Adrenalin i sport

Adrenalin, et binyrehormon som utskilles av organets medulla i kromaffinceller, tilhører katekolaminer. Under påvirkning av dette hormonet observeres en økning i glukosenivået i sirkulasjonssystemet og en akselerasjon av metabolske prosesser i vev. Adrenalin påvirker direkte glukoneogenese, undertrykker produksjonen av glykogen i muskelvev, levervev, og påvirker også styrken av interaksjonen av glukose med forskjellige vev. I tillegg akselererer adrenalin nedbrytningen av fett og undertrykker deres produksjon. Stimulerer nedbrytning av proteiner i store mengder.

Adrenalin øker blodtrykket ved å utøve en vasokonstriktor (vasokonstriktor) effekt, mens åndedrettsfunksjonen samtidig forbedres. Konsentrasjonen av hormonet i blodet øker når det utsettes for fysisk aktivitet eller under en tilstand av hypoglykemi. Nivået på adrenalin som produseres under trening, avhenger direkte av intensiteten på treningen. Adrenalin slapper av de glatte musklene i tarmene og luftveiene, fører til mydriasis (hormonet utvider pupiller på grunn av sammentrekning av de små musklene i øyemembranen). På grunn av en av hovedfunksjonene til hormonet - å øke nivået av glukose i blodet, begynte adrenalin å bli brukt som et middel for å eliminere en alvorlig hypoglykemisk tilstand, i tilfelle insulin overdose.

Påvirkning av adrenalin
på indre organer

Epinefrin har en kraftig stimulerende effekt på alfa- og beta-reseptorer. De fleste av de merkbare effektene observeres ved introduksjonen av kunstig adrenalin. Sammen med dette er mange svar (for eksempel svetting, piloereksjon - "gåsehud", mydriasis) av kroppen avhengig av den generelle subjektive tilstanden. Mest av alt påvirker adrenalin arbeidet i hjertet og blodårene..

Arteriell hypertensjon
(høyt blodtrykk)

Epinefrin er direkte knyttet til en økning i blodtrykket. Etter intravenøs administrering i en farmakologisk dose fremmer det en rask økning i blodtrykket, hvis indikatorer avhenger av mengden av administrert legemiddel. Systolisk (øvre figur - normalt 120 mm Hg) trykk med introduksjon av eksogent hormon stiger raskere, i motsetning til diastolisk (nedre figur - normalt 80 mm Hg), henholdsvis, øker også pulstrykket (pulstrykk - forskjell mellom systoliske og diastoliske verdier). Gradvis reduserer responsen på administrasjonen av hormonet styrken, det gjennomsnittlige blodtrykket kan i noen tilfeller falle til under det normale og bare etter en stund tilbake til de opprinnelige verdiene. Adrenalin øker trykket på grunn av 3 påvirkningsfaktorer: 1) direkte effekt på hjertemuskulaturens kontraktilitet (økt inotrop virkning) 2) en økning i hjertefrekvensen (kronotrop handling); 3) vasokonstriktoreffekt på prekapillære kar (spesielt hud- og nyrekar). Høye blodtrykkstall kan senke hjertefrekvensen ved å øke tonen i det parasympatiske systemet. I små doser kan adrenalin (mindre enn 0,12 mcg per kg) ha en antihypertensiv effekt, det vil si at den kan redusere blodtrykket. En lignende effekt, sammen med totrinnsvirkningen av høye doser adrenalin, skyldes en økning i følsomheten til beta2-adrenerge reseptorer (som har en vasodilaterende effekt); alfa-reseptorer har litt forskjellige egenskaper.

Ved intravenøs eller subkutan administrering av adrenalin er effekten litt annerledes. Under subkutan administrering absorberes adrenalin ganske sakte på grunn av den lokale vasokonstriktoreffekten (engangseffektivitet med introduksjonen av legemidlet i en dose på 1 mg ligner effekten av intravenøs infusjon ved 10-20 μg per minutt). Det er en moderat økning i systolisk blodtrykk på grunn av økte inotrope effekter. Perifer vaskulær motstand avtar på grunn av direkte stimulering av beta2-adrenerge reseptorer i muskelvev (blodtilførselen til musklene forbedres); resultatet er en reduksjon i diastolisk blodtrykk. Siden det gjennomsnittlige arterietrykket øker ubetydelig, har barorefleksmekanismer liten effekt på myokardiet. Hjertefrekvens, utkastningsfraksjon, slagvolumøkning på grunn av den direkte effekten på hjertemuskelen, samt en økning i venøs retur (dette skyldes at blodtrykket i høyre atrium vil være høyt). Med en økning i infusjonshastigheten, kan vaskulær motstand og diastolisk trykk forbli uendret eller øke noe - dette avhenger av doseringen av legemidlet som administreres, og følgelig av antall stimulerte alfa- og beta-reseptorer. I tillegg er stimulering av kompenserende mekanismer sannsynlig..

Blodårer

Adrenalin virker direkte på små arterier og kapillærer, mens store kar også reagerer for å øke hormonmengden. Dermed skjer det en omfordeling av blod i forskjellige organer..

Innføringen av adrenalin fører til en øyeblikkelig forverring av blodsirkulasjonen i huden på grunn av vasokonstriksjon av forkapillærene og små årer. På grunn av dette er det et brudd på blodtilførselen i øvre og nedre ekstremiteter. Med en lokal effekt av hormonet på slimhinnen noteres hyperemi. Det kan forklares med vaskulære reaksjoner på mangel på tilstrekkelig oksygen..

I menneskekroppen hjelper moderate doser adrenalin til å forbedre blodsirkulasjonen i muskelvev. Dette skyldes indirekte rask stimulering av beta2-adrenerge reseptorer, noe som kan kompenseres med en liten stimulering av alfa-adrenerge reseptorer. Ved bruk av alfablokkere er vasodilatasjon i musklene mer intens, og vaskulær motstand og blodtrykksindikatorer reduseres (unaturlig reaksjon). I løpet av bruken av ikke-selektive betablokkere observeres i sjeldne tilfeller en vasokonstriktoreffekt og følgelig en økning i blodtrykket.

Effekten av adrenalin på blodsirkulasjonen i hjernen er indirekte relatert til labiliteten til blodtrykket. I moderate doser fører adrenalin til en liten innsnevring av hjerneårene. Med en økning i tonen i det sympatiske systemet under en stressende effekt på kroppen, blir hjernens kar ikke smalere, siden graden av hjerne sirkulasjon med en økning i blodtrykk reguleres av det autonome nervesystemet.

Med introduksjonen av legemidlet i doser som har liten effekt på blodtrykksindikatoren, øker adrenalin vaskulær motstand i nyrene og forbedrer nyreblodstrømmen med 30-35%. Alle fartøyene som ligger i nyrene er involvert i denne prosessen. Siden den glomerulære filtreringshastigheten ikke endres vesentlig, øker filtreringsfraksjonen øyeblikkelig. Utskillelsen av natrium- og kaliumioner bremser; mengden urin som skilles ut kan også variere. Maksimal reabsorpsjonshastighet er uendret. På grunn av den direkte effekten av adrenalin på beta-reseptorene til det juxtaglomerulære apparatet, øker produksjonen av renin.

Adrenalin øker trykket i lungearteriene på grunn av den direkte vasokonstriktoreffekten av adrenalin på lungene. I tilfelle en overdose eller med et økt nivå av hormonet i blodet, fører adrenalin til lungeødem på grunn av en økning i trykk i lungesirkulasjonen og en reduksjon i vaskulærveggen.

Under frigjøringen av endogent adrenalin og følgelig stimulering av det sympatiske systemet forbedres blodsirkulasjonen i kranspulsårene. Dette skjer også med innføringen av visse doser adrenalin, hvor det ikke er noen økning i trykk i koronarkarene. Denne effekten kan skyldes to mekanismer. Den første av disse er at med en økning i antall hjerteslag, øker varigheten av diastolen; dette blir imidlertid delvis kontrollert av en reduksjon i blodstrømningshastigheten i koronararteriene under systolisk hjerneslag på grunn av sterk sammentrekning av hjerteinfarkt og kompresjon av kranspulsårene; hvis trykket i aorta øker, øker også blodstrømningshastigheten i kranspulsårene under diastolen. Den andre mekanismen er at en økning i hjertets kontraktile evne og en økning i oksygenforbruket fremmer frigjøring av adenosin; effekten av sistnevnte undertrykker vasokonstriktoreffekten av adrenalin på kranspulsårene.

Hjerteinfarkt

Adrenalin har en sterk stimulerende effekt på hjertemuskelen. Det virker som regel på beta1-adrenerge reseptorer til kardiomyocytter, siden det er disse reseptorene i store mengder som finnes i hjertet (beta2-reseptorer finnes også i myokardiet, men antallet vil avhenge av den spesifikke typen levende organisme).

For øyeblikket er den store nysgjerrigheten til forskere knyttet til rollen som beta1- og beta2-adrenerge reseptorer i reguleringen av myokardiet, spesielt deres betydning i utviklingen av hjertesvikt. Når den blir utsatt for adrenalin, øker hjertefrekvensen ofte på bakgrunn av denne arytmien. Systole-tiden reduseres, kontraktilitet, utkastningsfraksjon og oksygenforbruk øker. Effektiviteten til hjertemuskelen (balansen mellom hjertet og oksygenforbruket) faller. Hovedeffektene av adrenalins virkning inkluderer: en økning i styrken av sammentrekninger, en økning i trykk under isometrisk sammentrekning og omvendt en reduksjon i trykket under isometrisk avslapping, samt økt eksitabilitet, hyppig puls og aktivitet i det ledende systemet.

