / dag, i en terapeutisk dose på 1 mg / kg kroppsvekt (med fordeling
daglig dose for 1 eller 2 subkutane injeksjoner).

Dalteparinnatrium 2500-5000 IE 1-2 ganger daglig eller 50 IE / kg kroppsvekt.

· Nadroparin kalsium i en dose på 0,3-0,6 ml (2850-5700 ME) 1-2 ganger daglig, i en terapeutisk dose på 0,01 ml (95 IE) / kg kroppsvekt 2 ganger daglig.

Samtidig skal det bemerkes at utnevnelsen av antikoagulantia for antitrombotisk profylakse av tidlig avslutning av svangerskapet hos kvinner med trombofili og komplisert graviditet ikke enstemmig anerkjennes av verdens ledende eksperter (S. Middeldorp. Antitrombotisk profylakse for kvinner med trombofili og prenanskomplikasjoner - Nei // Journal of tombosis and hemostasis. - 2003. - Vol. 1 (10). - P. 2073-2074.). Mangelen på et felles synspunkt på muligheten for å forhindre graviditetskomplikasjoner hos kvinner med ervervet trombofili, tillater ikke utvetydig å anbefale deres langvarige administrasjon.

På grunn av en rekke spesifikke effekter (avgiftning, omkorreksjon, immunkorreksjon, økt følsomhet for endogene og medisinske stoffer) kan plasmaferese, når den utføres utenfor svangerskapet, redusere aktiviteten til den autoimmune prosessen, normalisere hemostasiologiske lidelser før svangerskapsperioden.

Indikasjoner for plasmaferese under graviditet er gitt nedenfor.

Høy aktivitet i den autoimmune prosessen.

Hyperkoagulasjon som en manifestasjon av kronisk spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom, som ikke tilsvarer svangerskapsalderen og ikke kan korrigeres med medisiner.

Allergiske reaksjoner på administrering av antikoagulantia og blodplater.

Aktivering av infeksjon (chorioamnionitt) under graviditet med glukokortikoidadministrasjon.

Forverring av kronisk gastritt og / eller magesår, sår i tolvfingertarmen, der det er nødvendig å redusere dosen glukokortikoider eller stoppe immunsuppressiv behandling.

Plasmaferese-teknikken inkluderer eksfusjon i en økt på 30% av det sirkulerende plasmavolumet (600–900 ml). Plasmasubstitusjon utføres med kolloidale og krystalloide løsninger. Utenfor svangerskapet er volumet av plasma som er fjernet lik volumet av plasmaskiftende oppløsninger, og under graviditet er sistnevnte 1,2 ganger større enn volumet av plasma fjernet (ved bruk av en 10% albuminoppløsning i en mengde på 100 ml).

Graviditetsbehandling hos kvinner med APS er presentert nedenfor..

Fra tidlig svangerskap er det nødvendig å overvåke aktiviteten til den autoimmune prosessen, inkludert bestemmelse av lupus antikoagulant, titer av antifosfolipid, antikardiolipin antistoffer, hemostasiologisk kontroll med et individuelt utvalg av antikoagulant, blodplate og glukokortikoid terapi.

· Ved antikoagulasjonsbehandling i løpet av de første 3 ukene blir et fullstendig blodtall overvåket ukentlig med beregning av blodplatinnivåer for rettidig diagnose av trombocytopeni. I fremtiden er det nødvendig å overvåke blodplatennivået minst 2 ganger i måneden..

I henhold til data fra ultralydfetometri er det mulig å overvåke tilstrekkelig vekst og utvikling av fosteret. Fra 16 uker med graviditet utføres fetometri i intervaller på 3-4 uker for å kontrollere fostrets veksthastighet, mengden OS.

I II og III trimestre er det vist en studie av lever- og nyrefunksjoner: bestemmelse av proteinuri, konsentrasjon av kreatinin, urea, enzymaktivitet (ALAT, AST) i blodet.

Doppler-ultralyd for rettidig diagnose og behandling av morkakeinsuffisiens, samt for å vurdere effektiviteten av behandlingen.

CTG fra 33–34 ukers graviditet for å vurdere fostrets tilstand og velge tidspunkt og leveringsmåte.

Ved fødsel er nøye hjerteovervåking nødvendig på grunn av tilstedeværelsen av kronisk fosterhypoksi av varierende alvorlighetsgrad, samt økt risiko for PONRP, utvikling av akutt fosterhypoksi på bakgrunn av kronisk.

Det er nødvendig å kontrollere hemostasiogrammet rett før fødsel og under fødselen.

· Overvåking av tilstanden til puerperas er vist, siden det er i postpartum-perioden at risikoen for tromboemboliske komplikasjoner øker. Glukokortikoidbehandling fortsetter i 2 uker etter levering med gradvis tilbaketrekning av medikamentet.

