Hoved // Strupehode

Tyrotoksisk hjerte

Tyrotoksisk hjertesykdom er en sykdom som følge av tyrotoksikose eller tyrotoksisk krise som truer en persons liv uten rettidig behandling. Tyrotoksikose er en tilstand av hyperproduksjon av skjoldbruskhormon. Det kan forekomme hos en person i alle aldre, til og med en nyfødt.

Det kliniske bildet av sykdommen er preget av feber, takykardi, hypertensjon, nevrologiske lidelser og anomalier av hematopoiesis. Denne sykdommen fører til en økning i oksygenforbruk og energireserver i kroppen. Hjertesymptomer spenner fra mild til moderat sinustakykardi, og hypertensjon, intens hjertesvikt og en tendens til å utvikle arytmier kan også være tilstede. Nevrologiske symptomer, delirium, kramper, koma.

Tyrotoksikose har høy dødelighet, derfor er rask diagnose og aktiv behandling veldig viktig for pasientens overlevelse..

De siste tiårene var dødeligheten fra denne sykdommen mye høyere, men moderne diagnosemetoder og kirurgisk behandling har redusert antall dødsfall betydelig blant middelaldrende og små barn. For tiden forekommer tyrotoksisk hjertesykdom hovedsakelig som en komplikasjon av en primær sykdom eller et komplisert forløp av andre sykdommer..

Årsaker til tyrotoksisk hjertesykdom

Hovedårsakene til utvikling av tyrotoksisk hjertesykdom er følgende sykdommer og tilstander:

• kirurgiske inngrep, operasjoner på skjoldbruskkjertelen;
• sepsis;
• radioaktiv jodterapi;
• tar antikolinerge og adrenerge legemidler, for eksempel pseudoefedrin, salisylater, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
• cellegift;
• overdreven bruk av skjoldbruskkjertelhormoner;
• diabetisk ketoacidose;
• direkte skade på skjoldbruskkjertelen;
• for kraftig palpasjon av skjoldbruskkjertelen, noe som kan stimulere hormonproduksjonen.

Ytterligere faktorer som bidrar til utvikling av tyrotoksisk hjertesykdom:

• giftighet av graviditet;
• cystisk drift.

• placentaoverføring av mors skjoldbruskstimulerende immunglobulin til det nyfødte;
• McCune-Albright syndrom med autonom skjoldbruskfunksjon;
• hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen;
• multinodular struma;
• svulster som fremmer produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon.

Autoimmune sykdommer kan også bidra til tyrotoksisk hjertesykdom. Slike sykdommer inkluderer:

• juvenil revmatoid artritt;
• Addisons sykdom;
• type I diabetes;
• myasthenia gravis;
• kronisk lymfocytisk tyreoiditt (Hashimoto);
• systemisk lupus erythematosus;
• kronisk aktiv hepatitt;
• nefrotisk syndrom.

Symptomer på et tyrotoksisk hjerte

De viktigste symptomene på tyrotoksisk hjertesykdom er:

• hjertesvikt (kalt kongestiv hjertesvikt);
• et hjerteinfarkt som får en blodpropp til å blokkere blodstrømmen til hjertet
• hjerneslag;
• perifer arteriell sykdom;
• plutselig hjertestans;
• langsom hjertefrekvens;
• arytmi.

Mulige symptomer:

• høyt blodtrykk;
• lav hjertefrekvens (mindre enn 60 slag per minutt);
• en økning i stivhet i veggene i blodkarene;
• økt belastning på hjertet;
• utvidelse av hjertemuskelen.

Hjerteproblemer kan oppstå selv med mild hypotyreose (subklinisk hypotyreose).

For å kontrollere mulige symptomer, bør du besøke legen din regelmessig og sjekke blodtrykket. Personer med kroniske sykdommer må kontrollere kolesterolnivået, blodprøver. Om nødvendig bør ernæringskorrigering konsulteres med en ernæringsfysiolog.

Behandling av tyrotoksisk hjerte

Det er flere effektive behandlinger for tyrotoksikose og tyrotoksisk hjertesykdom. Disse inkluderer:

1. Radioaktivt jod.

Det tas som kosttilskudd. Radioaktivt jod absorberes av skjoldbruskkjertelen, noe som tvinger det til å trekke seg sammen og eliminere symptomene på tyrotoksikose. Varigheten av behandlingen er minst 3-6 måneder. Siden aktiviteten til denne typen jod reduserer funksjonen til skjoldbruskkjertelen, må pasienten fortsette å ta medisiner som erstatter tyroksin..

2. Antityreoidemedisiner.

Disse medisinene forbedrer gradvis symptomene på hypertyreose ved å forhindre overflødig hormonproduksjon. Disse inkluderer propyltiouracil og methimazol (Tapazole). Symptomer forsvinner vanligvis etter 6-12 ukers innleggelse, men behandlingen bør vare minst et år, og noen ganger lenger.

3. Betablokkere.

Disse stoffene brukes ofte til å behandle høyt blodtrykk. De vil ikke redusere nivået av skjoldbruskaktivitet, men de kan redusere hjertebank og bidra til å forhindre takykardi. Mulige bivirkninger: tretthet, hodepine, urolig mage, forstoppelse, diaré og svimmelhet.

4. Kirurgisk behandling (tyreoidektomi).

Det er indikert under graviditet, når du ikke kan ta medisiner som hemmer skjoldbruskkjertelen. I en tyreoidektomi fjerner legen det meste av skjoldbruskkjertelen. Hvis biskjoldbruskkjertlene også fjernes, er behandling nødvendig for å opprettholde normale kalsiumnivåer i blodet.

Basert på materialer:
The Hormone Health Network.
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
© 1996-2016 MedicineNet, Inc..
Madhusmita Misra, MD, MPH; Sjefredaktør: Stephen Kemp, MD, PhD.

Mistenkt anemisk og / eller tyrotoksisk hjerte

Fortell meg, barnet ble laget et EKG og sendt til en kardiolog med resultatet "mistanke om anemisk og / eller tyrotoksisk hjerte." Vi gjorde en avtale, men først etter et par dager vil jeg vite hvor alvorlig det er? takk på forhånd.

I følge EKG kan en slik diagnose ikke stilles eller antas. Det er lite sannsynlig at det vil bli bekreftet hvis barnet har det bra. Anemisk eller tyrotoksisk hjerte er en komplikasjon av langvarig anemi eller skjoldbruskkjertelproblemer. EKG fant sannsynligvis ikke-spesifikke endringer, kardiologen vil finne ut av det.

Hvordan påvirker tyrotoksikose hjertet

Med tyrotoksikose er det et overskudd av skjoldbruskhormoner i blodet. Målorganet for dem er hjertet. Dens nederlag manifesteres av akselerasjonen av rytmen, overbelastning av det sirkulerende blodvolumet og dystrofiske prosesser i myokardiet. Behandlingen bør være rettet mot normalisering av hormonnivåer, bare etter at hjertemedisiner kan brukes.