Ved å øke hjertefrekvensen reduserer adrenalin samtidig systoltid, derfor blir diastoltiden som regel ikke forkortet. Dette skyldes det faktum at stimulering av beta-adrenerge reseptorer er assosiert med en reduksjon i diastoltid. En økning i hjertefrekvensen skyldes at spontan diastolisk depolarisering av pacemakeren akselereres; hvilepotensialet når imidlertid raskt kritiske indikatorer, og som et resultat dannes et handlingspotensial. Ofte migrerer pacemakeren til sinusknutepunktet. Adrenalin akselererer spontan diastolisk depolarisering av Purkinje-fibre, og dette kan også bidra til utvikling av arytmier. Disse endringene forekommer ikke i normalt fungerende hjerteceller, siden i fjerde fase er membranpotensialet festet i myocytter. I en høy konsentrasjon kan adrenalin føre til forekomst av ventrikulære ekstrasystoler - en av typene arytmier. Når du bruker adrenalin i moderate doser, skjer dette ikke ofte, mens hvis hjertets følsomhet i hjertet økes (for eksempel på grunn av bruk av bedøvelsesmidler) eller også under et hjerteinfarkt, kan produksjonen av eget adrenalin føre til utvikling av ekstrasystoler, takykardi og ventrikelflimmer.

Noen av effektene av adrenalin på hjertemuskelen ledsages av en økning i hjertefrekvensen med mulige rytmeforstyrrelser (forekomsten av paroksysmale arytmier). En økning i pulsen alene fører ikke til en reduksjon i handlingspotensialet..

Ledningsevnen til hjerteimpulsen i Purkinje-fibrene avhenger av hvilepotensialet som observeres under eksitasjon. En reduksjon i hvilepotensialet bidrar til utvikling av ledningsforstyrrelser (opp til blokade). Under disse omstendighetene normaliserer adrenalin ofte hvilepotensial og hjerteledning..

Under påvirkning av adrenalin reduseres refraktoriteten til atrioventrikulær node (samtidig kan doser av hormonet som reduserer frekvensen av sammentrekninger ved å øke tonen i det parasympatiske systemet også bidra til en økning i denne perioden). I tillegg reduserer adrenalin graden av atrioventrikulær blokk (AV-blokk), som har oppstått på bakgrunn av hjertesykdom, ved å ta farmakologiske medisiner, eller mot bakgrunnen av en uttalt tone i det parasympatiske systemet. Under en økning i tonen i det parasympatiske systemet er det høy risiko for å utvikle supraventrikulære arytmier under påvirkning av adrenalin. Under ventrikulære arytmier indusert av adrenalins virkning er mekanismene til det parasympatiske systemet, som kan føre til en reduksjon i ledning av hjertet på grunn av impulsledningsforstyrrelser, av særlig betydning. Dette skyldes også at sannsynligheten for å utvikle arytmier av denne typen reduseres ved hjelp av farmakologiske midler som reduserer myokardiets følsomhet for adrenalin. Å styrke den stimulerende effekten av adrenalin og dets evne til å provosere utviklingen av arytmier, elimineres i de fleste tilfeller ved å ta betablokkere, for eksempel atenolol. Et stort antall alfa-adrenerge reseptorer er lokalisert i hjertemuskelen; deres stimulering hjelper til med å øke varigheten av den ildfaste perioden og forbedrer myokardets kontraktilitet.

Effekten av intravenøs adrenalin i terapeutiske doser på hjerteforstyrrelser ble også studert. Samtidig ble utviklingen av ekstrasystoler notert, etterfulgt av ventrikulær takykardi. Det er bevis som knytter involveringen av adrenalin i lungeødem. Adrenalin reduserer amplituden til T-bølgen på EKG. I eksperimenter med dyr ble det funnet at når man bruker høye doser av hormonet, blir endringer i ST-segmentet og T-bølgen notert. Lignende brudd er vist på kardiogrammet hos pasienter med iskemisk hjertesykdom mot bakgrunnen av et angina pectoris-angrep eller mot bakgrunnen av administrering av adrenalin til pasienter (en tilstand der hjertesvikt hos pasienter med angina pectoris etter administrering av adrenalin ligner på endringer i EKG assosiert med iskemi). I tillegg kan adrenalin føre til for tidlig død av hjerteinfarktceller, spesielt når det administreres intravenøst. Toksisiteten til adrenalin uttrykkes i muskelskader og andre morfologiske endringer. For øyeblikket pågår studier som kan bevise om langsiktige sympatiske effekter på hjertet er i stand til å fremkalle tidlig død av hjerteinfarkter.

Mage-tarmkanalen
og urinveisystemet

Effekten av adrenalin på de glatte musklene i organene vil avhenge av hvilken type adrenerge reseptorer som hersker her. Effekten av adrenalin på blodkarene er fysiologisk signifikant; effekten av hormonet på mage-tarmkanalen er mindre signifikant. I utgangspunktet hjelper adrenalin til å slappe av de glatte musklene i mage-tarmkanalen ved å stimulere alfa- og beta-reseptorer. Tarmperistaltikk undertrykkes av en høy konsentrasjon av hormonet. Samtidig er magen i rolig tilstand, portvakten reduseres. I noen tilfeller er det en individuell effekt av hormonet på mage-tarmkanalen. Med økt tone slapper mageslukkene av, med lav tone trekker de seg sammen.

Effekten av dette hormonet på livmoren kan avhenge av typen levende organisme, menstruasjonssyklusens fase og graviditet. Utenfor kroppen fører adrenalin til endringer i muskelsjiktet i livmoren på grunn av stimulering av alfablokkere. I kroppen er imidlertid effekten av adrenalin ikke så entydig; i de siste stadiene av svangerskapet og fødselen reduserer det livmoren, så vel som den kontraktile aktiviteten. Dermed brukes selektive beta2-adrenerge agonister til mulig for tidlig fødsel, men effekten av disse stoffene er ubetydelig..

Adrenalin hjelper til med å slappe av muskelveggene i blæren (ved å stimulere alfa- og beta-reseptorer). Konstant eksponering for høye konsentrasjoner av adrenalin, sammen med økt kontraktilitet i prostatamuskulaturen, fører vanligvis til problemer med vannlating.

Lunger

Effekten av adrenalin på luftveiene er hovedsakelig fokusert på avslapning av glatte muskler i bronkiene. Den kraftige bronkodilaterende effekten av adrenalin øker under bronkospasme, hvis utvikling fremkalles av et astmaanfall eller ved å ta visse farmakologiske medisiner. I dette aspektet er adrenalin en antagonist av bronkokonstriktor medisiner. Dermed kan effekten på luftveiene være overdreven..

Den terapeutiske effekten ved astma kan forklares ved inhibering av inflammatoriske mediatorer fra mastceller og en reduksjon i graden av ødem i bronkial slimhinnen. Den overveldende effekten på mastcellens degranulering forklares med stimulering av beta2-adrenerge reseptorer, og effekten på slimhinnen skyldes allerede stimulering av alfa-adrenerge reseptorer. Imidlertid har glukokortikosteroider den beste antiinflammatoriske effekten ved astma..

sentralnervesystemet

Adrenalin passerer praktisk talt ikke gjennom BBB (blod-hjerne-barrieren), derfor er hormonet i moderate doser ikke i stand til å ha en stimulerende effekt på sentralnervesystemet. Effektene av adrenalin, bemerket med introduksjonen, skyldes først og fremst effekten av sirkulasjonssystemet, hjertet, muskelfibre og metabolisme; det vil si at de sannsynlige "adrenalin" -effektene ofte skyldes den autonome responsen på stress. Noen av de adrenerge agonistene kan passere gjennom BBB.

Metabolisme

Adrenalin påvirker også metabolske prosesser. Hormonet øker blodsukkeret og laktatnivået. Stimulering av alfa2-adrenerge reseptorer bidrar til hemming av insulinsyntese, og en stimulerende effekt på beta2-adrenerge reseptorer, tvert imot, forbedrer produksjonen. Adrenalin virker på β-reseptorene til alfacellene i øyene i Langerhans, og har en stimulerende effekt på syntesen av glukagon. I tillegg forstyrrer hormonet interaksjonen mellom glukose og kroppsvev ved å bremse syntesen av insulin og sannsynligvis gjennom en direkte effekt på strierte muskler. Tilstedeværelsen av glukose i urinen ved høye konsentrasjoner av adrenalin i blodet er et sjeldent fenomen. Adrenalin har en stimulerende effekt på prosessen med glukoneogenese på grunn av aktivering av beta-adrenerge reseptorer.

Når det påvirker beta-reseptorene i fettceller, stimulerer adrenalin triacylglyserol lipase, og dette fører til nedbrytning av fett til glyserol og fettsyrer, og konsentrasjonen av fettsyrer i blodet øker. Under påvirkning av adrenalin akselereres prosessene med systemisk metabolisme (med innføring av moderate doser av hormonet). Hastigheten av metabolske prosesser forklares med en økning i nedbrytningen av fettvev.