· Kontroll av hemostasesystemet er indikert 3 og 5 dager etter levering. Ved alvorlig hyperkoagulering er det nødvendig å foreskrive et kort kurs med hepariner med lav molekylvekt eller ufraksjonert heparin i 10 dager, 10.000-15.000 U / dag subkutant, acetylsalisylsyre i en dose på opptil 100 mg / dag i 1 måned. Hos pasienter som får blodplater og antikoagulantia (for å forebygge trombose ved alvorlig og langvarig hyperkoagulasjon), undertrykkes amming. Med kortsiktige endringer i hemostasesystemet etter fødsel, som er egnet for medikamentell behandling, kan amming bli forsinket så lenge behandlingen opprettholder amming.

Informasjon til pasienten

Hvis pasienten får diagnosen APS, bør hun informeres om behovet for behandling under graviditet og overvåking av fostrets tilstand, samt haster legehjelp hvis tegn på venøs trombose i benkarene vises (rødhet, ødem, ømhet langs venene).

Videre pasientbehandling

I tilfelle APS ledsaget av vaskulær trombose, etter endt graviditet, kreves hemostasiologisk kontroll og observasjon av hematologer, vaskulære kirurger og revmatologer.

ANTIKROPPER TIL PROGESTERONE

Hos 10% av kvinnene med tilbakevendende spontanabort utenfor svangerskapet, oppdages autoantistoffer mot progesteron i blodet.

I nærvær av autoantistoffer mot progesteron bestemmes som regel insuffisiens i lutealfasen, konsentrasjonen av progesteron er lik den nedre grensen for normen, et "tynt" endometrium blir notert under "implantasjonsvinduet". Under graviditet dannes ofte primær placentasvikt..

Hvis det oppdages antistoffer mot progesteron, er mikronisert progesteron eller dydrogesteron inkludert i behandlingen, og med et høyt nivå av autoantistoffer, anbefales det å foreskrive prednisolon i en dose på 5-10 mg / dag fra 2. fase av menstruasjonssyklusen..

SENSITISERING TIL KORJONISK GONADOTROPIN

Alloimmune faktorer for vanlig abort inkluderer tilstedeværelsen av antistoffer mot hCG.

I blodet til 26,7% av kvinnene som lider av tilbakevendende spontanabort, finnes antistoffer mot hCG, som har høy affinitet, blokkerer den biologiske effekten og i noen tilfeller fører til en reduksjon i konsentrasjonen av hCG. Virkningsmekanismen til antistoffer består sannsynligvis ikke bare i å forhindre binding av hCG til reseptorer av corpus luteum i eggstokkene, men også i en direkte skadelig effekt på cellene i den embryonale trophectoderm. Hos 95% av kvinnene med høye titre av antistoffer mot hCG, er det en trussel om avslutning av graviditet i første trimester. Antistoffer mot hCG under ELISA kryssreagerer med LH og FSH, som er assosiert med tilstedeværelsen av vanlige antigene determinanter. Slike hormonelle og alloimmune lidelser fører til tidlig utvikling av spredt intravaskulært koagulasjonssyndrom (fra 3–8 uker med svangerskapet) og som en konsekvens av hemming av den hormonproduserende og trofiske funksjonen til trofoblasten..

Behandling av pasienter med sensibilisering for hCG består i korreksjon av trombofili ved bruk av hepariner med lav molekylvekt under kontroll av et hemostasiogram og administrering av glukokortikoider i en dose på 5-15 mg / dag, beregnet på prednison. Behandlingen bør startes i første trimester av svangerskapet, siden toppen av hCG-produksjonen og som et resultat utvikler AT seg i de første ukene av svangerskapet..

ANDRE IMMUNPROSESSER

Andre alloimmune prosesser som fører til avvisning av fosteret inkluderer tilstedeværelsen i ektefeller av en økt mengde (mer enn 3) vanlige Ag-systemer av det viktigste histokompatibilitetskomplekset (ofte i relaterte ekteskap), et lavt nivå av blokkeringsfaktorer i mors blod, et økt innhold av NK-celler (CD56 + 16+) i endometrium og blod fra moren, både utenfor og under graviditet, høye nivåer i endometrium og blod fra en gravid kvinne av et antall cytokiner, spesielt - -interferon, tumor necrosis factora, IL-1, IL-2. For tiden er disse alloimmune faktorene som fører til tidlig graviditetstap, og måter å korrigere ovennevnte forhold på. Det er ingen enighet om behandlingsmetodene. Ifølge noen forskere gir ikke aktiv immunisering med donorlymfocytter noen signifikant effekt, andre forfattere beskriver en signifikant positiv effekt når de bruker lymfocytoimmunterapi og immunoglobulinbehandling..