Hvordan tyrotoksikose og hjerte kombineres

Skjoldbruskkjertelhormoner kan direkte virke på hjerteinfarkt, og øke antallet og følsomheten til reseptorer for adrenalin, kortisol. Som et resultat dannes et tyrotoksisk hjerte. De viktigste forstyrrelsene i denne patologien er:

• høyt oksygenbehov i hjertemuskelen;
• vedvarende økning i hjertefrekvensen;
• kort restitusjonsperiode mellom sammentrekninger;
• reduksjon i energiproduksjon av hjerteinfarkter;
• økt trykk i lungearteriesystemet;
• minutt og slagvolum over normalt;
• en økning i systolisk trykk med en konstant diastolisk;
• tung belastning på grunn av en økning i volumet av sirkulerende blod og erytrocytter i det.

Vi anbefaler å lese artikkelen om dysmetabolisk myokardial dystrofi. Fra det vil du lære om årsakene til patologi og mekanismen for utvikling, symptomer, diagnose og behandling.

Og her er mer om atrieflimmer.

Mulig hjerteskade

De viktigste kardiologiske manifestasjonene av tyrotoksikose er takykardi, fibrillering av atriske muskelfibre, hjerteinsuffisiens, angina pectoris mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser i myokardiet. Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner er spesielt farlig hvis pasienten har hypertensjon eller iskemisk sykdom, hjertefeil, siden det under disse forholdene er en rask progresjon av sirkulasjonskompensasjon.

Hjertebank i skjoldbruskkjertelen eller takykardi

En rask og full puls er et av kjennetegnene på økt skjoldbruskfunksjon. Sinus takykardi blir vanligvis diagnostisert. Dens særegne trekk er konstant, i hvile og under søvn forsvinner den ikke helt..

Ved den minste spenning klager pasientene over en intens hjerterytme. Og fysisk aktivitet endrer ikke rytmen betydelig, siden hovedfaktoren for takykardi er høy følsomhet for stresshormoner.

Tyrotoksisk kardiomyopati

Årsaken til underernæring av hjertemuskelen er mangel på energi på grunn av den økte etterspørselen av hjerteinfarktceller ved høy belastning. Skjoldbruskhormoner fører til tap av ATP-butikker, opphopning av fett i kardiomyocytter med tap av kontraktilitet. Atrofiske prosesser ledsages av økt syntese av bindevev.

Kardiosklerose i tyrotoksikose er preget av rask dannelse av sirkulasjonsinsuffisiens, spesielt hos eldre pasienter, som hovedsakelig fortsetter langs høyre ventrikkel med ødem, forstørret lever og smerter i hjertet.

Kardiomyopati med tyrotoksikose

Arytmi i skjoldbruskkjertelen

For tyrotoksisk arytmi er atriale former typiske, siden det er i dette området de fleste av de adrenerge reseptorene i hjertet er konsentrert. Ventrikulære varianter av dysrytmi utvikler seg i de sene stadiene av sykdommen eller med samtidig hjertepatologier.

Først er manifestasjonene episodiske, paroksysmale, ettersom atrieflimmer utvikler seg, blir det tilbakevendende eller konstant. Etter vellykket behandling av skjoldbruskkjertelen hos unge pasienter, blir sinusrytmen fullstendig gjenopprettet uten ytterligere behandling.

Arytmi med tyrotoksikose

Angina pectoris med tyrotoksikose

Et interessant trekk ved hjerteskade ved hypertyreose er fraværet av aterosklerotiske endringer i karene. Dette skyldes det faktum at skjoldbruskhormoner reduserer kolesterol i blodet og evnen til å danne plakk på vaskulærveggen. Iskemisk sykdom hos slike pasienter kan bare forekomme før tyrotoksikose begynner, noe som øker alvorlighetsgraden av forløpet.

Angina pectoris med tyrotoksikose

Likevel kan pasienter ha typiske angrep av metabolsk angina pectoris. Dette skyldes den relative iskemi i hjertevevet på grunn av konstant hardt arbeid og uttømming av kompenserende myokardreserver.

Se videoen om tyrotoksikose og dens behandling:

Diagnose av hjerteskader

For å fastslå årsaken til brudd på rytmen av sammentrekninger eller hemodynamisk overbelastning av hjertemuskelen, samt for å bekrefte deres forbindelse med tyrotoksikose, vær oppmerksom på følgende tegn:

• Klager over vekttap på bakgrunn av økt appetitt, irritabilitet, svakhet, søvnforstyrrelser, hjerterytme i nakken, magen, økt tørst, ustabil avføring.
• Utseende: skjelvende og svettende hender, øyne skinner, forskjøvet fremover (svulmende), hudrosa og fuktig, hevelse i ben og øyelokk.
• Når du lytter til hjertet, er tonene høye, 1 tone økes, spesielt på toppen, det høres en lyd under systolen.
• Blodprøve for skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner - økt konsentrasjon av T3 og T4.
• EKG: høye og toppede P- og T-bølger, takykardi, atrieflimmer, ST-depresjon med negativ T kan observeres.
• Røntgenbilde: en økning i størrelsen på hjertet på grunn av begge ventriklene og en buling i lungestammen.
• EchoCG: myokardiell hypertrofi, økt diastolisk volum, det kan være mitralventilprolaps på grunn av akkumulering av unormale proteinstrukturer i brosjyrene.
• Scintigrafi - en reduksjon i metabolske prosesser i hjertemuskelen som en manifestasjon av dystrofi.

EKG for tyrotoksikose

Behandling for tyrotoksikose

Det viktigste terapiområdet er normalisering av hormonnivået. I tillegg brukes følgende grupper medikamenter:

• Betablokkere (Propranolol, Anaprilin) ​​for å redusere hjertefrekvensen, gjenopprette rytmen og lindre hjertesmerter.
• Kalsiumantagonister (Corinfar, Verapamil) for takykardi på bakgrunn av arteriell hypertensjon og sirkulasjonssvikt.
• For å gjenopprette metabolske prosesser og koronar blodstrøm - Curantil, Riboxin, Panangin.

Forebygging av hjerteskade

For å forhindre komplikasjoner i det kardiovaskulære systemet med hyperfunksjon i skjoldbruskkjertelen, er det nødvendig å stabilisere utskillelsen av skjoldbruskhormoner. Hvis dette ikke kan oppnås med medisiner, er kirurgisk inngrep indikert. Pasienter må unngå fysisk og følelsesmessig overbelastning, regelmessig gjennomgå en full undersøkelse av en kardiolog og forebyggende forløp med hjerteterapi minst 2 ganger i året.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om ventrikulære premature beats. Fra den vil du lære om patologien og årsakene til dens utvikling, tegn og symptomer på sykdommen, diagnosemetoder og behandling.

Og her er mer om atrieflimmer.

Tyrotoksikose manifesteres av takykardi, atrieflimmer, kardiomyopati og hjerteinfarkt. Dette skyldes den økte aktiviteten til det sympatiske systemet og den økte reaksjonen av myokardiet til dets innflytelse. Hjertet fungerer under forhold med konstant overbelastning, derfor, med ineffektiv behandling, er sykdommen komplisert av sirkulasjonssvikt.

For behandling brukes tyrostatiske legemidler, så vel som midler for å normalisere rytme og metabolske prosesser.

Hvis det er mistanke om arytmi, vil tester bidra til å diagnostisere nøyaktig. Hvilke tester må tas for å bestemme diagnosen, bortsett fra blod?

Diagnosen dysmetabolisk myokardial dystrofi kan høres av alle. Dens opprinnelse er tydelig etablert av leger. Hvis behandlingen startes i tide, vil prosessen være reversibel..