Andre effekter av adrenalin

Under påvirkning av adrenalin øker graden av filtrering av ikke-proteinvæsken. Av denne grunn synker volumet av sirkulerende blod, og de relative indikatorene for nivået av erytrocytter og den biokjemiske indikatoren for proteininnhold øker. Under normale fysiologiske forhold fører en moderat mengde adrenalin i blodet sjelden til alvorlige livstruende konsekvenser forårsaket av blodtap, sjokk og blodtrykksreduksjon. Adrenalin bidrar også til en økning i antall nøytrofiler (nøytrofili), mest sannsynlig på grunn av en reduksjon i graden av marginering stimulert av beta-adrenerge reseptorer. I menneskekroppen og i organismer fra mange dyr øker adrenalin frekvensen av blodplateaggregering under traumer, og regulerer også prosessen med fibrinolyse.

Effekten av adrenalin på de endokrine kjertlene er praktisk talt minimal. I noen tilfeller bremser arbeidet deres, hovedsakelig på grunn av vasokonstriktorvirkningen av adrenalin. Adrenalin fremmer også økt tåre og spytt. Med den systematiske innføringen av adrenalin er svette, sammen med piloereksjon, svakt uttrykt, men hvis adrenalin injiseres subkutant, forbedres begge disse fysiologiske effektene. Imidlertid kontrolleres de enkelt av alfablokkere..

Påvirkning av de sympatiske nervene fører i de fleste tilfeller til forekomst av mydriasis, mens hvis adrenalin påføres subkonjunktivt, blir mydriasis ikke observert. Sammen med dette, reduseres som regel intraokulært trykk etter påføring av subkonjunktival. Mekanismene som er ansvarlige for denne prosessen er ikke belyst; mest sannsynlig er det en reduksjon i produksjonen av tårevæske på grunn av vasokonstriksjon..

Den eneste effekten av adrenalin fører ikke til stimulering av muskelvev, men hormonet forbedrer ledningen av nevromuskulær impuls, spesielt ved konstant eksponering for motoriske nevroner. Aktivering av alfa-adrenerge reseptorer ved endene av motorneuroner fører til en økning i produksjonen av acetylkolin, mest sannsynlig på grunn av en økning i transporten av kalsiumioner til nevroner; Merkelig nok, ved endene av autonome nevroner, stimulering av alfa2-adrenerge reseptorer bidrar til en reduksjon i frigjøringen av denne nevrotransmitteren. Dette skyldes delvis den kortsiktige økningen i styrke etter administrering av adrenalin til underekstremitetene hos pasienter med myasthenia gravis. I tillegg påvirker adrenalin direkte muskelfibrene som raskt rykker, og forlenger deres fysiske aktivitet og bidrar til deres største spenning. Den viktigste virkningen av adrenalin er dens evne, sammen med selektive beta2-adrenerge agonister, til å øke tremor. Denne effekten kan delvis forklares med direkte deltakelse av adrenalin og binyrestimulerende midler, samt indirekte deltakelse av beta-adrenerge reseptorer i forsterkningen av nevromuskulære impulser..

Adrenalin fører til en reduksjon i antall kaliumioner i blodet - hovedsakelig på grunn av samspillet mellom kalium og beta2-adrenerge reseptorer i vev, dette skjer spesielt intensivt i muskelvev. Denne prosessen bemerkes parallelt med svekkelsen av eliminering av kaliumioner. Denne egenskapen til beta2-adrenerge reseptorer kan brukes til å eliminere genetisk formidlet hyperkalemi, der lammelse oppstår, depolarisering av striated muskler. Den selektive beta2-adrenostimulerende salbutamol ser ut til å delvis normalisere muskelvevets evne til å beholde kaliumioner.

Store doser eller systematisk administrering av adrenalin og andre adrenerge stimulerende legemidler fører til skade på arteriene og hjertemuskelen. Graden av skadelige effekter kan uttrykkes betydelig, opp til forekomsten av vevsnekrose (nøyaktig den samme som ved hjerteinfarkt). Nøyaktig hvordan dette skjer er ikke fastslått, mens det er helt klart at slik ødeleggelse nesten stoppes fullstendig ved bruk av alfa- og betablokkere, samt inntak av kalsiumkanalblokkere. Lignende hjertebeskadigelse utvikler seg hos pasienter med en hormonalt aktiv binyretumor - feokromocytom, eller med hyppig systematisk bruk av medisiner som øker nivået av noradrenalin..

Farmakokinetiske egenskaper av adrenalin

Som nevnt tidligere har oral adrenalin nesten ingen effekt på kroppen, siden det umiddelbart oksyderes og absorberes av fordøyelsessystemet. Absorpsjonen av hormonet under subkutan bruk utføres ganske sakte på grunn av lokal vasokonstriksjon; ved lavt blodtrykk (for eksempel under sjokkforhold) reduseres absorpsjonshastigheten mer betydelig. Ved intramuskulær infusjon absorberes adrenalin mye raskere. I alvorlige tilfeller er det ofte nødvendig med rask intravenøs administrering av adrenalin. I inhalert form har adrenalin i minimumskonsentrasjonen tilstrekkelig effekt på luftveiene, det er også informasjon om den systemiske effekten av adrenalin når løsningen inhaleres (et tilfelle av arytmiutvikling er beskrevet i dette tilfellet), men som regel er den samlede effekten på kroppen i dette tilfellet mer uttalt ved høye konsentrasjoner hormon i inhalasjonsløsning.

Fjerning av adrenalin fra kroppen utføres raskt nok. Arbeidet i leveren er viktig her, som metaboliserer adrenalin på grunn av enzymer. I normal helsetilstand er metabolittene av adrenalin - metanefriner i urinen ganske små, men i nærvær av hormonelt aktiv feokromocytom øker innholdet av katekolaminer i urinen markant.

Det er flere farmakologiske analoger av adrenalin, hovedsakelig ment for bruk i forskjellige sykdommer assosiert med alvorlige patologiske tilstander. Legemidler som inneholder adrenalin administreres på forskjellige måter: ved injeksjon (subkutant eller intravenøst) ved innånding og lokalt på overflaten av huden eller slimhinnen. Det alkaliske miljøet ødelegger adrenalinmolekylene. For en voksen, for terapeutiske indikasjoner, injiseres som regel 300-500 μg av legemidlet med adrenalin. Om nødvendig, eller i særlig alvorlige tilfeller, administreres adrenalin intravenøst. Videre må stoffet inneholde et ikke-konsentrert hormon, og derfor må det fortynnes i vann for injeksjon og injiseres sakte før injeksjon; dosen bør ikke overstige 250 mcg adrenalin, bortsett fra i slike tilfeller er hjertestans. I sjeldne tilfeller av hjertestans injiseres adrenalin også direkte i hjertet. Adrenalin i form av en suspensjon absorberes ganske sakte når det administreres subkutant; i denne formen er det ikke tillatt å administrere stoffet intravenøst. Inhalasjonsformen av stoffet inneholder 1% av det aktive stoffet. Du bør være forsiktig når du bruker adrenalinmedisiner, siden en lignende 1% løsning, når den blir introdusert i kroppen, er dødelig. For parenteral administrering brukes en 0,1% løsning.

Kontraindikasjoner
og bivirkninger

De uttalte bivirkningene av adrenalin inkluderer angst, hodepine, skjelving i kroppen, takykardi. Disse bivirkningene stopper raskt nok etter at pasienten har roet seg helt og tar en horisontal stilling..

Det vil sannsynligvis også oppstå mer alvorlige bivirkninger. Bruk av høye doser av adrenalin eller dets raske intravenøse administrering fører ofte til en kraftig økning i blodtrykk og hjerneslag. Flere tilfeller av ventrikulær arytmi er beskrevet. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom kan administrering av hormonet føre til et angina pectoris..

Epinefrin er generelt ikke tillatt å brukes av personer som tar ikke-selektive betablokkere; under disse forholdene kan økt stimulering av alfa1-adrenerge reseptorer i karene føre til en kraftig økning i blodtrykk og hjerneslag..

Indikasjoner for bruk

Listen over indikasjoner som bruk av adrenalin anbefales for er liten. Vanligvis brukes legemidler som inneholder et hormon med det formål å påvirke hjerteinfarkt, vaskulære vegger og luftveier. Tidligere i medisinsk praksis ble adrenalin brukt for å lindre bronkospasme, i dag er det mer å foretrekke å bruke selektive beta2-adrenerge agonister. En viktig indikasjon for bruk av hormonet er alvorlige allergier, noen ganger livstruende (for eksempel anafylaktisk sjokk, der kvelning er mulig). For å øke varigheten av lokalbedøvelse, gis adrenalin samtidig. I fravær av hjerteslag kan adrenalin bidra til å gjenopprette hjerterytmen. Lokalt, for topisk påføring, brukes adrenalin til blødning. I tillegg brukes adrenalin også ved strupehode i strupen, ofte sett etter intubasjon..

Eksponering for adrenalin
på karbohydratmetabolisme
i muskelvev

Adrenalin i moderat høy konsentrasjon har en stimulerende effekt på glykogenolyse i fungerende muskelgrupper i menneskekroppen og i organismer til mange levende vesener. I følge resultatene av studiene der naturlige doser adrenalin ble brukt, ble det ikke registrert noen økning i glykogenolyseprosessene, til tross for den høye aktiviteten til glykogenfosforylase (et enzym som bryter ned glykogen). Tilsvarende, hos personer som gjennomgikk bilateral adrenalektomi, under påvirkning av fysisk aktivitet, skjedde det heller ikke signifikante endringer i glykogenolyseprosessen, selv ikke med tanke på bruken av substitusjonsbehandling. Samtidig ble det funnet at stimulering av glykogenfosforylase og triacylglyserolipase bare observeres når adrenalin blir introdusert i pasientens kropp i doser som etterligner endringen i konsentrasjonen av dette hormonet som er observert i en sunn kropp under påvirkning av fysisk stress eller trening. Dette kan indikere muligheten for adrenalin for å stimulere prosessene med glykogenolyse og lipolyse, i tillegg viser dette også at under påvirkning av hormonet observeres samtidig stimulering av prosessene med lipolyse og glykogenolyse i muskelvev, og det påfølgende utvalget av substrater involvert i energimetabolisme utføres på et høyere nivå..