For tiden er progesteron et av de immunmodulerende midlene i de tidlige stadiene av svangerskapet. Studier har bevist rollen som dydrogesteron i en daglig dose på 20 mg hos kvinner med tilbakevendende spontanabort i første trimester av svangerskapet med et økt nivå av CD56 + 16 + celler i endometrium.

FOREBYGGING

Kvinner med 2 eller flere spontanaborter eller for tidlig fødsel bør rådes til å bli undersøkt før neste graviditet for å identifisere årsakene, korrigere forstyrrelsene og forhindre påfølgende komplikasjoner. Forebyggingsmetoder avhenger av de underliggende årsakene til gjentatt spontanabort..

PROGNOSE

I følge dataene fra multisenter randomiserte studier i samsvar med prinsippene for evidensbasert medisin, er det foreløpig ingen pålitelige data om en økning i antall barn født av kvinner med tilbakevendende spontanabort ved forberedende graviditet, langvarig sengeleie, progesteron og dets analoger, deksametason, heparin med lav molekylvekt, etc. uten behandling når fødselsraten til 86%. Det er imidlertid ikke tilrådelig å forlate den utbredte behandlingsmetoden. Når du identifiserer årsakene, korrigerer brudd utenfor svangerskapet, overvåker under graviditet, når fødselen til levedyktige barn i par med tilbakevendende spontanabort 95–97%.

Se full versjon: Antistoffer mot progestereone

Hei kjære leger,
vennligst forklar meg hva antistoffer mot progesteron er (de ble funnet i meg).

Faktum er at jeg nylig hadde en ST. Jeg var klar for graviditet, og fra de første dagene tok jeg alle nødvendige medisiner for å opprettholde graviditet, med unntak av metipred, siden de på sykehuset hvor jeg ble observert, forklarte meg at dette stoffet har en negativ effekt på fosteret. I stedet, som konserveringsterapi, ble jeg tilbudt et kurs med immunoglabulliner, som jeg gjennomgikk ved 5 ukers graviditet og begynte på et kritisk tidspunkt for meg - 9 uker, men graviditeten endte likevel med svikt..
Etter å ha analysert løpet av dette og forrige graviditet (på det tidspunktet visste jeg ennå ikke at jeg hadde antistoffer mot progesteron), begynte jeg å tvile på at behandlingen som ble foreskrevet for meg var riktig. (Jeg klandrer ingen for noe, jeg vil bare at neste graviditet skal ende med fødselen av en baby). I begge disse svangerskapene tok jeg dyufaston, med en reduksjon i progesteron i henhold til testdataene, dosen av duphaston økte og progesteron normaliserte deretter.
Så i begge svangerskapene falt progesteron kraftig, og graviditeten sluttet å utvikle seg. I den siste svangerskapet skjedde en reduksjon i progesteron slik: 19. - 25.68 (normalt), 24. - 8. juli.
Legen som observerte graviditeten min, mener at lavt progesteron er en konsekvens, og ikke årsaken til svangerskapssvikt, så det er ikke nødvendig å ta noen tiltak (spesielt å drikke metipred).
Så vidt jeg forstår virkningsmekanismen til antistoffer i mitt tilfelle, skjer følgende - når graviditet inntreffer, begynner progesteron å produseres i en mengde større enn vanlig. Antistoffer aktiveres og begynner å angripe sitt eget hormon. Jeg tar analysen, jeg ser at progesteronet er senket, jeg begynner å ta duphaston, etter en stund er kontrollen av progesteron normal, etter 7 dager - progesteronet er lavt - dosen av duphaston øker (4 tabletter), på dette tidspunktet begynner antistoffene å gjenkjenne syntetisk progesteron aktivt og ødelegge det, som fører til at den faller til nivået utenfor graviditeten. Kanskje legens synspunkt om progesteron er riktig, men det står overalt at mangel på proesteron i tidlig graviditet kan være årsaken til trusselen om avslutning av graviditeten. OG HVIS VI VET AT ANTIKROPPENE GENERELT ØDELAGER DENNE HORMONEN (uten den, graviditet er umulig?) - DETTE BETYDER DENNE FALDET IKKE ER EN KONSEKVENS AV PROBLEMER I GRAVIDITET, MEN ÅRSAKEN TIL DET AVBRYTNINGEN.
Her er en historie. Jeg vil veldig gjerne forstå denne situasjonen og ta den riktige avgjørelsen om metipred (de forklarte meg at den blokkerer virkningen av antistoffer) og finn ut din mening om andre metoder for å bevare slike graviditeter, eller kanskje er det noen metoder for behandling utenfor graviditet (kanskje plasmaferese - Jeg har fortsatt hyperkoagulerbarhet).

På forhånd takk, med respekt for alle som svarte.

antistoffer mot progesteron

Spørsmål og svar om: antistoffer mot progesteron

God ettermiddag. Jeg trenger anbefalingene dine, siden jeg er lei av både feil og undersøkelser, og behovet jeg ikke er sikker på.