Arytmiblokkere er foreskrevet for å lindre et angrep, så vel som fortløpende. Betablokkere velges individuelt i hvert tilfelle, selvmedisinering kan være farlig.

Egilok er foreskrevet for hjertebank, for profylakse etter hjerteinfarkt og for mange andre indikatorer. Imidlertid er ikke alle medisiner kompatible. Doseringen velges rent individuelt, og starter med 25 mg. Det er bivirkninger.

Supraventrikulære og ventrikulære for tidlige slag er hjerterytmeforstyrrelser. Det er flere varianter av manifestasjon og former: hyppig, sjelden, storemy, polytopisk, monomorf, polymorf, idiopatisk. Hva er tegn på sykdommen? Hvordan går behandlingen?

Det er hjertehormoner. De påvirker organets arbeid - styrking, bremsing. Det kan være hormoner i binyrene, skjoldbruskkjertelen og andre.

Supraventrikulær takykardi forekommer hos voksne og barn. Symptomer er plutselige hjertebank, svimmelhet og andre. EKG-målingene vil ikke alltid gjenspeile problemet. Lettelsen av angrep av paroksysmal NT kan utføres uavhengig, men videre behandling er uunnværlig.

Iskemisk kardiomyopati kan forekomme med alvorlig hjerteskade. Årsakene ligger i mangel på blodsirkulasjon. Diagnostikk og behandling må være betimelig, ellers vil pasienten dø.

En svulst i binyrene eller feokromocytom har lignende symptomer som andre sykdommer. Bare analyser og instrumentell diagnostikk kan nøyaktig identifisere et feokromocytom, inkludert en hypertensiv krise. Legemidlene er ineffektive, behandling innebærer kirurgi.

HJERTE TYROTOKSISK

Tyrotoksisk hjerte er et klinisk syndrom av myokardskade på grunn av direkte eller indirekte eksponering for store mengder skjoldbruskhormoner. Etiologi og patogenese

● Hyperthyroxin- og triiodothyroninemia

● Frakobling av oksidativ fosforylering i hjerteinfarkt

● Redusert produksjon av ATP og kreatininfosfat

● Kompenserende forbedring av glykolyse og proteinnedbrytning, reduksjon av protein og glykogensyntese i kardiomyocytter

● Reduksjon i konsentrasjonen av kaliumioner og terskelens eksitabilitet til kardiomyocytter, noe som skaper forhold for atrieflimmer.

❐ Klinisk bilde

● Sinustakykardi - observert i 99% av tilfellene av giftig struma

Atrieflimmer (hos 10-20% av pasientene), spesielt paroksysmal form, kan være det eneste symptomet på giftig struma

● Systolisk arteriell hypertensjon

● Hjertesvikt (15-25% av tilfellene)

● Angina pectoris (relativ koronarinsuffisiens på grunn av økt myokardial oksygenbehov).

❐ Laboratorieforskning

● Økt innhold av jod assosiert med serumproteiner

● Økt opphopning av jod i skjoldbruskkjertelen.

❐ Differensialdiagnose

Reumatiske hjertefeil

✎ Medikamentell terapi:

● Tyrostatiske legemidler (merkazolil)

● (3-blokkere. Kirurgisk behandling - reseksjon av skjoldbruskkjertelen (total eller subtotal).

✎ Synonym: Hjertedystrofi, tyrotoksisk Se også Diffus giftig struma, Hypertyreose, Tyrotoksisk krise

✎ ICD: 143.8 Kardiomyopati ved andre sykdommer klassifisert andre steder

Anemisk eller tyrotoksisk hjerte

Begrepet "myokardose" dekker alle endringer i hjertemuskelen av ikke-inflammatorisk karakter (myokarditt) som ikke er forårsaket av vaskulær sklerose på grunn av hypoksemi (myokardiosklerose) og kronisk overbelastning (hypertensivt hjerte, lungesklerose, hjertekarsykdom).

Disse inkluderer:
a) tyrotoksisk hjerte;
b) myxedema hjerte;
c) endringer i hjertemuskelen ved forskjellige metabolske forstyrrelser, hemokromatose, dysproteinemi, hypoglykemi;
d) endringer i hjertemuskelen med vitaminmangel (B1).

a) Tyrotoksisk hjerte. Inkluderingen av et tyrotoksisk hjerte i gruppen av myokardose er vilkårlig, siden tilsynelatende effekten på det metabolske mycardet er mindre viktig enn de økte tyroksinkravene fra periferien, noe som fører til en økning i hjerteutgang (høy utgangssvikt).

Tyrotoksisk hjerte blandes spesielt ofte med den såkalte myokardielle dystrofi, siden symptomene deres er like. Det tyrotoksiske hjertet er preget av myopatisk utvidelse av hjertet, ofte relativ mitral insuffisiens, arytmi, spesielt atrieflimmer, samt ekstrasystol og overbelastning i den store sirkelen. Som et resultat av hjertets eksiterte aktivitet, føles vanligvis pulsasjon i hjertets område godt, og når den er opplyst, trekker hjertets begeistrede aktivitet oppmerksomhet til seg selv. Hjerteaktivitet akselereres. Hver takykardi av ukjent opprinnelse bør gi mistanke om tyrotoksikose.

Det prematur utseendet til den andre tonen blir ofte lagt merke til. I nærvær av symptomer på klassisk hjertesvikt og normale hjertestørrelser, må muligheten for tyrotoksikose veies alvorlig. Hvis den andre tonen faller på emnet før bølge 7, kan du sannsynligvis ikke tenke på en annen diagnose. I tilfelle tyrotoksiske kriser kan tidlig anerkjennelse redde liv.

Auskultasjon hos unge pasienter må ofte skilles fra mitralstenose, siden det på toppen av hjertet vanligvis høres en pretone før en høy første tone. Tilfeldig murring kan være både systolisk og, veldig sjelden, diastolisk.

Pulsen har karakter av pulsus celer; følgelig øker systolisk blodtrykk som regel og diastolisk blodtrykk synker (differensiering med aortaklaffinsuffisiens er gitt i vår artikkel).

På EKG kan du observere en høy T-bølge med en utvidelse av Q-T-intervallet, så vel som alle tegn på hjerteskade, derfor, i de fleste tilfeller, i differensialdiagnostisk sammenheng, gir EKG ikke avgjørende indikasjoner verken for mitralstenose eller for aortaklaffesvikt. Definisjonen av den basale metabolske hastigheten gir heller ikke presise indikasjoner, selv om den i de fleste tilfeller er klart økt (bare i noen tilfeller er den normal); i mange tilfeller av hjertesvikt er det imidlertid litt forhøyet, selv om den underliggende lidelsen ikke er tyrotoksikose. Det er ofte umulig å trekke en skarp linje mellom endringer i hjertet med tyrotoksikose og med andre hjertesykdommer, siden i mange hjertesykdommer er sekundær tyrotoksikose lagdelt.

Således, når man diagnostiserer et tyrotoksisk hjerte, er det nødvendig å ta hensyn til, sammen med fenomenene sirkulasjonsforstyrrelser, som, som vi har sett, ikke er veldig typiske, også andre kliniske symptomer. I mange tilfeller er diagnostisk hjelp gitt av et gunstig behandlingsresultat; et tyrotoksisk hjerte reagerer bedre på tiouracil enn på digitalis.