Hos personer med eksisterende ryggmargsskader er det tap av kontroll over underekstremitetene, i tillegg mangler det full tilbakemelding fra musklene i beina til motorsentrene i hjernen. Opprettelsen av spesialtilberedt utstyr for disse pasientene hjalp dem til å utføre aerob trening på ergometeret, ledsaget av høyt oksygenforbruk. På grunn av dette ble det mulig å studere metabolske prosesser (metabolisme av lipider og karbohydrater) og fysiologiske endringer under påvirkning av fysisk anstrengelse. Bruken av spesialiserte øvelser hos personer med ryggmargsskade i forskningspraksis avslørte at i fravær av en forbindelse mellom motorsentrene og muskler i underekstremiteter, observeres negative endringer i prosessene med glukoseproduksjon, noe som til slutt fører til en konstant reduksjon i glukosenivået i kroppen under fysisk anstrengelse. Sammen med dette, i kroppen til friske mennesker med lammelse som følge av epidural anestesi, er det liknende merket negative endringer i prosessen med glukoneogenese. I tillegg opprettholder personer med ryggmargsskader normale blodsukkernivåer under trening av armen. Disse dataene indikerer at den stimulerende effekten av sentralnervesystemet ikke har liten betydning for å opprettholde de fysiologiske indikatorene for glukosenivåer i blodet ved å opprettholde balansen mellom glukosemetabolismeprosesser (hastigheten på mobilisering fra levervevet tilsvarer hastigheten på glukoseforbruket av vevet). Hormonell kontrollmekanisme alene er ikke nok for dette..

Når du utfører elektrostimulerende øvelser hos personer med ryggmargsskader, er glykogen den viktigste energikilden, på grunn av hvilken en stor mengde melkesyre bestemmes i muskelvev. I tillegg forekommer bruken av glukose i vevet hos slike pasienter flere ganger raskere, i motsetning til friske mennesker som jobber på de samme simulatorene med samme intensitet..

Sympatisk og adrenerg aktivitet
og dens rolle i lipidmetabolismen

Ved administrering intravenøst ​​forbedrer adrenalin lipolyseprosesser, hvor graden måles ved dialyse av fettvev, og lipolysekraften går tapt over tid med den påfølgende administreringen av adrenalin. Hos pasienter med ryggmargsskade, når man utførte spesielle øvelser på hendene ved hjelp av dialyse av fettvev, ble graden av prosessene for splitting av fettceller fjernet fra området over kragebenet og fra baken, målt. Både i disse og i andre fettceller, under påvirkning av fysisk anstrengelse, ble en akselerasjon av lipolyseprosessene notert, noe som betyr at innervering av sympatiske nevroner ikke spiller en viktig rolle i prosessene med lipolyse under muskelbelastning. Samtidig kan adrenalin i blodet være et stimulerende hormon som påvirker nedbrytningen av fett. Fysisk aktivitet fører til en reduksjon i kroppsfett, og tilsynelatende er det sympatiske systemet direkte involvert.

Adrenalin har en stimulerende effekt på prosessene av lipidnedbrytning i muskelvev (sammen med de som forekommer i fettvev), i dette tilfellet spiller 2 enzymer en viktig rolle - lipoprotein lipase og triacylglycerol lipase. Stimulering av triacylglyserolipase forekommer under aktivt muskelarbeid, samt med økt konsentrasjon av adrenalin. For ikke så lenge siden ble det avslørt at triacylglycerol lipase og stivelsesfosforylase samtidig stimuleres hos personer som har gjennomgått bilateral adrenalektomi, etter innføring av adrenalin under trening. Dette antyder at virkningen av adrenalin også er rettet mot å mobilisere triglyserider og glykogen..

Adrenalin, sentralstimulerende, katabolisk, fettforbrenner

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 1807
Påmelding: 26.11.2010
Laget av: stål og betong
Var sist online 26.3.2019, 14:47
Humør:
Semper Iuvenis

Omdømme: 104

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 1807
Påmelding: 26.11.2010
Laget av: stål og betong
Var sist online 26.3.2019, 14:47
Humør:
Semper Iuvenis

Omdømme: 104

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 1807
Påmelding: 26.11.2010
Laget av: stål og betong
Var sist online 26.3.2019, 14:47
Humør:
Semper Iuvenis

Omdømme: 104

Og hvis med AAS-støtte?
Kan sette foran treneren for å øke effektiviteten?
Hva er resultatene? Hva å forvente Hvor lang tid tar det vanligvis?

Innlegget er redigert gunR - 18.1.2012, 11:00

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 1807
Påmelding: 26.11.2010
Laget av: stål og betong
Var sist online 26.3.2019, 14:47
Humør:
Semper Iuvenis

Omdømme: 104

Gruppe: Moderatorer
Innlegg: 4,154
Påmelding: 29.12.2010
Fra: Kryzhopol-Kiev
Var 05.5.2020, 10:44

Omdømme: 393

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 844
Påmelding: 28.3.2010
Var sist online 2.5.2020, 16:08

Omdømme: 24

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 1807
Påmelding: 26.11.2010
Laget av: stål og betong
Var sist online 26.3.2019, 14:47
Humør:
Semper Iuvenis

Omdømme: 104

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 11 757
Påmelding: 30.5.2011

Omdømme: 1292

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 4,185
Påmelding: 31.8.2010
Var 1.7.2018, 12:10

Omdømme: 474

Gruppe: Gamle tidtakere
Innlegg: 1807
Påmelding: 26.11.2010
Laget av: stål og betong
Var sist online 26.3.2019, 14:47
Humør:
Semper Iuvenis

Økende adrenalinnivåer med kondisjon: fordeler og skader

Under treningsaktiviteter står kroppen overfor økt fysisk stress. For å takle dem, må han bytte til en modus med intensiv funksjon. Ombygging av kroppen for aktiv handling begynner med en økning i utskillelsen av adrenalin. Da øker dette hormonet hjertefrekvensen, øker blodtrykket, øker blodstrømmen til skjelettmuskulaturen, det vil si at det starter fysiologiske prosesser som gjør at kroppen kan takle de økte kravene i en stressende situasjon. Ikke bare kondisjon, men også intens fysisk og mental stress fremkaller et kraftig adrenalinhast i blodet. Og disse hormonelle overspenningene kan ha forskjellige helse- og velværefølger - både positive og negative..

Trenings- og stresshormoner: adrenalin

Adrenalin tilhører gruppen katekolaminer - fysiologisk aktive forbindelser som utfører funksjonene til hormoner og meglere i kroppen. Adrenalin produseres av celler i binyrene og ekstra binyrekromaffinvev. Stresshormon har et bredt spekter av effekter på kroppen og påvirker nesten alle funksjonene. Effektene av adrenalin er rettet mot den adaptive restruktureringen av stoffskiftet i krisesituasjoner. Blant forandringene som skjer i kroppen under påvirkning av stresshormonet, kan følgende skilles ut:

• stimulering av hjertet;
• økt blodtrykk;
• avslapning av glatte muskler i mage-tarmkanalen (GIT) og bronkier;
• forbedret blodtilførsel til skjelettmuskulaturen;
• økt muskeltonus;
• økt glukose syntese;
• hemming av fettdannelse, økt lipolyse;
• en økning i antall leukocytter i blodet, en økning i blodplateaktivitet.

Utslipp av adrenalin i blodet skjer i stressende situasjoner under påvirkning av sterke følelsesmessige opplevelser, som raseri, frykt, irritasjon, angst osv. En adrenalinbølge kan utløses av en skade, en konfliktsituasjon, en reell eller langt hentet trussel mot liv, helse, velvære. Adrenalin produseres intensivt under treningstimer. Jo mer aktivt musklene fungerer, og jo mer intens belastningen de må overvinne, desto kraftigere frigjøring av stresshormonet. Med en kraftig økning i nivået av adrenalin i blodet, må kroppsbyggere håndtere ofte og intensivt å jobbe med tunge vekter. En kraftig bølge av adrenalin oppstår også under ekstrem kondisjon, når kroppen befinner seg i virkelig stressende situasjoner.

Ekstrem kondisjon: negative aspekter av effekten av adrenalin på kroppen til en sunn livsstilsfan

Alt aktivt muskelarbeid stimulerer syntesen av adrenalin. Dette gjelder også aerob kondisjonstrening, og styrketrening, og sportsøvelser som faller inn i den ekstreme kategorien. Men hvis moderat fysisk aktivitet fører til en moderat økning i nivået av hormonet, provoserer ekstrem kondisjon og sportsaktiviteter med høy intensitet en betydelig økning av adrenalin, hvis effekt på kroppen vedvarer ganske lenge etter at treningen er avsluttet. Og ikke alltid er slike hormonelle rystelser ufarlige for helsen..