24 år, den mest vanlige syklusen, 26 dager, eggløsning på dag 14. Mannen min er 39 år gammel. Ingen har barn. Økologien i byen er ikke den beste, men vi jobber ikke i farlig produksjon, ikke drikker, ikke røyker, vi overvåker helsen vår.

I fjor var det spontan abort på 4 uker (vi kan si at bhb), og i neste syklus er det en ny graviditet, men hun frøs på 8 uker, etter CTE å dømme. I løpet av graviditeten følte jeg meg forferdelig, og etter å ha blitt testet for skjoldbruskhormoner begynte jeg å ta tyroksin. Etter svikt ble hun gravid igjen så snart legene tillot det. Graviditeten gikk bra, men det frøs også plutselig på 8 uker, ifølge KTR.

I begge svangerskapene var det ingen blødninger og smerter (det var flekker etter PA med den andre frossen på grunn av livmorhalsen, alt stoppet i løpet av et par dager, så var alt bra ifølge ultralyd, det var 5 uker + 6 dager, og størrelsen ble satt til 6 uker og 4 dager, lør +).

Hva burde jeg gjøre? Om du skal undersøkes nærmere eller score og prøve igjen og igjen?

Av ektemann: I familien hadde mannen frossen graviditet, men alle barna som er født er sunne. I følge spermogrammet er alt bra, men morfologien blir ikke tatt i betraktning (av en eller annen grunn er det ingen beskrivelse av det i det hele tatt). Jeg overleverte bakteriekultur for ureaplasma, mycoplasma, chlamydia, gonococcus og Trichomonas - ren. Nylig tok jeg blodtelling, blodbiokjemi, urinalyse - ingen abnormiteter, leukocytter er normale, det er bare litt slim i urinen. Mannen min gikk til legen på grunn av ansiktspuffiness om morgenen.

For meg: TORCH er negativ (selv om mannen er bærer av CMV og herpes), antistoffer mot røde hunder, bakteriekultur for STD er ren, PCR fra c / kanal for klamydia og patogen mycoplasma er negativ. Homocystein i fravær av folatinntak er 5 eller 6, det vil si normen. Skjoldbruskhormoner justeres - på tyroksin 50. Progesteron i andre fase er 53 nmol / l, og under graviditet etter 5 uker var det 94 nmol / l.

Under graviditeten drakk jeg tyroksin, iodomarin og folsyre 1 mg. Før alle graviditeter var hun på KOK Diana 35 i 5 år, hun følte seg utmerket.

Det er ingen måte å gjøre karyotyping av en abort eller oss - de gjør det bare ikke i byen, så du kan bare gjette deg om CA. Ifølge histologi er det generelle bildet for første gang betennelse (i prinsippet er det logisk, siden jeg allerede har kommet inn med en uke, eller enda mer frossen). Etter det første frosne blodet i lang tid ble dikonon og gordox stikket, og før rengjøring, så kom en ny syklus 22 dager senere, fant de en follikulær cyste og en placenta-polypp. En ny syklus begynte 26 dager senere, og denne frekvensen opprettholdes fortsatt, med en ny syklus som denne polyppen presset ut av seg selv. Menstruasjon er tilstrekkelig.

Konklusjoner om ultralyd av frossen, hvis det er fornuftig:
1 zb - koriontykkelse 0,66 cm, crt 1,6 cm, np 3,9 cm, sat -, plassering på fremre vegg med overgang til svelget - utført ved obstetrisk 8 uker + 2 dager
2 zb - koriontykkelse 0,9 cm, ktr hypoechoic 1,79 cm, np 4 cm, sat -, plassering på bakveggen - utført ved obstetrisk 8 uker + 3 dager

1. Spørsmål om synth.progesteron, er det indikert for meg under graviditet?
2. Spørsmål om hemostasemutasjoner, er det fornuftig?
3.Tester det for afs, lupus antikoagulant?
4. Rengjøring av andre graviditet er ennå ikke utført, i morgen skal jeg ta et koagulogram - hvis det er i en relativ norm, er det fornuftig å se etter hemostasemutasjoner?
5. Skal jeg øke folattilskuddet mitt under graviditeten? Kanskje Femibion ​​ville være nok, for eksempel? Eller gruppe B som helhet, basedose? Med folsyre 1 mg sprekker munnviken, med tilsetning av andre B-vitaminer, går alt tilbake til det normale.
6. Kanskje fortell meg noe annet, takk på forhånd. Hvis du trenger skanning av forskning - vil jeg legge ved.