Tyrotoksisk hjertesykdom

Dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet - utseendet til et "tyrotoksisk hjerte" er en hyppig komplikasjon av tyrotoksikose. Endringer i kardiovaskulærsystemet i tyrotoksikose ("tyrotoksisk hjerte") er forårsaket av effekten av overflødige mengder av skjoldbruskkjertelhormoner (β-tyroksin og 3,5,3-trijod β-tyronin) på metabolske prosesser i hjerteinfarkt, hemodynamikk og det sympatiske nervesystemet. En av de viktigste effektene av skjoldbruskhormoner er frakobling av oksidativ fosforylering, noe som fører til en reduksjon i innholdet av ATP og kreatinfosfat i hjertemuskelen..

Under påvirkning av skjoldbruskkjertelhormoner forbedres hjerteinfarktets kontraktile funksjon, sannsynligvis på grunn av aktivering av den stimulerende effekten på hjertet og den direkte virkningen av tyroksin på hjertemuskelen. Som et resultat av forstyrrelser i energiprosesser og endringer i kalium-natriumpumpen, akselererer spontan depolarisering i cellene i sinusknuten, noe som forårsaker hyppigere dannelse av impulser i den. Et overskudd av skjoldbruskhormoner endrer den sympatiske og parasympatiske påvirkningen på hjerteinfarkt. Med en høy grad av tyrotoksikose, som et resultat av en kraftig reduksjon i effektiviteten av biologisk oksidasjon, reduseres overvekt av proteinnedbrytning over syntese, nivået av energiressurser og plastiske prosesser, noe som til slutt fører til inhibering av myokardets kontraktile funksjon.

Hyperfunksjon i hjertet ved tyrotoksikose er basert på en økning i hjerteinfarktisk kontraktilitet, som både skyldes en økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet og den direkte virkningen av skjoldbruskkjertelhormoner på hjerteinfarkt. Ved tyrotoksikose oppstår brå endringer i hemodynamikk: IOC øker (hovedsakelig på grunn av økning i hjertefrekvens), blodstrømningshastighet og BCC. Perifer vaskulær motstand i systemisk sirkulasjon avtar, og øker i små. Som et resultat stiger pulstrykket. Hjertet opplever diastolisk overbelastning, og de rette delene av hjertet har også systolisk overbelastning, det økte hjertearbeidet skjer i en ekstremt ugunstig modus for det: På grunn av endringer i hemodynamikk fungerer LV under forhold med konstant isoton hyperfunksjon, og den rette - under forhold med en blandet type hyperfunksjon (volum og motstandsbelastning) Det er imidlertid ingen betingelser for utvikling av kompenserende myokardial hypertrofi (økt nedbrytning og redusert proteinsyntese, redusert mengden ATP og kreatinfosfat). Alt dette fører raskt til utviklingen av HF.

Histologiske forandringer i myokardiet i tyrotoksikose er preget av betennelse og degenerasjon opp til utvikling av foci av nekrose og fibrose. Histologiske endringer i hjerteinfarkt er ustabile og ikke-spesifikke. Faktorene som forårsaker skade på det kardiovaskulære systemet hos pasienter med diffus giftig struma, forårsaker først dystrofiske forandringer og deretter degenerativ-sklerotisk. Med et alvorlig sykdomsforløp oppstår degenerative endringer i mitokondriene og deres forfall.

Klinisk presentasjon og diagnose

Pasienter klager ofte over smerter i hjertet, ofte vondt, stikkende, ofte angina pectoris, så vel som hjertebank som oppstår i hvile, men øker utilstrekkelig med fysisk anstrengelse.

Ved undersøkelse blir prekordial pulsering og pulsasjon av arteriene notert. En økning i klanglyd av hjertelyder bestemmes av auskultasjon, spesielt den første, systoliske murringen blir nesten alltid hørt på toppen av hjertet og LA.

I tillegg til sinustakykardi eller atrieflimmer, er det en økning i amplituden til P-bølgen, noen ganger endringer i QRS-komplekset, en reduksjon i ST-segmentet og spenningen til T-bølgen..

Ekkokardiografi på et tidlig stadium av sykdommen avslører moderat hypertrofi - fortykning av bakveggen, interventricular septum og en økning i LV kontraktil funksjon. I fremtiden utvikler dilatasjon av hjertehulen, hjertemassen øker, det systoliske og små blodvolumet avtar, hjerteinfarktets kontraktile funksjon avtar..

I blodserumet, en økning i nivåene av totalt og fritt tyroksin, triiodotyronin, en reduksjon i nivået av skjoldbruskstimulerende hormon.

Det utføres i tre retninger: normalisering av skjoldbruskfunksjonen (oppnåelse av euthyroidtilstanden), eliminering av sirkulasjonssvikt og gjenoppretting av sinusrytme (med atrieflimmer).

Kompensasjon av tyrotoksikose oppnås ved bruk av antityreoidemedisiner eller kirurgi eller radiojodterapi.

For å redusere sinustakykardi er det upassende å bruke hjerteglykosider, β-adrenerge reseptorblokkere er mye foreskrevet. Ved takysystolisk atrieflimmer utføres kombinert behandling med antiarytmika (propafenon) og β-adrenerge reseptorblokkere for å gjenopprette sinusrytme eller overføre atrieflimmer til normosystolisk form.

Behandling av HF har ingen spesifikke egenskaper og må nødvendigvis utføres på bakgrunn av antityreoidebehandling. Det bør tas i betraktning at myokardiets følsomhet overfor digitalisglykosider kan økes.

HJERTE TYROTOKSISK

Etiologi og patogenese

• Hyperthyroxin- og triiodothyroninemia
• Frakobling av oksidativ fosforylering i hjerteinfarkt
• Redusert produksjon av ATP og kreatininfosfat
• Kompenserende forbedring av glykolyse og proteinnedbrytning, reduksjon i protein og glykogensyntese i kardiomyocytter
• Reduksjon i konsentrasjonen av kaliumioner og terskelens eksitabilitet av kardiomyocytter, noe som skaper forhold for atrieflimmer.

Klinisk bilde

• Sinustakykardi - observert i 99% av tilfellene av giftig struma
Atrieflimmer (hos 10-20% av pasientene), spesielt paroksysmal form, kan være det eneste symptomet på giftig struma
• Systolisk arteriell hypertensjon
• Kardiomegali
• Hjertesvikt (15-25% av tilfellene)
• Angina pectoris (relativ koronarinsuffisiens på grunn av økt myokardial oksygenbehov).

Laboratorieforskning

• Forhøyede nivåer av jod assosiert med serumproteiner
• Økt opphopning av jod i skjoldbruskkjertelen.

Differensialdiagnose

• iskemisk hjertesykdom
• Myokarditt
• Revmatiske hjertefeil
• Tuberkuløs rus.

Medikamentell terapi

• Tyrostatiske legemidler (merkazolil)
• Kaliumtilskudd
• (3-blokkere. Kirurgisk behandling - reseksjon av skjoldbruskkjertelen (total eller subtotal).

Synonymer

Tyrotoksisk myokardial dystrofi Se også Diffus giftig struma, hypertyreose, tyrotoksisk krise

143.8 Kardiomyopati ved andre sykdommer klassifisert andre steder

Håndbok for sykdommer. 2012.