Adrenalin fremkaller en sterk vaskulær og hjerterespons. I kroppen oppstår en skarp omfordeling av blodmasse: karene som tilfører blod til huden og de fleste av de indre organene i bukhulen blir innsnevret, samtidig øker blodtilførselen til hjernen, hjertet og skjelettmuskulaturen. Under påvirkning av adrenalin øker styrken og hjertefrekvensen blodtrykket. Alt dette kan ikke utgjøre en fare for mennesker med sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Og selv om hjertet og blodkarene fungerer normalt, kan skarpe og hyppige blodtrykkshevinger over tid føre til aneurismer, og dette er allerede en direkte trussel om hjerneslag. Det er en risiko for å utvikle arytmier på grunn av konstant stimulering og overbelastning av hjertemuskelen. Under påvirkning av adrenalin tykner blodet, noe som betyr at risikoen for blodpropp øker.

Epinefrin har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet. Hjernens kar utvides, hjernen forsynes intensivt med blod og jobber aktivt på jakt etter en vei ut av en stressende situasjon. Konsentrasjon og oppmerksomhet forbedres, hastigheten på informasjonsbehandling øker. Men overexcitation av nervesystemet under påvirkning av en adrenalinbølge er fylt med en kraftig forverring av velvære hos mennesker hvis nervesystem allerede fungerer i en tilstand av konstant spenning. Vi snakker om sunn livsstil fans som lider av vegetativ-vaskulær dystoni og nervesykdommer. De er mer egnet for "myke" typer kondisjon: styrketrening med ekstrem belastning og ekstrem kondisjon er kontraindisert for disse menneskene.

Virkningen av adrenalin gjenspeiles i nesten alle metabolske prosesser. Stresshormon øker glukoseproduksjonen, akselererer nedbrytningen av glykogen og stimulerer lipolyse, og øker innholdet av frie fettsyrer i blodet. Alt dette er nødvendig for økt energiforsyning til kroppen under stressende forhold. Energi brukes aktivt under hjernearbeidet, økt sammentrekning av skjelettmuskulatur, etc. Adrenalin reduserer tretthet, mobiliserer kroppen, øker handlingsberedskapen. Men du må betale for en slik energiforsyning senere. Siden adrenalin fremkaller et aktivt sløsing med ressurser, fører for hyppige utslipp av dette hormonet i blodet til en generell uttømming av kroppen. Over tid er også binyremedaljen, som produserer adrenalin, utarmet..

Fitness trening og adrenalin boost: fordelene

Den økte produksjonen av adrenalin lar deg lykkes med å løse problemene en person møter i stressende situasjoner. Adrenalin skifter kroppen til en modus med økt effektivitet, aktiverer og gir styrke. I tillegg fremmer det opplæring av adaptive mekanismer. Moderat stress er gunstig. De øker immuniteten, trener sirkulasjonssystemet og kroppen som helhet. Adrenalin aktiverer syntesen av stoffer som lindrer smerte, forbedrer humøret og induserer eufori (endorfiner, dopamin). Men sjeldne og kortsiktige påkjenninger som provoserer moderat adrenalinhast, har en positiv effekt på helsen..

I denne forbindelse kan ekstrem kondisjon og intens styrketrening med begrensende vekter ikke betraktes som gunstig stresstrening. Denne typen trening er bare trygt for friske mennesker, og hvis den brukes sjelden. Men kroppsbyggere og noen ekstreme treningsentusiaster pleier å trene ofte. I dette tilfellet anbefales det å bruke avslapningsmetoder som reduserer eksitasjon av sentralnervesystemet og stabiliserer nivået av adrenalin. Det er nyttig å lytte til beroligende musikk, ta et varmt bad, besøke badstuen og bruke avslappende meditasjonsteknikker. Alt dette vil bidra til å redusere nivået av adrenalin etter trening og øke nervesystemets motstand mot virkningen av stressfaktorer..

Adrenalin

Innhold

• 1. Introduksjon
  • 1.1 Adrenalin
• 2 Påvirkning av adrenalin på karbohydratmetabolismen i muskler
• 3 Sympathoadrenerg aktivitet og fettmetabolisme

Innledning [rediger | rediger kode]

Adrenalin er et av katekolaminene, det er et hormon av binyremargen og ekstra binyrekromaffinvev. Under påvirkning av adrenalin er det en økning i blodsukker og en økning i vevsmetabolismen. Adrenalin forbedrer glukoneogenese (glukose syntese), hemmer glykogensyntese i lever og skjelettmuskulatur, forbedrer opptak og bruk av glukose i vev, og øker aktiviteten til glykolytiske enzymer. Adrenalin øker også lipolyse (fettnedbrytning) og hemmer fettsyntese. I høye konsentrasjoner forbedrer adrenalin proteinkatabolismen.

Adrenalin har evnen til å øke blodtrykket ved å begrense hudens kar og andre små perifere kar, for å akselerere pusterytmen. Innholdet av adrenalin i blodet stiger, inkludert med økt muskelarbeid eller reduksjon i sukkernivået. Mengden adrenalin som frigjøres i det første tilfellet er direkte proporsjonal med intensiteten på treningsøkten. Adrenalin forårsaker avslapning av glatte muskler i bronkiene og tarmene, utvidelse av pupillene (på grunn av sammentrekning av irisens radiale muskler, som har adrenerg innervering). Det er evnen til å øke blodsukkernivået dramatisk som gjorde adrenalin til et uunnværlig verktøy for å fjerne pasienter fra en tilstand av dyp hypoglykemi forårsaket av en overdose med insulin..

Adrenalin [rediger | rediger kode]

En kilde:
Goodman & Gilman Clinical Pharmacology Volum 1.
Redaktør: Professor A.G. Gilman Publishing: Practice, 2006.

Epinefrin er en kraftig stimulant for både α- og β-adrenerge reseptorer, og derfor er effekten mangfoldig og kompleks. De fleste av effektene som er vist i tabellen. 6.1, oppstår som respons på administrering av eksogent adrenalin. Samtidig avhenger mange reaksjoner (for eksempel svetting, piloereksjon, utvidede pupiller) av kroppens fysiologiske tilstand som helhet. Adrenalin har en særlig sterk effekt på hjertet, så vel som på karene og andre glatte muskelorganer..

Arterielt trykk. Adrenalin er et av de kraftigste pressestoffene. Når det administreres intravenøst ​​i farmakologiske doser, forårsaker det en rask økning i blodtrykket, hvor graden avhenger direkte av dosen. Samtidig øker det systoliske blodtrykket mer enn det diastoliske blodtrykket, det vil si at blodtrykket øker. Etter hvert som reaksjonen på adrenalin avtar, kan det gjennomsnittlige blodtrykket falle under baselinjen i noen tid og først deretter gå tilbake til sin forrige verdi..

Pressoreffekten av adrenalin skyldes tre mekanismer: 1) en direkte stimulerende effekt på det fungerende myokardiet (positiv inotropisk effekt), 2) en økning i hjertefrekvensen (en positiv kronotrop effekt), 3) innsnevring av resistive prekapillære kar i mange bassenger (spesielt hud, slimhinner og nyrer) og uttalt innsnevring årer. På høyden av økningen i blodtrykk kan hjertefrekvensen synke på grunn av en refleksøkning i parasympatisk tone. I små doser (0,1 mcg / kg) kan adrenalin forårsake blodtrykksreduksjon. Denne effekten, så vel som den bifasiske effekten av store doser adrenalin, forklares av den høyere følsomheten til β2-adrenerge reseptorer for dette stoffet (forårsaker vasodilatasjon) sammenlignet med α-adrenerge reseptorer..

Ved subkutan eller langsom intravenøs administrering av adrenalin er bildet noe annerledes. Ved subkutan administrering absorberes adrenalin langsomt på grunn av lokal vasokonstriksjon: effekten av slik administrering av 0,5-1,5 mg epinefrin er den samme som ved intravenøs infusjon med en hastighet på 10-30 mcg / min. Det er en moderat økning i systolisk blodtrykk og hjertevolum på grunn av en positiv inotrop effekt. OPSS avtar på grunn av at aktivering av β2-adrenerge reseptorer i karene i skjelettmuskulaturen dominerer (muskelblodstrømmen øker); som et resultat avtar diastolisk blodtrykk. Siden det gjennomsnittlige blodtrykket som regel øker ubetydelig, blir de kompenserende baroreflekseffektene på hjertet svakt uttrykt. Puls, hjerteeffekt, slagvolum og slagarbeid i venstre ventrikkel øker - som et resultat av både en direkte stimulerende effekt på hjertet, samt økt venøs retur (sistnevnte er indikert av en økning i trykk i høyre atrium). Ved litt høyere infusjonshastighet kan det hende at OPSS og diastolisk blodtrykk ikke endres eller øker noe - avhengig av dose, og derfor forholdet mellom aktivering av a- og β-adrenerge reseptorer i forskjellige vaskulære regioner. I tillegg kan det oppstå kompenserende refleksreaksjoner. En sammenligning av effektene av intravenøs infusjon av adrenalin, noradrenalin og isoprenalin hos mennesker er vist i fig. 10.2 og i tabell. 10.2.

Blodårer. Epinefrin virker først og fremst på arterioler og precapillary lukkemuskler, selv om vener og store arterier også reagerer på det. Karene i forskjellige organer reagerer på adrenalin på forskjellige måter, noe som fører til en betydelig omfordeling av blodstrømmen.