Immunhistokjemisk studie av reseptorfølsomhet for østrogen og progesteron i endometrium (2 antistoffer ER + PR)

Beskrivelse

Immunhistokjemisk studie av reseptorsensitivitet for østrogen og progesteron i endometrium (2 antistoffer ER + PR) - undersøkelse av en biopsi av vev merket med antistoffer under et mikroskop. Analysen er utført for å avklare årsakene til infertilitet, samt for å vurdere maligniteten til prosesser i livmorens vev.

IHC-studier utføres etter histologisk undersøkelse..

Immunhistokjemisk studie
Type morfologisk undersøkelse av vev oppnådd under en biopsi og merket med spesifikke antistoffer. Metoden er basert på prinsippet om interaksjon "antigen-antistoff". Vevet der den patologiske prosessen foregår, uttrykker antigener. Når antistoffer påføres en vevsprøve, dannes et antigen-antistoffkompleks. Takket være etikettene blir den tilgjengelig for visualisering. En patolog undersøker antall celler farget med en markør. Den bestemmer lokaliseringen av celler, hormoner og deres reseptorer i vevet som studeres.

Immunhistokjemisk studie av det oppnådde materialet inkluderer:

  • Bestemmelse av østrogen (ER) og progesteron (PR) reseptorer.
Reseptorer for østrogen (ER) og progesteron (PR)
Østrogen og progesteron er de viktigste kvinnelige kjønnshormonene. De produseres av eggstokkene og er de viktigste regulatorene for kvinnens reproduktive system..

Reseptorer er tilstede i forskjellige vev, inkludert brystkjertlene og livmoren.

Reseptorer for østrogen (ER) og progesteron (PR) er proteinstoffer som er lokalisert på overflaten av svulstcellen. Under påvirkning av kvinnelige kjønnshormoner danner reseptorene et kompleks som stimulerer utseendet til nye tumorceller. Ødeleggelsen av denne mekanismen er kjernen i hormonbehandling.

Immunhistokjemisk bestemmelse av ER og PR er i stand til å lede en differensialdiagnose av svulstens natur, for å avsløre svulstens følsomhet for hormoner. Analysen lar deg justere og avgrense behandlingen, samt evaluere effektiviteten.

Svulster med høye nivåer av østrogen- og progesteronreseptorer er svært differensierte. De har lav proliferativ aktivitet og er preget av en ikke-aggressiv kurs. Svulster med slike indikatorer reagerer godt på hormonbehandling og har god prognose. Effektiviteten av hormonbehandling er omtrent 50% for svulster som uttrykker østrogenreseptorer og 75% for svulster som uttrykker reseptorer for begge hormonene..

Hvis tumorcellene har et lavt antall østrogenreseptorer, er hormonbehandling vanligvis ineffektiv. De eneste unntakene er tilfeller når tumorceller bare uttrykker reseptorer for progesteron. Med dette alternativet er hormonbehandling effektiv hos 10% av disse pasientene..

Indikasjoner for IHC-studier:

  • brystkreft;
  • brudd på reproduksjonsfunksjonen hos kvinner;
  • kvinnelig infertilitet;
  • endometriehyperplasi,
  • ondartede sykdommer i livmorens kropp.
Opplæring
Materialet for forskning er en parafinblokk og objektglass. Hvis materialet er en vevsprøve i en formalinoppløsning, må det utføres en ekstra produksjon av glass.

Når du gjennomfører en histologisk undersøkelse i et tredjepartslaboratorium, er det viktig å gi en protokoll for histologisk undersøkelse.

Tolke resultater
Svaret er gitt i form av en beskrivelse av mikropreparasjon, fargestoffer som brukes og konklusjonen. I konklusjonen er antall celler angitt i prosent, der ekspresjon av antistoffer mot østrogen og progesteron bestemmes. Konklusjonen kan bare tolkes av legen som sendte studien.

Tester for hormoner og autoantistoffer

Hormoner

Hormoner er en gruppe biologisk aktive stoffer som frigjøres direkte i blodet av endokrine kjertler (endokrine kjertler): hypofysen, binyrene, bukspyttkjertelen, skjoldbruskkjertelen, kjønnkjertlene osv. Og har en kompleks og mangesidig effekt på kroppen som helhet eller på visse organer og målvev. Etter å ha fullført oppgaven, blir hormoner enten brutt ned i målceller eller i blodet, eller transportert til leveren, hvor de brytes ned, eller til slutt blir de eliminert fra kroppen hovedsakelig i urinen. Mangel eller overskudd av ett eller flere hormoner kan føre til utvikling av ulike endokrine sykdommer.

Hormoner styrer følgende prosesser:

  • Gi humoristisk (dvs. gjennomført gjennom blodet) regulering av biologiske prosesser i kroppen.
  • Opprettholde integriteten til det indre miljøet i kroppen og harmonisk interaksjon mellom kroppens mobilgrupper.
  • Reguler prosesser for vekst, modning, reproduksjon, metabolisme, etc..