• HJERTE PULMONÆR KRONIKK
• SIALADENITE

Se hva "THYROTOXIC HEART" er i andre ordbøker:

tyrotoksisk hjerte - (cor thyreotoxicum; synonym for Graves 'tyrotoksiske) myokardial dystrofi hos pasienter med tyrotoksikose, preget av takykardi, økt hjertevolum, arytmi (paroksysmal takykardi, atrieflimmer), senere...... Big Medical Dictionary

Graves 'tyrotoksiske hjerte - se Tyrotoksisk hjerte... Omfattende medisinsk ordbok

Hjertebase-tyrotoksisk - se tyrotoksisk hjerte... Medisinsk leksikon

Myokardial dystrofi - I Myocardial dystrophy Myocardial dystrophy (myocardiodystrophia; Greek mys, myos muskler + cardia heart + Dystrophy, synonymt med myocardial dystrofi) er en gruppe sekundære hjertelesjoner, hvis grunnlag ikke er assosiert med betennelse, svulst eller...... Medisinsk leksikon

BAZEDOVA SJUKDOM - (morbus Graves Basedowi). Den beskrevne sykdommen var allerede kjent for Morgagni (Morgagni, 1761), Flyani (Flajani, 1802), Parry (Parry, 1825) og kap. arr., Graves (Graves) studerte symptomatologien tilfredsstillende. Merseburg-lege...... Flott medisinsk leksikon

Valg av sanatorium-sanatorium - et sett medisinske tiltak utført for å bestemme indikasjoner eller kontraindikasjoner for spa-behandling, samt plassering, medisinsk profil for sanatoriet, varighet og sesong for spa-behandling. S. sitt mål å. Om. forbedring...... Medisinsk leksikon

Tyrotoksikose - I Tyrotoksikose (tyreotoksikose; Anat./glandula / thyreoidea skjoldbruskkjertel + gresk toxikongift + ōsis) er et klinisk syndrom forårsaket av en langvarig økning i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blod og vev. Konstant overskudd av skjoldbruskkjertelen...... Medisinsk leksikon

Diffus giftig struma - Jeg Diffus giftig struma (struma diffusa toxica; synonym: Graves sykdom, Graves sykdom, diffus tyrotoksisk struma, Parrys sykdom, Flayanis sykdom) en autoimmun sykdom, som er basert på genetisk bestemt...... Medisinsk leksikon

Tyrotoksisk hjerte - (cor thyreotoxicum; syn. Heart Graves tyrotoksisk) myokardial dystrofi hos pasienter med tyrotoksikose, preget av takykardi, økt hjertevolum, arytmi (paroksysmal takykardi, atrieflimmer), senere... Medisinsk leksikon...

ATRIAL FLICKER - kjære. Atrieflimmer (AT) er en rask uregelmessig atriell rytme med en atriell depolarisasjonshastighet på 350 700 per minutt. Kliniske egenskaper atrieflimmer. Etiologi • Revmatiske hjertefeil (opptil 48% av alle tilfeller av MP) • IHD...... Håndbok for sykdommer

Tyrotoksisk hjerte

Den negative effekten av tyrotoksikose på hjertet

Som den berømte legen I.A. Shereshevsky: "Du bør alltid huske at en pasient med tyrotoksikose-syndrom først og fremst er en pasient med hjertesykdom, og å ta vare på helsen er en leges hovedoppgave". Og det er det faktisk. Den negative effekten av tyrotoksikose på myokardiet og det kardiovaskulære systemet som helhet ga opphav i 1899 for å innføre et medisinsk begrep som "tyrotoksisk hjerte".

Tyrotoksisk hjerte er et helt kompleks av lidelser i hjertemuskelen forårsaket av et overskudd av thyrohormoner i blodet, som er preget av utvikling av hjertearytmier, hypertrofi og myokardial dystrofi, rask progresjon av kardiosklerose og utbruddet av hjertesvikt.

Årsaker og mekanisme for utvikling av tyrotoksisk hjerte

Årsaken til utviklingen av et tyrotoksisk hjerte er et overskudd i kroppen av skjoldbruskhormoner, som skjoldbruskkjertelen syntetiserer under utviklingen av tyrotoksikose. Skjoldbruskhormoner har både en direkte effekt på kardiomyocytter og virker indirekte på hjertemuskelen.

Tyrohormoner i doser som ikke overskrider normen har en anabole effekt, det vil si at de aktiverer proteinsyntese i kardiomyocytter, noe som fører til utvikling av hjertemuskulær hypertrofi. I tilfelle når nivået av hormoner overskrides sterkt, har de en katabolisk effekt, det vil si føre til ødeleggelse av celler, noe som forårsaker hjerteinfarkt dystrofi med den påfølgende utviklingen av kardiosklerose og progressiv hjertesvikt..

Den indirekte virkningsmekanismen på hjertet av skjoldbruskkjertelhormoner realiseres ved å øke aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet, øke antall adrenerge reseptorer i hjerteinfarkt og øke dets følsomhet for adrenerge stoffer. Alt dette blir årsaken til utviklingen av takykardi og hjerterytmeforstyrrelser, blant dem er det potensielt livstruende (ventrikulær takykardi og ekstrasystol, atrieflimmer og ventrikelflimmer). Også med tyrotoksikose øker blodtrykket og sekundær hypertensjon utvikler seg med alle de påfølgende konsekvensene..

Symptomer og diagnose av tyrotoksisk hjerte

De viktigste symptomene på patologi er:

• Sinus takykardi;
• utvikling av kardialgi (hjertesmerter ved ikke-koronar genese);
• hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimmer, ekstrasystoler, løpende ventrikulær takykardi);
• progressiv hjertesvikt.

Et trekk ved takykardi med utvikling av skjoldbrusk hyperfunksjon er mangel på avhengighet av pasientens fysiske og følelsesmessige tilstand. Hjertebank er konstant til stede og forsvinner ikke selv under søvn.

Diagnosen er etablert basert på tilstedeværelsen av tyrotoksikos syndrom hos en person. Hvis en person henvender seg til en kardiolog med passende klager for første gang, foreskriver legen nødvendigvis bestemmelsen av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet for å utelukke tyrotoksikose. Også, alle pasienter gjennomgår EKG, gjør ultralyd av hjertet.

Prinsipper for behandling for tyrotoksisk hjerte

Behandlingen skal først og fremst være rettet mot å redusere produksjonen av tyrohormoner (kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen, radiojodterapi eller å ta tyreostatika). Parallelt foreskrives symptomatisk behandling. Pasienter får forskrevet betablokker som reduserer hjertefrekvensen. Metabolisk terapi for hjertet er også indikert..

Prognosen avhenger av sykdommens varighet og av alvorlighetsgraden av tyrotoksikose. Dessverre kan noen patologiske endringer i det kardiovaskulære systemet være irreversible og forårsake utvikling av alvorlig hjertesvikt..