Eksogent adrenalin forårsaker en kraftig reduksjon i kutan blodstrøm på grunn av innsnevring av prekapillære kar og vener. Derfor avtar blodstrømmen i hender og føtter. I slimhinnene, med lokal påføring av adrenalin, utvikler hyperemi seg etter den første vasokonstriksjonen. Det er tilsynelatende ikke forårsaket av aktivering av β-adrenerge reseptorer, men av reaksjonen av karene til hypoksi.

Hos mennesker forårsaker terapeutiske doser av adrenalin en økning i muskelblodstrømmen. Det er delvis assosiert med en skarp aktivering av β2-adrenerge reseptorer, bare i liten grad kompensert av aktivering av α-adrenerge reseptorer. På bakgrunn av α-blokkere blir utvidelsen av muskelkar enda mer uttalt, OPSS og gjennomsnittlig blodtrykk synker (en paradoksal reaksjon på adrenalin). På bakgrunn av vilkårlige β-blokkere tvert imot, fartøyene smalner og blodtrykket stiger kraftig.

Effekten av adrenalin på hjerneblodstrømmen medieres av endringer i blodtrykket. I terapeutiske doser forårsaker adrenalin bare en liten innsnevring av hjerneårene. Med en økning i sympatisk tone under stressforhold, smalner ikke cerebrale kar heller ikke, noe som er fysiologisk ganske berettiget - en mulig økning i cerebral blodstrøm som respons på en økning i blodtrykk er begrenset av mekanismene for autoregulering.

I doser som har liten effekt på gjennomsnittlig blodtrykk, øker adrenalin nyre vaskulær motstand, og reduserer nyreblodstrømmen med ca. 40%. Alle nyrekar er involvert i denne reaksjonen. Siden GFR bare endres litt, stiger filtreringsfraksjonen kraftig. Utskillelsen av Na +, K + og SG avtar; diurese kan øke, redusere eller ikke endre seg. Maksimumshastigheten for rørabsorpsjon og sekresjon endres ikke. Som et resultat av den direkte virkningen av adrenalin på beta-adrenerge reseptorer i juxtaglomerulære celler, øker utskillelsen av renin.

Under påvirkning av adrenalin øker trykket i lungearteriene og venene. Årsaken er ikke bare den direkte vasokonstriktoreffekten av adrenalin på lungene, men også naturligvis omfordeling av blod til fordel for den lille sirkelen på grunn av sammentrekning av kraftige glatte muskler i de systemiske venene. Ved svært høye konsentrasjoner forårsaker adrenalin lungeødem på grunn av en økning i filtreringstrykket i lungekapillærene og muligens en økning i permeabiliteten..

Under fysiologiske forhold forårsaker adrenalin og stimulering av de sympatiske hjertenervene en økning i koronar blodstrøm. Dette observeres selv ved innføring av doser adrenalin som ikke øker trykket i aorta (det vil si perfusjonstrykket til koronarkarene). Denne effekten er basert på to mekanismer. For det første, med en økning i hjertefrekvensen, øker den relative varigheten av diastolen (se nedenfor); dette motvirkes imidlertid delvis av en reduksjon i koronar blodstrøm under systol på grunn av en kraftigere sammentrekning av hjertet og kompresjon av koronarkarene. Hvis trykket i aorta i tillegg øker, øker koronarblodstrømmen i diastolen enda mer. For det andre fører en økning i kraften av sammentrekninger og oksygenforbruk av hjertet til frigjøring av vasodilaterende metabolitter (primært adenosin); virkningen av disse metabolittene overvinner den direkte innsnevrende effekten av adrenalin på koronarkarene.

Hjerte. Adrenalin har en kraftig stimulerende effekt på hjertet. Det virker hovedsakelig på β1-adrenerge reseptorer i cellene i det fungerende myokardiet og det ledende systemet, siden disse reseptorene er fremherskende i hjertet (det er også α- og β2-adrenerge reseptorer, selv om innholdet i hjertet avhenger sterkt av dyretypen).

Nylig har rollen til β1- og β2-adrenerge reseptorer i reguleringen av hjertet hos mennesker, og spesielt i utviklingen av hjertesvikt, vært av stor interesse. Under påvirkning av adrenalin øker hjertefrekvensen, og arytmier oppstår ofte. Systolen forkortes, sammentrekningskraften og hjertevolumet øker, hjertets arbeid og oksygenforbruket øker kraftig. Hjertets effektivitet, målt ved forholdet mellom arbeid og oksygenforbruk, avtar. De primære effektene av adrenalin inkluderer en økning i styrken av sammentrekninger, økningen i trykk i fasen av isovolumisk spenning og en reduksjon i trykket i fasen med isovolumisk avslapping, en reduksjon i tiden for å nå maksimalt intraventrikulært trykk, en økning i spenning, en økning i hjertefrekvensen og automatismen til cellene i det ledende systemet..

Ved å øke hjertefrekvensen forkorter adrenalin samtidig systolen, slik at varigheten av diastolen vanligvis ikke reduseres. Dette oppnås spesielt på grunn av det faktum at aktivering av β-adrenerge reseptorer ledsages av en økning i hastigheten for diastolisk avslapning. Økningen i hjertefrekvensen skyldes akselerasjonen av spontan diastolisk depolarisering (fase 4) av sinusknutecellene; i dette tilfellet når membranpotensialet raskt det kritiske nivået der et handlingspotensial oppstår (kap. 35). Handlingspotensialets amplitude og stigning øker også. Pacemakermigrasjon i sinusnoden observeres ofte (på grunn av aktivering av latente pacemakere). Adrenalin øker frekvensen av spontan diastolisk depolarisering i Purkinje-fibre, noe som også kan føre til aktivering av latente pacemakere. I arbeidskardiomyocytter observeres ikke disse endringene, siden de i fase 4 ikke registrerer spontan diastolisk depolarisering, men et stabilt hvilepotensial. I høye doser kan adrenalin forårsake ventrikulære ekstrasystoler - forløperne til mer formidable rytmeforstyrrelser. Ved bruk av terapeutiske doser hos mennesker blir dette sjelden observert, men i tilstander med økt følsomhet i hjertet for adrenalin (for eksempel under påvirkning av visse midler for generell anestesi) eller i hjerteinfarkt, kan frigjøring av endogen adrenalin forårsake ventrikulære ekstrasystoler, ventrikulær takykardi og til og med ventrikelflimmer. Mekanismene i dette fenomenet er dårlig forstått..

Noen effekter av adrenalin på hjertet skyldes en økning i hjertefrekvensen og blir ikke observert eller er ikke konstant under forhold med en pålagt rytme. Disse inkluderer for eksempel endringer i repolarisering av atriale og ventrikulære kardiomyocytter og Purkinje-fibre. En økning i hjertefrekvensen i seg selv forårsaker en forkortelse av handlingspotensialet, og følgelig ildfast perioden..

Ledningen av Purkinje-fibre i systemet avhenger av membranpotensialet i øyeblikket av eksitasjonsbølgen. Alvorlig depolarisering fører til ledningsforstyrrelser - fra å bremse til blokade. Under disse forholdene gjenoppretter adrenalin ofte det normale membranpotensialet, og dermed ledning..

Adrenalin forkorter AV-knutens ildfaste periode (selv om de dosene der hjertefrekvensen synker på grunn av en refleksøkning i parasympatisk tone, kan adrenalin forårsake en indirekte forlengelse av denne perioden). I tillegg reduserer adrenalin graden av AV-blokk forårsaket av hjertesykdom, visse medisiner eller økt parasympatisk tone. På bakgrunn av økt parasympatisk tone kan adrenalin forårsake supraventrikulære arytmier. I adrenalinindusert ventrikulær arytmi synes parasympatiske påvirkninger også å spille en viss rolle, noe som fører til en avmatning i frekvensen av utslipp av sinusknuter og hastigheten på AV-ledning. Egoet bekreftes av det faktum at risikoen for slike arytmier reduseres av medisiner som reduserer de parasympatiske effektene på hjertet. Økningen i hjertets automatisme under påvirkning av adrenalin og dens arytmogene effekt undertrykkes effektivt av β-blokkere, for eksempel propranolol. I de fleste hjertestrukturer er det også α1-adrenerge reseptorer; deres aktivering fører til en forlengelse av den ildfaste perioden og en økning i styrken på sammentrekninger.

Beskrevet hjertearytmier hos mennesker etter utilsiktet intravenøs administrering av adrenalin i doser beregnet for intravenøs administrering. Det var ventrikulære premature slag fulgt av polytopisk ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer. Adrenalin lungeødem er også kjent. Under påvirkning av adrenalin reduseres T-bølgens amplitude hos friske individer. Hos dyr, med innføring av relativt høye doser, observeres andre endringer i T-bølgen og ST-segmentet: T-bølgen etter en reduksjon blir bifasisk, og ST-segmentet avviker i en eller annen retning fra isolinen. De samme endringene i ST-segmentet er observert hos pasienter med koronararteriesykdom med et spontan eller adrenalinindusert angrep av angina pectoris, og derfor tilskrives disse endringene hjerteinfarkt. I tillegg kan adrenalin og andre katekolaminer forårsake kardiomyocyttdød, spesielt når det administreres intravenøst. De akutte toksiske effektene av adrenalin manifesteres ved kontrakturell skade på myofibriller og andre patomorfologiske forandringer. Nylig er spørsmålet om langvarig sympatisk stimulering av hjertet (for eksempel ved hjertesvikt) kan forårsake apoptose av kardiomyocytter aktivt undersøkt..