Hypofysehormoner

Hypofysen er en slags kommandopost for kroppens hormonelle system. Det er her tropiske hormoner produseres. De kalles også "hormoner av hormoner". Disse stoffene er regulatorer for hormonproduksjon av resten av de endokrine kjertlene..

TSH er et skjoldbruskhormon. Stimulerer skjoldbruskkjertelen - den viktigste regulatoren for metabolisme i kroppen vår.

FSH er et follikkelstimulerende hormon. Hos kvinner stimulerer dette hormonet modningen av follikkelen i eggstokkene, og hos menn spiller det en veldig viktig rolle i modningen av sædceller..

LH er et luteiniserende hormon. Hos kvinner forårsaker dette hormonet brudd på follikkelen (eggløsning) og dannelsen av et corpus luteum, og hos menn stimulerer det syntesen av testosteron (det viktigste mannlige kjønnshormonet)..

Prolaktin. Et hormon som er nødvendig for normal utvikling av brystkjertlene, som sikrer melkeproduksjon av brystkjertlene. Et overskudd av dette hormonet forårsaker hos kvinner - menstruasjons uregelmessigheter, hos menn - impotens og tap av seksuell lyst (libido).

STH er et somatropisk hormon. "Et veksthormon". Det mest nødvendige hormonet for den normale fysiske utviklingen av et barn, hos voksne, er utskillelsen av STH normalt mye lavere. I tillegg påvirker det dannelsen av bein og bruskvev, og utfører en rekke forskjellige funksjoner, hvis essens er redusert til vekst og utvikling av kroppen. Mangel på produksjon av dette hormonet hos barn fører til utvikling av dvergisme. Symptomer på STH-mangel hos voksne er ennå ikke godt forstått. Et overskudd av dette hormonet hos barn fører til gigantisme, og hos voksne - til akromegali..

Skjoldbruskhormoner

Skjoldbruskkjertelen er den viktigste regulatoren for metabolisme i kroppen vår.

Jodholdige skjoldbruskhormoner produsert av denne kjertelen er de viktigste stimulatorene for metabolske prosesser..

Hos barn bidrar skjoldbruskhormoner til vekstprosessen og påvirker også hjernens utvikling betydelig..

Ved forholdet mellom disse hormonene kan man bedømme den funksjonelle tilstanden til skjoldbruskkjertelen..

Tilstanden når syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner reduseres kalles hypotyreose. Hos voksne er det preget av en reduksjon i frekvensen av alle metabolske prosesser, en nedgang i mental reaksjon og en kraftig økning i tretthet. Hos barn fører en betydelig reduksjon i nivået av disse hormonene i tidlig alder til en alvorlig forsinkelse i fysisk og mental utvikling - kretinisme.

Tilstanden med overflødig syntese av skjoldbruskhormoner kalles hypertyreose. Hos mennesker med en slik patologi øker basalmetabolismen, nedbrytningshastigheten av proteiner og fett, pasientene selv ser veldig urolige ut. Hos mange kan hypertyreose ledsages av en struma i tykkelsen av nakken, utvikling av eksoftalmos (bulging).

Kjønnshormoner

Produsert i kjønnsorganene - eggstokkene (hos kvinner) og testiklene (hos menn). En liten mengde syntetiseres i binyrene. Hovedfunksjonene er dannelse og vedlikehold av de seksuelle funksjonene til den mannlige eller kvinnelige kroppen.

Mannlige hormoner

Testosteron. Det viktigste mannlige kjønnshormonet. Han er ansvarlig for dannelsen av sekundære seksuelle egenskaper ved den mannlige kroppen. Videre har det en anabole effekt. Med hjelpen oppnås akselerert muskelvekst, økt dannelse av erytrocytter og raskere vevregenerering. Generell metabolisme forbedres, fettforbrenning aktiveres.

En økning i testosteronkonsentrasjonen kan observeres i nærvær av et ekstra mannlig kjønnskromosom (XYY), for tidlig modning hos gutter og forskjellige testikulære svulster.

Redusert konsentrasjon - med genetiske sykdommer (Klinefelters syndrom, hermafrodisme), med langvarig fysisk inaktivitet, traumer, atrofiske fenomener i testiklene, under påvirkning av ioniserende stråling og giftige stoffer.

Kvinnelige hormoner

Kvinnelige kjønnshormoner er delt inn i to grupper - østrogener og gestagener.

Østrogener produseres i den første fasen av menstruasjonssyklusen, gestagener i den andre. Det er den uavbrutte produksjonen av disse hormonene som sørger for problemfri drift av de viktigste kvinnens "ur".