Anemisk hjerte

Endringer i kardiovaskulærsystemet oppdages naturlig med tilstrekkelig uttalt anemi. En reduksjon i oksygenmetning i blodet kompenseres av en økning i hjertevolumet, spesielt en økning i koronar blodstrøm. Samtidig øker absorpsjonen av oksygen i blodet av hjerteinfarkt. En rekke faktorer spiller en rolle i mekanismen for økt hjertevolum ved anemi. Samtidig, i motsetning til andre hyperdynamiske forhold, er en økning i funksjonen til binyrene eller det sympatiske nervesystemet tilsynelatende ikke avgjørende, siden blokkeringen av β-adrenerge reseptorer ikke forhindrer en økning i funksjonen til venstre ventrikkel..

Det er lagt stor vekt på følgende faktorer: utvidelse av perifere arterier, dannelse av arteriovenøse shunter og spesielt en reduksjon i blodviskositeten. En økning i hjertevolum oppdages ganske tydelig når hemoglobinnivået er omtrent halvert, det vil si under 70 g / l (7 g%), med en hematokrit under 25%. Angrep av angina pectoris, og på et senere tidspunkt - hjertesvikt med overbelastning kan utvikle seg med anemi, men oftest hos personer med en tidligere hjerteskade av en annen art. Dekompensasjon kan forekomme som en konsekvens av selve svært alvorlig anemi, spesielt hos personer som er svekket med utilstrekkelig proteinernæring, som forekommer i underutviklede land. Vanligvis er dette pasienter med thalassemi og sigdcelleanemi, som har hemolyse. Posthemorragisk anemi kan føre til hjerteinfarktskader med en økning i størrelsen på hjertet og til og med til utvikling av hjertesvikt med en reduksjon i hemoglobinnivået under 40 g / l (4 g%). En økning i hjerteproduksjon i anemi oppstår både på grunn av takykardi og som et resultat av et økt slagvolum, i forbindelse med hvilket en økning i pulstrykket noteres hos mange pasienter. Det er viktig å huske at symptomer som kortpustethet, ødem og redusert lungekapasitet kan skyldes selve anemien uten hjertesvikt..

Personer med anemi er vanligvis bleke. I tillegg til disse endringene i puls og blodtrykk, blir den såkalte kapillærpulsen noen ganger sett på neglebedet. På begge halspulsårene høres naturlig systolisk murring, som på PCG tar litt mer enn den første halvdelen av systolen. Karakterisert av en systolisk utkastingsmurring i lungearterien, som reflekterer økt blodstrøm i dette området. Ved alvorlig anemi, som oppstår med utvidelse av hjertet, høres det murring på grunn av insuffisiens i mitral- og tricuspidventilene. Hos slike pasienter er det også beskrevet murmurer som er typiske for aortainsuffisiens..

Vi observerte en pasient der tilstedeværelsen av raskt fremskridende anemi med feberutbrudd, hjertemusling, inkludert diastolisk på aorta, høy amplitude av blodtrykk, tillot oss å mistenke langvarig septisk endokarditt med lesjoner i aortaklaffene. Fraværet av splenomegali, nyresyndrom og en negativ formol-test ga imidlertid tvil om denne diagnosen. Endringen i blod var i samsvar med bildet av aplastisk anemi, som ble bekreftet av den videre sykdomsforløpet klinisk og ble bekreftet ved obduksjon. Patologisk undersøkelse avdekket aplastisk anemi med hemorragisk diatese, flere blødninger i alle indre organer, inkludert hjerteinfarkt. Hjertet ble forstørret, ventilene var elastiske. Hjertemuskelen i seksjonen så ut som kokt kjøtt med mange blødningsfokuser under epikardiet. Annet hjerteklag kan dukke opp med anemi, inkludert en diastolisk knurring på toppen, noe som gir mistanke om mitralstenose. Spesielt ofte oppstår denne støyen med sigdcelleanemi. Radiografisk nærmer seg konfigurasjonen av hjertet med alvorlig, langvarig anemi ofte mitral på grunn av tidlig utvidelse av høyre ventrikkel. En og annen avrunding av buene er en indikasjon på myogen utvidelse. I motsetning til mitralfeil, med anemi, øker det venstre atrium sjelden, og med utvidelsen av sistnevnte avviker den kontrasterte spiserøret bakover langs en mild bue.

Med anemi er andre, først og fremst auskultatoriske, symptomer mulige, som gjør det mulig å mistenke hjertefeil. Så noen ganger er det en tendens til en økning i splittelsen av II-tonen ved utløp og auskultatoriske tegn på atriell septumdefekt.

Blodstrømningstid i anemi er vanligvis normal eller redusert og avtar lite selv med utvikling av hjertesvikt. Studien av hemodynamikk selv med mild anemi (hemoglobin i gjennomsnitt 95 g / l) viste at hjerteproduksjonen er nær det normale, men etter trening øker det betydelig mer enn hos friske individer. Med utviklingen av tegn på hjertesvikt, reduseres minuttvolumet litt og forblir over det normale. På EKG kan det i tillegg til sinustakykardi være en reduksjon i amplituden til T-bølgen og ST-segmentet i venstre brystkabler. Når man undersøker hjertemuskelen hos de som døde av alvorlig anemi, blir fettdegenerasjon av muskelfibre hovedsakelig oppgitt. For tiden dør pasienter sjelden av selve anemi..

Behandling for anemi avhenger av den underliggende sykdommen som forårsaker den (jernmangel, farlig anemi, hemolyse, blodtap). Hvis hjertesvikt utvikler seg på grunn av anemi, er behandling av anemi en forutsetning for korreksjon og effektiv behandling. Vanligvis anses tidlig bruk av digitalis-medisiner hos slike pasienter som lovende. Imidlertid fører nå anemi i seg selv (uten samtidig hjerteskade av annen art) ikke til nedsatt blodsirkulasjon, derfor bør bruk av digitalis i slike tilfeller anses å være berettiget. Dette bekreftes av studier av hemodynamikk: under påvirkning av strophanthin hos pasienter med anemi, reduseres økt trykk i atriene og hjertevolum øker. Det anbefales å anbefale sengeleie, begrense natriuminntaket og foreskrive diuretika. Påfylling av rødt blod bør gjøres gradvis. Fullblodstransfusjon hos slike pasienter kan provosere utviklingen av akutt hjertesvikt. For raskt å forbedre indikatorene for rødt blod, blir erytrocyttmasse langsomt transfundert. I dette tilfellet er det nødvendig å kontinuerlig overvåke pasienten, med tanke på muligheten for en økning i kortpustethet og auskultatoriske tegn på lungeødem..

Anemi er et patologisk syndrom som utvikler seg som et resultat av en reduksjon i mengden hemoglobin i blodet. En slik mangel på hemoglobin - det viktigste oksygenbærerproteinet - utvikler seg på grunn av en reduksjon eller dysfunksjon av erytrocytter - "røde" blodceller. Ifølge Verdens helseorganisasjon lider mer enn 2 milliarder mennesker over hele verden av anemi, med jernmangel i halvparten av tilfellene. Med jernmangelanemi oppstår "oksygensult" i kroppen på grunn av en reduksjon i hemoglobins evne med jernmolekylet til å binde oksygen og overføre det til de fjerneste delene av kroppen.