Mage-tarmkanalen, livmoren og urinveiene. Effekten av adrenalin på forskjellige glatte muskelorganer avhenger av hvilke adrenerge reseptorer som råder i dem (tabell 6.1). Dens virkning på karene er av den viktigste fysiologiske betydningen; effekten på mage-tarmkanalen er langt fra så signifikant. Vanligvis forårsaker adrenalin avslapping av gastrointestinale glatte muskler på grunn av aktivering av både α- og β-adrenerge reseptorer. Tarmtonen og hyppigheten av spontane sammentrekninger reduseres. Magen slapper vanligvis av og pylorisk lukkemuskel og ose og cecal lukkemuskel trekker seg sammen, men disse effektene avhenger av den opprinnelige tonen. Hvis denne tonen er høy, forårsaker adrenalin avslapning, og hvis den er lav, sammentrekning.

Effekten av adrenalin på livmoren avhenger av dyretypen, fasen av menstruasjonssyklusen, østrogen, graviditet og stadium, samt dosen. In vitro forårsaker adrenalin en sammentrekning av striper i både gravide og ikke-gravide menneskelige livmor på grunn av aktivering av α - adrenerge reseptorer. In vivo er virkningen av adrenalin mer kompleks; i den siste måneden av svangerskapet og under rollen, forårsaker det tvert imot en reduksjon i livmorens tone og kontraktile aktivitet. I denne forbindelse brukes selektive β2-adrenostimulanter (for eksempel ritodrin og terbutalin) for trusselen om for tidlig fødsel, selv om deres effektivitet er lav. Virkningen av disse og andre tokolytiske midler er diskutert nedenfor..

Adrenalin forårsaker avslapning av detrusoren (på grunn av aktivering av beta-adrenerge reseptorer) og sammentrekning av den cystiske trekanten og blære lukkemuskelen (på grunn av aktivering av a-adrenerge reseptorer). Dette (i tillegg til økte sammentrekninger av glatte muskler i prostatakjertelen) kan føre til vanskelig urinering og urinretensjon..

Luftveiene. Effekten av adrenalin på luftveiene reduseres hovedsakelig til avspenning av glatte muskler i bronkiene. Den kraftige bronkodilaterende effekten av adrenalin forbedres ytterligere under tilstander med bronkospasme - oppstår for eksempel under et angrep av bronkialastma eller som et resultat av å ta visse medisiner. I slike tilfeller spiller adrenalin rollen som en antagonist av bronkokonstriktorstoffer, og effekten kan være ekstremt sterk..

Effektiviteten av adrenalin i bronkialastma kan også være assosiert med undertrykkelse av antigenindusert frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra mastceller og, i mindre grad, med en reduksjon i utskillelsen av trakeobronchialkjertler og med en reduksjon i slimhinneødem. Undertrykkelse av degranulering og mastceller skyldes aktivering av β2-adrenoreceptorer, og effekten på bronkialslimhinnen skyldes aktivering av α-adrenoreceptorer. Imidlertid er de betennelsesdempende effektene av stoffer som glukokortikoider og leukotrienantagonister mye sterkere ved bronkialastma (kapittel 28).

Sentralnervesystemet. Adrenalinmolekylet er ganske polært, så det trenger dårlig inn i blod-hjerne-barrieren og har ingen psykostimulerende effekt i terapeutiske doser. Angst, angst, hodepine og skjelving, som ofte oppstår ved administrering av adrenalin, er mer sannsynlig på grunn av dets effekter på det kardiovaskulære systemet, skjelettmuskulaturen og metabolismen; med andre ord, de kan oppstå som et resultat av en mental reaksjon på somatiske og autonome manifestasjoner som er karakteristiske for stress. Visse andre adrenerge midler er i stand til å krysse blod-hjerne-barrieren.

Metabolisme. Adrenalin påvirker mange metabolske prosesser. Det øker konsentrasjonen av glukose og melkesyre i blodet (kapittel 6). Aktivering av a2-adrenerge reseptorer fører til inhibering av insulinproduksjon, og β2-adrenerge reseptorer - omvendt; under påvirkning av adrenalin dominerer den hemmende komponenten. Adrenalin stimulerer utskillelsen av glukagon, som virker på P-adrenerge reseptorer av α-cellene i øyene i bukspyttkjertelen. Det hemmer også vevsopptak av glukose, i det minste delvis gjennom inhibering av insulinproduksjon, men muligens også gjennom direkte virkning på skjelettmuskulaturen. Adrenalin forårsaker sjelden glukosuri. I de fleste vev og i de fleste dyrearter stimulerer adrenalin glukoneogenese ved å aktivere β-adrenerge reseptorer (kapittel 6).

Adrenalin virker på beta-adrenerge reseptorer av lipocytter, og aktiverer hormonsensitiv lipase, noe som fører til nedbrytning av triglyserider til glyserol og frie fettsyrer og en økning i nivået av sistnevnte i blodet. Under påvirkning av adrenalin øker den basale metabolske hastigheten (ved bruk av konvensjonelle terapeutiske doser øker oksygenforbruket med 20-30%). Dette skyldes hovedsakelig økt nedbrytning av brunt fettvev.

Andre effekter. Under påvirkning av adrenalin forbedres filtreringen av proteinfri væske i vevet. Som et resultat avtar BCC, og det relative innholdet av erytrocytter og proteiner i blodet øker. Normalt har de vanlige dosene adrenalin nesten ingen slik effekt, men det observeres med sjokk, blodtap, arteriell hypotensjon og generell anestesi. Adrenalin forårsaker en rask økning i antall nøytrofiler i blodet, tilsynelatende på grunn av en reduksjon i deres marginale stilling formidlet av β-adrenerge reseptorer. Hos både dyr og mennesker akselererer adrenalin blodpropp og fibrinolyse.

Effekten av adrenalin på de eksokrine kjertlene er svak. I de fleste tilfeller er deres sekresjon noe redusert, delvis på grunn av vasokonstriksjon og nedsatt blodstrøm. Adrenalin øker lakrimasjon og produserer en liten mengde viskøs spytt. Med systemisk administrering av adrenalin forekommer piloeksjon og svetting nesten ikke, men med intradermal administrering av adrenalin eller noradrenalin i lave konsentrasjoner er de ganske uttalt. Denne effekten elimineres av α-blokkere.

Irritasjon av de sympatiske nervene forårsaker nesten alltid utvidelse av elevene, men adrenalin, når det er innpodet i øynene, har ikke denne effekten. Samtidig forårsaker det vanligvis en reduksjon i intraokulært trykk - både under normale forhold og i åpenvinklet glaukom. Mekanismen for dette er ikke klar: åpenbart er det både en reduksjon i dannelsen av vandig humor på grunn av vasokonstriksjon, og en forbedring i utstrømningen (kap. 66).

I seg selv forårsaker ikke adrenalin eksitasjon hos skjelettmus, men letter ledning i nevromuskulære synapser, spesielt med langvarig og hyppig irritasjon av motoriske nerver. Stimulering av α-adrenerge reseptorer (åpenbart α-adrenerge reseptorer) av de motoriske somatiske nerveender øker mengden frigitt acetylkolin, tilsynelatende på grunn av en økning i Ca2-inngangen til disse endene; mediatorfrigjøring.Dette kan delvis forklare den kortsiktige økningen i muskelstyrke når adrenalin injiseres i arteriene i ekstremitetene hos pasienter med myasthenia gravis.I tillegg har adrenalin en direkte effekt på hvite (raske) muskelfibre, og forlenger deres aktive tilstand og øker derved maksimal spenning. fra et fysiologisk og klinisk synspunkt er effekten adrenalins og selektive β2-adrenostimulants evne til å øke naturlig tremor. Denne evnen skyldes i det minste delvis den β-adrenerge reseptormedierte økningen i utslipp fra muskelspindler.

Adrenalin reduserer konsentrasjonen av K + i blodet - hovedsakelig av β2-adrenerge reseptormedierte opptak av K + av vev, og spesielt av skjelettmuskler. Dette er ledsaget av en reduksjon i renal K + -utskillelse. Denne funksjonen av β2-adrenerge reseptorer brukes til behandling av familiær hyperkalemisk periodisk lammelse, en sykdom preget av angrep av slapp lammelse, hyperkalemi og depolarisering av skjelettmuskulaturen. Selektiv β2-adrenostimulerende salbutamol gjenoppretter tilsynelatende delvis evnen til muskler til å fange opp og beholde K+.

Store doser eller gjentatt administrering av adrenalin og andre adrenerge stoffer forårsaker skade på arteriene og hjerteinfarkt hos dyr. Denne skaden er så uttalt at nekrotiske foci dukker opp i hjertet, og som ikke kan skilles fra infarkt. Mekanismen for denne handlingen er ikke klar, men den forhindres effektivt av α- og betablokkere og kalsiumantagonister. Lignende lesjoner forekommer hos pasienter med feokromocytom eller etter langvarig administrering av noradrenalin.

Farmakokinetikk. Som allerede nevnt er adrenalin når det tas oralt ineffektivt, siden det raskt oksyderes og konjugeres i mage-tarmkanalen og i leveren. Dens absorpsjon med subkutan injeksjon skjer sakte på grunn av lokal vasospasme, og med arteriell hypotensjon (for eksempel med sjokk) kan den redusere enda mer. Ved administrering intramuskulært absorberes adrenalin raskere. I krisesituasjoner er det noen ganger nødvendig å injisere adrenalin IV. Ved inhalerte forstøvede oppløsninger av adrenalin, til og med tilstrekkelig konsentrert (1%), virker det hovedsakelig på luftveiene, selv om systemiske reaksjoner også er beskrevet (for eksempel hjerterytmeforstyrrelser) - spesielt ved høy total dose.