Det viktigste østrogen er østradiol. Hos jenter forårsaker det dannelsen av sekundære seksuelle egenskaper, og hos voksne kvinner påvirker det prosessene med befruktning. I tillegg har østradiol en anabole effekt, men mindre uttalt enn testosteron hos menn. En annen viktig effekt av østradiol er å forhindre tap av kalsium i skjelettet..

Gestagene inkluderer spesielt progesteron. Det forårsaker utvikling av livmorslimhinnen, forbereder den for graviditet, er det viktigste hormonet som er ansvarlig for å opprettholde graviditet. Progesteron kan tjene som en nøyaktig markør for eggløsning. Enhver avvikelse av verdiene til disse hormonene fra normale verdier forårsaker brudd på menstruasjonssyklusen, kan være årsaken til infertilitet eller abort.

OBS: For å oppnå nøyaktige testresultater for østradiol, må du ta den på 5. - 7. dag i menstruasjonssyklusen. En progesterontest må tas midt i andre fase av menstruasjonssyklusen. Disse testene er tatt strengt på tom mage..

Kronisk gonadotropin (β - hCG)

β - hCG er et spesifikt hormon. Den begynner å produseres av cellene i morkaken mot slutten av den første uken etter befruktning. De første ukene av svangerskapet dobler konsentrasjonen av hormonet annenhver dag. Den 10. dagen etter unnfangelsen øker nivået av β - hCG 40 ganger, og den første dagen av den forventede men ikke kommende menstruasjonen 100 ganger.

Dermed er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av graviditet fra 7-19 dager etter unnfangelsen, selv før forsinkelsen med en effektivitet på minst 99 %.Feil i diagnosen er ekstremt sjelden og er som regel forbundet med en eller annen patologi (menstruasjons uregelmessigheter, tendens til spontanabort, corpus luteum cyste), tidligere graviditet eller abort. I disse tilfellene anbefales en ny undersøkelse, utført etter 3-4 dager..

Sammen med diagnosen graviditet, hjelper denne studien med å oppdage mange sykdommer i det kvinnelige kjønnsområdet. Hos menn kan en økning i konsentrasjonen av dette hormonet indikere muligheten for å utvikle svulster med forskjellige lokaliseringer..

Autoantistoffer

Autoimmune antistoffer (autoantistoffer) dannes når kroppen utvikler autoimmune lidelser. Autoimmune reaksjoner - dette er en patologisk respons av det menneskelige immunforsvaret til komponentene i kroppens eget vev - kan manifestere seg i produksjonen av antistoffer mot fosfolipider, DNA-fragmenter, skjoldbruskkjertelfaktorer, etc. I obstetrisk og gynekologisk praksis vurderes slike brudd innenfor rammen av antifosfolipidsyndromet. Autoantistoffer forårsaker en økning i blodproppsevnen, utvikling av mikrotrombose i morkaken, nedsatt implantasjon, uteroplacental insuffisiens, intrauterin føtal vekstretardasjonssyndrom, fosterdød.