Hjertet er et av de første som føler mangel på oksygen, fordi det er et nøkkelorgan som gir kroppen blod. I begynnelsen av anemi prøver hjertet å kompensere for reduksjonen i oksygenkapasiteten til blodet ved å øke hjertevolumet - blodet som "kastes ut" av hjertet per tidsenhet. For å opprettholde normal vevsmetabolisme begynner den å trekke seg oftere. Det er derfor med anemi ofte klager over hjertebank. Selve hjertet utvides for å imøtekomme det økte blodvolumet, men ventilene kan ikke reagere tilstrekkelig på denne utvidelsen, fordi størrelsen ikke kan endres. Derfor dukker det ofte opp et hjertelyd, som legene følger med under auskultasjonen. Utbruddet av støy er assosiert med akselerert blodstrøm og relativ mitral insuffisiens, medfølgende utvidelse av hjertet. I tillegg er diastole forkortet - dette er tidspunktet da hjertet hviler etter neste sammentrekning. Ved langvarig anemi utvides alle arteriene som fører blod ut av hjertet, og reduserer dermed den såkalte etterbelastningen, dvs. hjertet tar mindre innsats for å gi blodtilførsel. Når hypoksi utvikler seg og forverres, begynner hjertet å lide, det har heller ikke nok oksygen til tilstrekkelig arbeid.

Hvis hjertet er sunt, har det reservemuligheter for å opprettholde sin egen blodstrøm, selv med akutt anemi som et resultat, for eksempel av stort blodtap. I en slik situasjon kommer produksjonen av erytropoietin til unnsetning, som i tillegg til å starte den raske dannelsen av blodceller, også har en kardiobeskyttende effekt. Imidlertid, hvis kranspulsårene, gjennom hvilke blodtilførselen til hjerteinfarkt skjer, påvirkes, kan selv med en liten reduksjon i nivået av hemoglobin, oppstå akutt iskemi opp til hjerteinfarkt. Med den langsiktige eksistensen av mild til moderat anemi, begynner selv et sunt hjerte å lide. De første som føler mangel på oksygen er de delene av hjertet som ligger under endokardiet, det indre laget av hjertet. Den såkalte subendocardial ischemia utvikler seg. Disse endringene kan allerede registreres når du utfører et elektrokardiogram (EKG). Parallelt lider alle kardiomyocytter, strukturelle omlegginger begynner også i dem, de øker først i størrelse og erstattes deretter av fettvev. Derfor, hvis en ultralydskanning utføres, vil konklusjonen indikere tilstedeværelsen av "venstre ventrikulær myokardiell hypertrofi" og "diastolisk dysfunksjon". Et hjerte med vekslende områder med hypertrofi og fettdegenerasjon kalles "brindle", men dessverre er dette allerede et irreversibelt stadium av hjerteskader.

Det er derfor mennesker med hjertesykdom må overvåke nivået av hemoglobin, påfylle jernmangel i tide, selv med en liten reduksjon i hemoglobin eller i tilfelle latent jernmangel, for eksempel med Sideral Forte. I tillegg er det nødvendig å regelmessig overvåke EKG og besøke en kardiolog..

Kirsanova Tatiana Valerievna
allmennlege, nefrolog, seniorforsker ved FGBU NTSAGiP dem. acad. V. I. Kulakova,

Myokardial dystrofi, eller myokardial dystrofi (Lang), refererer til de primære degenerative endringene i hjertemuskelen som ikke er assosiert med andre organiske sykdommer i hjertet og blodårene, som er ledsaget av kliniske tegn på hjertesvikt.

Noen former for degenerering av hjertemuskelen og dens atrofi (fett hjerte i alvorlig tuberkulose, brun atrofi i fordøyelsesdystrofi) gir vanligvis ikke kliniske manifestasjoner av hjertesvikt. Sirkulasjonsforstyrrelser i disse sykdommene er mer sannsynlig i karakteren av vaskulær insuffisiens, slik som terminal kollaps i fordøyelsesdystrofi.
Hjertesvikt kan forekomme allerede i de tidlige stadiene av kraftig forstyrret kjemi i hjertemuskelen, spesielt i beriberi (B1-avitaminosis), når mikroskopisk ingen patologiske endringer ennå er oppdaget. Således faller ikke begrepene "myodegenerering av hjertet" og "myodystrofi av hjertet" sammen som begreper: den første er morfologisk, og den andre er funksjonell-klinisk, og det er mulig å forestille seg tilfeller med myodegenerasjon ved obduksjon uten livstids kliniske hjerte manifestasjoner og tilfeller med dystrofisk hjertesvikt. uten anatomisk uttalte patologiske endringer. Den nye betegnelsen "hjerteinfarkt dystrofi" (i snever forstand) oppfyller spesielt disse siste formene. Når det gjelder opprinnelsen til alle typer hjerteinfarktdystrofi, må klinikeren ta hensyn til posisjonen som er fast etablert av den fysiologiske skolen til I.P. Pavlov at alle metabolske forstyrrelser i organer blir kontrollert av trofisk aktivitet i nervesystemet.

De mest typiske former for hjerteinfarkt blir observert:

1. med beriberi-B1-avitaminosis, mindre tydelig med annen avitaminosis;
2. med tyrotoksikose, Graves sykdom og giftig adenom i skjoldbruskkjertelen;
3. med alvorlig anemi;
4. med rus og kakeksi.

Hjertedystrofi med avitaminose

Prototypen på hjertedystrofi er B1-avitaminosis-hjertet, eller "beriberi-hjertet", som gjennomgikk en detaljert studie i tropene, i beriberi-hjemlandet, og deretter studert i mindre uttalt form og i europeisk B1-avitaminosis.
Sykdommen er klinisk preget av klager over kortpustethet, smerter i hjertet og leveren, alvorlig utvidelse av hjertet til høyre på grunn av høyre ventrikkel, overbelastet lever og generelt ødem. Elektrokardiografisk er det et avvik fra aksen til høyre, en liten eller pervertert T-bølge, forlengelse av systolen (en økning i den systoliske indeksen), en økning i P2- og P3-bølgene med en liten P1-bølge, som ligner på endringer i cor pulmonale.

Det er tilsynelatende ikke nødvendig med selektivt nederlag av det rette hjertet. Ved B1-avitaminose kan det være diffus myokardskade med et passende klinisk og elektrokardiografisk bilde.
Essensen av prosessen er hovedsakelig i brudd på metabolismen, enzymatiske redoks-prosesser i myokardiet; imidlertid for det meste finnes et histopatologisk substrat i hjertet i form av degenerative forandringer, så vel som serøst ødem, serøs betennelse, muligens som en vevsreaksjon på frigjøring av plasma fra kapillærer, fordi plasma skader vev og fører til dannelsen av et delikat bindevevnett; finner også hevelse i muskelfibre.
Dermed er det vanskelig å trekke et strengt skille mellom hjerte-ta og myokarditt. Nylig har det vært en tendens til å nærme seg og til og med identifisere "avitaminosis heart" og "idiopathic myocarditis".
Selv om det er karakteristisk for "beri-bori-hjertet" er den raske omvendte utviklingen av kliniske og elektrokardiografiske endringer med tilstrekkelig ernæring, tilførsel av vitamin B1; dette kan imidlertid knapt tilskrives vidtgående saker, som utvilsomt ikke så sjelden kan føre til døden.
Med andre vitaminmangel: scorbut, pellagra, gran, så vel som med fordøyelsesdystrofi, dominerer hjertets atrofi, og kliniske tegn på hjertesvikt er ekstremt sjeldne. Ødem med fordøyelsesdystrofi er ikke forårsaket av stagnasjon av blod, men av uttømming av blod (plasma) i protein. Imidlertid, i alvorlige tilfeller av dette ødemet, spesielt med vedvarende ascites, utvidelse av hjertet uten annen grunn, bør man tenke på hjerteskader på grunn av vitamin B1-mangel..