Eliminering av adrenalin er rask. Hovedrollen i den spilles av leveren, som er rik på COMT og MAO, begge enzymer som er ansvarlige for metabolismen av adrenalin (figur 6.5). Normalt er innholdet av adrenalin i urinen veldig lite, men med feokromocytom øker konsentrasjonen av adrenalin, noradrenalin og deres metabolitter kraftig.

Det finnes flere legemidler mot adrenalin. De er beregnet for bruk for forskjellige indikasjoner og for administrering på forskjellige måter: det er preparater for injeksjon (vanligvis s / c, men i spesielle tilfeller - i / v), innånding, lokal applikasjon. I en alkalisk løsning er adrenalin ustabil: i luft blir den først rosa på grunn av oksidasjon med dannelsen av adrenokrom, og blir deretter brun på grunn av dannelsen av polymerer. Adrenalin til injeksjon eksisterer i form av oppløsninger 1: 1000, 1:10 OOO og 1: 100 000. Adrenalin subkutan administrering injiseres vanligvis med 0,3-0,5 mg adrenalin. Hvis det er nødvendig å oppnå en rask og pålitelig effekt, administreres intravenøs adrenalin med forsiktighet. I dette tilfellet bør adrenalin fortynnes og administreres veldig sakte; dosen overstiger sjelden 0,25 mg, bortsett fra i tilfeller av sirkulasjonsstans. Adrenalin i suspensjon absorberes sakte ved subkutan administrering; under ingen omstendigheter skal dette legemidlet administreres intravenøst. Det er også en 1: 100 (1%) løsning for innånding. Alle forholdsregler må tas slik at denne løsningen ikke kan forveksles med en 1: 1000 (0,1%) injeksjonsvæske: parenteral administrering av en 1: 100-oppløsning kan være dødelig.

Bivirkninger og kontraindikasjoner. De ubehagelige bivirkningene av adrenalin inkluderer angst, bankende hodepine, skjelving og hjertebank. Alle disse effektene forsvinner raskt hvis pasienten blir beroliget og anbefales å legge seg..

Det er også mer alvorlige komplikasjoner. Bruk av store doser adrenalin eller for rask intravenøs administrering kan føre til en kraftig økning i blodtrykk og hemorragisk hjerneslag. Arytmier forårsaket av adrenalin er kjent, særlig ventrikulære arytmier. Hos pasienter med kranspulsår kan adrenalin forårsake anginaanfall.

Epinefrin er vanligvis kontraindisert hos pasienter som tar vilkårlige β-adrenerge blokkere - under disse forholdene kan overvekt av aktivering av a1-adrenerge reseptorer i blodkar føre til en kraftig økning i blodtrykk og blødning.

Applikasjon. Det er få indikasjoner på utnevnelsen av adrenalin. Som regel bruker de effektene på hjertet, blodårene og bronkiene. Tidligere ble adrenalin brukt til å eliminere bronkospasme, men nå foretrekkes selektive β2-adrenostimulanter. En viktig indikasjon er allergiske reaksjoner (spesielt anafylaktiske reaksjoner) på medisiner og andre allergener. Epinefrin administreres sammen med lokalbedøvelse for å forlenge virkningen (mekanismen ser ut til å være lokal vasospasme). Med asystole av forskjellig opprinnelse kan adrenalin gjenopprette hjertets aktivitet. Lokalt brukes adrenalin for å stoppe blødning, for eksempel når du fjerner tenner (systemiske reaksjoner er mulig) eller gastroduodenoskopi. Til slutt brukes adrenalin til post-intubasjon laryngeal stenose eller falsk kryss. Den kliniske bruken av adrenalin vil bli diskutert nedenfor når man vurderer andre adrenerge legemidler..

Effekt av adrenalin på karbohydratmetabolismen i muskler [rediger | rediger kode]

En kilde:
Endokrine system, sport og fysisk aktivitet.
Oversettelse fra engelsk / red. W.J. Kremer og A.D. Rogola. - E64
Utgiver: Olymp. litteratur, 2008.

Adrenalin, når det brukes i konsentrasjoner høyere enn fysiologisk, stimulerer nedbrytningen av glykogen i kontraherende skjelettmuskulatur hos både dyr og mennesker (Richter, 1996). Senere, når man gjennomførte studier med fysiologiske konsentrasjoner av adrenalin, ble det til og med ikke oppdaget en knapt merkbar økning i glykogenfordeling, til tross for et høyere nivå av fosforylaseaktivitet sammenlignet med kontrollgruppen. På samme måte var det hos individer med fjernede binyrene under trening ingen signifikante lidelser i nedbrytningen av glykogen i muskler og økt glykogenolyse under påvirkning av epinefrin erstatningsterapi under trening (Kjacr et al., 2000). Sammen med dette ble det vist at aktivering av glykogenfosforylase og hormonavhengig lipase bare observeres hvis adrenalin blir introdusert i kroppen til slike pasienter i mengder som gjør det mulig å simulere endringer i nivået av dette katekolaminet som oppstår i kroppen til en sunn person under trening. Dette indikerer adrenalins rolle i aktivering av glykogenolytiske og lipolytiske veier, samt det faktum at det under dets innflytelse er en parallell aktivering av intramuskulær spaltning av triglyserider og glykogen, og ytterligere valg av et substrat for energimetabolismeprosesser skjer i muskelen på et annet nivå (Kjaer et al., 2000).

Hos personer med skadet ryggmarg er det tap av frivillig kontroll over underekstremitetene, og det er heller ingen tilbakemelding mellom musklene og de tilsvarende sentrene i hjernen. Utviklingen av passende utstyr tillot slike mennesker å utføre, med elektrisk stimulering, funksjonelle øvelser på et ergometer, som er ledsaget av en økning i oksygenforbruket opp til 1,0-1,5 L-min'1. Dette gjorde det mulig å studere metabolismen av karbohydrater og fett, samt metabolske endringer under trening. Bruken av tvungne fysiske øvelser som et middel til å påvirke mennesker med en skadet ryggmarg tillot oss å vise at i fravær av motorisk kontroll og tilbakemelding av muskler med sentralnervesystemet, observeres et brudd på dannelsen av glukose i leveren ved glykogenolyse, noe som fører til en nedgang i blodsukkernivået under trening. (Kjaer et al., 1996). Samtidig er det også hos friske mennesker med lammelse forårsaket av epidural blokkering et brudd på prosessene for mobilisering av glukose fra leveren (Kjaer et al., 1998). Videre forblir personer med ryggmargsskade under trening med hendene (på et håndergometer) euklycemic. Disse dataene indikerer at stimulering av nervesystemet er kritisk for å opprettholde normale blodsukkernivåer ved å balansere glukosemobilisering fra leveren og dens bruk i perifert vev, og endokrine reguleringsmekanismer alene er ikke tilstrekkelig for å utføre denne oppgaven. Under utførelsen av tvangsøvelser med elektrisk stimulering av spinalpasienter, er glykogenolyse den viktigste energikilden, derfor finnes et høyt nivå av laktat i blod og muskler. I tillegg er glukoseforbruket hos personer med ryggmargsskade flere ganger høyere enn hos friske personer som trener med samme oksygenforbruk..

Sympathoadrenerg aktivitet og fettmetabolisme [rediger | rediger kode]

Intravenøs administrering av adrenalin i hvile induserer en økning i lipolytisk aktivitet, vurdert ved mikrodialyse av subkutane fettvevsprøver, og denne effekten avtar gradvis ved gjentatte injeksjoner av adrenalin (Stallknecht, 2003). Hos pasienter med ryggmargsskade, under trening på et ergometer for hender, ble mikrodialysemetoden brukt til å bestemme nivået av lipolyse i prøver av subkutant fettvev tatt i områdene over og under grensen som skiller området av kroppen som har sympatisk innervering (i kragebenet) fra området av fratatt (over baken) (Stallknecht et al., 2001). I begge områdene, under trening, ble det observert en økning i lipolyseintensiteten, noe som indikerer at direkte sympatisk innervering ikke er spesielt viktig for lipolyseprosesser under muskelarbeid. Imidlertid kan adrenalin som sirkulerer i sirkulasjonssystemet være den mest sannsynlige kandidaten for rollen som en aktivator av lilolytiske prosesser. Fysisk trening fører til en reduksjon i fettvevvolum og fettstørrelse, og det ser ut til at det sympatoadrenerge systemet er veldig viktig for denne tilpasningen..

Epinefrin er i stand til å stimulere nedbrytningen av fett ikke bare i fettvev, men også i muskler, og lipoprotein lipase (LPL) og hormonavhengig lipase (HSL) spiller en viktig rolle i denne reguleringen. HSL-aktivering kan forekomme både under påvirkning av kontraktil aktivitet i muskler og med en økning i adrenalinnivået (Donsmark, 2002), og det har nylig blitt vist at hos personer med fjernede binyrene etter injeksjoner av adrenalin under trening, er det en parallell aktivering av HSL og glykogenfosforylas (Kjaer et al., 2000). Dette kan bety at adrenerg aktivitet fører til samtidig mobilisering av intramuskulært glykogen og triglyseridlagre, og det videre valget av et substrat for energiforsyningsprosesser utføres på et annet nivå..