Kostnaden for tester for hormoner og autoantistoffer i vårt medisinske senter

StudietittelKlinisk materialeResultatUtløpsdato.PrisCITO
Fertilitet og reproduksjon
LHblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
FSHblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
Østradiolblod (serum)telle.2 w.d.440,00 gni.
Prolaktinblod (serum)telle.2 w.d.420,00 gni.
Progesteronblod (serum)telle.2 w.d.440,00 gni.
17-OH-progesteronblod (serum)telle.2 w.d.440,00 gni.
Anti-Müllerian hormon (AMH)blod (serum)telle.4 w.d.1370,00 gni.
Inhibin Bblod (serum)telle.4 w.d.1370,00 gni.
Prenatal diagnose
Homocystein *blod (serum)telle.2 w.d.1370,00 gni.
PAPP-A (graviditetsassosiert plasmaprotein A)blod (serum)telle.4 w.d.800,00 gni.
i-hCGblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
Gratis østriolblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
AFPblod (serum)telle.2 w.d.470,00 gni.
Gratis in-hCGblod (serum)telle.2 w.d.530,00 gni.
Placental lactogenblod (serum)telle.2-6 w.d.630,00 gni.
Androgener
DHEA sulfatblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
Testosteronblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
Bestemmelse av 17-KS utskillelseurintelle.5 w.d.630,00 gni.
SHBG (kjønnshormonbindende globulin)blod (serum)telle.2 w.d.730,00 gni.
Gratis testosteronblod (serum)telle.2-6 w.d.890,00 gni.
Dihydrotestosteronblod (serum)telle.4-5 w.d.990,00 gni.
Androstenedioneblod (serum)telle.2 w.d.890,00 gni.
Androstenediola glukuronidblod (serum)telle.5 w.d.940,00 gni.
Skjoldbruskkjertelpanel
T3blod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
T4blod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
T3 gratisblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
T4 gratisblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
TSHblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
TG (tyroglobulin)blod (serum)telle.2 w.d.630,00 gni.
T-opptak (test av absorberte skjoldbruskhormoner)blod (serum)telle.2 w.d.560,00 gni.
Binyrebarkhormoner
Kortisolblod (serum)telle.2 w.d.390,00 gni.
Hypofysehormoner
STG **blod (serum)telle.2-6 w.d.550,00 gni.
ACTHblod med aprotinintelle.2-6 w.d.830,00 gni.
Bukspyttkjertelhormoner
Insulin*blod (serum)telle.3 w.d.510,00 gni.
C-peptid *blod (serum)telle.4 w.d.440,00 gni.
Proinsulinblod (serum)telle.2-6 w.d.830,00 gni.
Autoantistoffer
Antistoffer mot tyroglobulinblod (serum)telle.2 w.d.440,00 gni.
Antistoffer mot tyroperoksidaseblod (serum)telle.2 w.d.440,00 gni.
Antistoffer mot dobbeltstrenget DNA (a-dsDNA)blod (serum)telle.5 w.d.710,00 gni.
Antistoffer mot enkeltstrenget DNA (a-ssDNA)blod (serum)telle.5 w.d.710,00 gni.
Antistoffer mot kjernefysiske antigener (ANA)blod (serum)p.col.5 w.d.710,00 gni.
Antistoffer mot fosfolipiderblod (serum)telle.5 w.d.630,00 gni.
Mitokondrielle antistoffer (AMA)blod (serum)telle.5 w.d.950,00 gni.
Antistoffer mot den mikrosomale fraksjonen av leveren og nyreneblod (serum)telle.5 w.d.1340,00 gni.
Antistoffer mot IgA transglutaminaseblod (serum)telle.2-6 w.d.830,00 gni.
Antistoffer mot IgG transglutaminaseblod (serum)telle.2-6 w.d.830,00 gni.
Antistoffer mot β-celler i bukspyttkjertelenblod (serum)kvalitet.2-6 w.d.1000,00 gni.
Insulinantistofferblod (serum)telle.2-6 w.d.610,00 gni.
Antistoffer mot glutamat dekarboksylase (GAD)blod (serum)kvalitet.2-6 w.d.1050,00 gni.
Antistoffer mot TSH-reseptorerblod (serum)telle.2-6 w.d.1260,00 gni.
Antispermantistofferblod (serum)telle.2-6 w.d.740,00 gni.
Antiovarian antistofferblod (serum)telle.2-6 w.d.740,00 gni.
Antistoffer mot syklisk citrullinpeptid (antistoffer mot CCP)blod (serum)telle.1-2 w.d.1470,00 gni.
Antistoffer mot modifisert sitrullinert vimentinblod (serum)kvalitet.5 w.d.1680,00 gni.
Antistoffer mot kardiolipin IgGblod (serum)telle.5 w.d.1260,00 gni.
Antistoffer mot IgM kardiolipinblod (serum)kvalitet.5 w.d.1260,00 gni.
Antistoffer mot β2 glykoprotein I IgGblod (serum)telle.5 w.d.1260,00 gni.
Antistoffer mot β2 glykoprotein I IgMblod (serum)kvalitet.5 w.d.1260,00 gni.
Antistoffer mot anneksin V IgGblod (serum)telle.5 w.d.1260,00 gni.
Antistoffer mot anneksin V IgMblod (serum)kvalitet.5 w.d.1260,00 gni.
Mineralokortikoider
Aldosteronblod (serum)telle.2-6 w.d.440,00 gni.
Metabolitter
Gastrin **blod (serum)telle.2-6 w.d.630,00 gni.
Leptinblod (serum)telle.2-6 w.d.770,00 gni.
Hyaluronsyreblod (serum)telle.7 w.d.4410,00 gni.
Parathyroidhormoner og markører for ostheoporose
Osteocalcin *blod (serum)telle.2 w.d.890,00 gni.
Parathyroidhormon *blod (serum)telle.2 w.d.620,00 gni.
CrossLaps *blod (serum)telle.2 w.d.820,00 gni.
P1NP (markør for beinmatrisedannelse)blod (serum)telle.2 w.d.RUB 1 680,00.
Kalsitonin **blod (serum)telle.2-6 w.d.940,00 gni.

r.d. - arbeidsdag, varenummer - semikvantitativt, antall - kvantitativ kvalitet - kvalitativ

Utforsk i CITO-modus:

- mottak av biologisk materiale før kl. 14.00 - levering av forskningsresultater etter kl. 19.00 samme dag via faks eller e-post;

- mottak av biologisk materiale etter kl. 14.00 - levering av forskningsresultater til kl. 13.00 dagen etter via faks eller e-post.

* Separat fra formede elementer, ** Separat fra formede elementer og frys

Top