Tyrotoksisk hjerte

Ved tyrotoksikose er det i hovedsak de samme endringene i hjertemuskelen som med vitaminmangel. På den ene siden kan vi snakke om overveiende funksjonell overbelastning og hjertedystrofi, og anatomisk påvisbare endringer kan være fraværende; på den annen side kan serøs myokarditt utvikle seg, som serøs betennelse i andre organer - serøs hepatitt, etc., etterfulgt av myofibrose.
Skader på hjertet er forårsaket av en økning i vevsmetabolismen med større behov for oksygenforsyning, konstant eksitasjon av hjertet gjennom gjenstanden accelerans og den direkte skadelige effekten av tyroksin på hjertemuskelen. Tyrotoksisk hjerte er et spesielt overbevisende klinisk eksempel på den ledende verdien av lidelser med høyere nervøs aktivitet med deltagelse av det autonome nervesystemet og hormonelle endringer i opprinnelsen til hjertesvikt, samt andre tegn på hypertyreose..
I klinikken er det i tillegg til takykardi funnet hjerteforstørrelse, atrieflimmer, kongestiv lever, ødem osv. Hjertesymptomer er rådende i det kliniske bildet av Graves sykdom. Pasienter med tyrotoksikose kan også ha revmatisk sykdom, hjertesykdom, hypertensjon, etc. som bør tas i betraktning når man vurderer pasientens generelle tilstand. Skjoldbruskkjertelektomi kan forbedre blodsirkulasjonen i tilfelle tyrotoksisk hjerteskade.
Med myxedema, blir det funnet et forstørret, svakt trekkende hjerte, en lav spenning av elektrokardiogrammetennene, til og med en pervertert T-bølge. Disse endringene forsvinner under påvirkning av erstatningsterapi samtidig med en økning i basal metabolisme. Hjerteskade i myxedema er ofte forårsaket av aterosklerose, koronar sklerose, som må tas i betraktning når du utfører erstatningsbehandling med skjoldbruskkjertel, og unngår store doser av legemidlet som er farlige for et sterkt forandret hjerte.

Anemisk hjerte

Alvorlig anemi kan føre til hjertesvikt, ekspansjon, kortpustethet, hjertesmerter som et resultat av hjertedystrofi. Imidlertid har svært ofte pasienter med pernisiøs anemi med lavt hemoglobininnhold (ca. 20% og under) ingen åpenbare hjertesymptomer; ødem forklares av hypoproteinemia, blodstrømmen akselereres, selv om et typisk "tigerhjerte" finnes ved obduksjon. I andre tilfeller, sammen med lave hemoglobin-tall, er det bestemt hjertesvikt med økt venetrykk, redusert blodstrøm og en klar utvidelse av hjertet. Elektrokardiogrammet kan oppdage en reduksjon i spenningen til T-bølgen, og med gjenoppretting av normal blodsammensetning blir elektrokardiogrammet normalt. Slike pasienter bør unngå fysisk aktivitet; farlig og blodtransfusjon, som utgjør en trussel om lungeødem.
Et særegent fenomen er angina pectoris hos pasienter med anemi, avhengig av hjerteinfarkt på grunn av uttømming av blod i erytrocytter, oksygenbærere; denne angina pectoris forsvinner når blodsammensetningen forbedres. Så, betydelig blodtap kan manifestere seg som angina pectoris som et ledende syndrom. Det bør imidlertid tas i betraktning at det hos eldre pasienter med ondartet anemi, som vanligvis holder god vekt, ofte lider av kolelithiasis osv., Kan være koronarosklerose, som ofte forårsaker fenomenene både angina pectoris og hjertesvikt, sammen med neurogene sykdommer i koronarsirkulasjon i hjertet, som generelt spiller en ledende rolle i opprinnelsen til angina pectoris.
Fettdegenerasjon av myokardiet, ofte observert ved anemi, blir ofte anerkjent som årsaken til hjertehendelser generelt, fedme, diabetes, etc. Hos overvektige personer observeres fettinfiltrasjon mellom muskelfibre eller deres bunter, spesielt i høyre hjerte, fettavleiring på toppen av hjertet, gjenkjennelig og radiografisk, noe som i sjeldne tilfeller sammen med lav mobilitet i mellomgulvet etc. symptomer på hjertesvikt og i ekstreme grader av generell fedme og plutselig død. Imidlertid er det ingen tvil om at oftere klager fra overvektige pasienter bør være assosiert med aterosklerose, koronar sklerose, med mulig utvikling av hjerteinfarkt, hypertensjon, lungeemfysem, etc., som først og fremst forklarer kortpustethet, angina pectoris, kongestiv lever hos overvektige pasienter. Fedme skal ikke utføres med for aktive stoffer som øker stoffskiftet, for eksempel høye doser av skjoldbrusk.
I de fleste eksemplene som er gitt, som ved tyrotoksikose, anemi, utvikler dystrofi i hypertrofert hjerteinfarkt. Det er mulig å forestille seg akutt hjertesvikt og til og med øyeblikkelig hjertedød med morfologisk uendret hjerteinfarkt, for eksempel på grunn av akutt eksogen forgiftning. Hjertegift forårsaker denne døden, muligens ved å lamme enzymatiske prosesser. Så digitalis, strophanthus, difteritoksin i en stor enkeltdose kan forårsake hjertedød selv i fravær av morfologiske endringer i hjertemuskelen. Interessant, i myokardiet, med langvarig bruk av til og med terapeutiske doser av digitalis, kan dystrofiske endringer bli observert, oppdaget ved elektrokardiografi, og ifølge noen forfattere, til og med fokale blødninger.
Ulike metabolske forstyrrelser, økte nivåer av kalium i blodet, som med anuri, overarbeid av hjertemuskelen med paroksysmal takykardi, fører til lignende dystrofiske endringer som påvirker for eksempel paroksysmal takykardi, forbigående perversjon av T-bølgen.
Husk at med valvulær hjertesykdom, inkludert medfødt, så vel som for eksempel med arteriovenøs aneurisme, det vil si med sykdommer når hjerteinfarkt ikke påvirkes av den viktigste inflammatoriske prosessen, sammen med hjertehypertrofi i et bestemt stadium av sykdommen utvikler seg og hjerteinfarkt dystrofi, som til slutt bestemmer begynnelsen av dekompensasjon. Det skal erkjennes at uttrykket at "hvis hjertemuskelen ikke led med hjerteklapp, ville pasientene aldri vite om deres mangel" i stor grad er rettferdig. Fra dette synspunktet bør en hvilken som helst hjertepasient ledes, og utsette starten på hjerteinfarktdystrofi ved å foreskrive riktig diett, god ernæring, tilførsel av glukose, vitaminer, fosforforbindelser osv. Lignende tiltak bør også ligge til grunn for behandlingen av pasienter med hjerteinfarkt, i tillegg til å behandle årsaken sykdommer og utnevnelsen av selve hjertet.